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FNCH 3 > UA 10 > Flashcards

UA 10 Flashcards

1
Q

Décrivez l’importance de maintenir la pression artérielle systémique à une valeur constant

A

Elle assure l’écoulement de sang du cœur vers toute la périphérie (jusqu’aux capillaires), afin de favoriser les échanges de gaz, de nutriments et de déchets organiques. Sans pression, le sang ne pourrait permettre la survie de l’organisme

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2
Q

Quelle est la valeur normale de la pression artérielle moyenne systémique

A

(120/80 = 93,3 mmHg)

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3
Q

À quoi correspond-t-elle? ( la valeur normale de la pression artérielle moyenne systémique)

A

Elle correspond à la différence de pression artérielle entre la PAM et la pression à l’entrée de l’oreillette droite. Puisque cette dernière a une valeur nulle (0), la pression artérielle moyenne systémique équivaut à la PAM.

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4
Q

Quels paramètres physiques peuvent modifier directement la pression artérielle?

A

Le débit cardiaque (DC) et la résistance périphérique totale (RPT).

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5
Q

Établissez la relation mathématique entre ces paramètres et la pression artérielle moyenne systémique

A

PAM = DC X RPT

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6
Q

Définissez chacun des paramètres en spécifiant les facteurs sur lesquels ils dépendent et leurs unités de mesure

A

Débit cardiaque : est l’écoulement de sang produit par le coeur par unité de temps. Il dépend du volume d’éjection ventriculaire et de la fréquence cardiaque. Il est exprimé en L/min.

Résistance périphérique totale : la force qui s’oppose à l’écoulement du sang. Elle est principalement influencée par le rayon artériolaire de l’ensemble des artérioles de l’organisme ainsi que par la viscosité du sang. La résistance périphérique peut être exprimée en PRU (« peripheral resistance unit) ou en dyne x sec/ cm5 = 1333 x mm Hg / ml/sec.

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7
Q

Ainsi, pour maintenir la pression artérielle à des valeurs normales, l’organisme fait quoi?

A

modifie le débit cardiaque et/ou la résistance périphérique

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8
Q

En réponse à ce déséquilibre homéostatique, différents mécanismes sont déclenchés pour rétablir la pression artérielle à ses valeurs normales. Quels deux grands groupes sont-ils?

A

Ces mécanismes peuvent réguler la pression rapidement (à court) ou de façon plus soutenue (à long terme)

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9
Q
  1. Nommez les deux principaux types de mécanismes pouvant réguler la pression à court terme.
A

Les mécanismes nerveux
Les mécanismes hormonaux.
(Aussi, les mécanismes d’autotransfusion dans les capillaires lors de perte de volume plasmatique comme dans le cas d’une hémorragie mais ils restent des mécanismes compensateurs à moyen terme).

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10
Q

Les mécanismes nerveux déclenchent une réponse d’arc réflexe et font intervenir deux types de récepteurs. Lesquels?

A

Des barorécepteurs
Des chimiorécepteurs

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11
Q

Parmi ceux-ci, lesquels sont sensibles aux variations de pression artérielle?

A

Les barorécepteurs.

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12
Q

a) Nommez les deux types de barorécepteurs et spécifiez leur localisation anatomique

A

Les barorécepteurs carotidiens localisés au niveau du sinus carotidien des carotides internes
Les barorécepteurs aortiques localisés au niveau de la crosse aortique

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13
Q

Décrivez ce qui se passe au niveau des barorécepteurs lorsque :
-la pression artérielle est élevée

A

l’augmentation de pression artérielle étire la paroi de l’aorte et des carotides. L’étirement mène à l’élévation de la fréquence des potentiels d’action (PA) vers les centres cérébraux cardiovasculaire

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14
Q

Décrivez ce qui se passe au niveau des barorécepteurs lorsque :
-la pression artérielle est réduite

A

Une diminution de la pression artérielle diminue la fréquence de PA provenant des barorécepteurs vers le centre cardiovasculaire

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15
Q

Expliquez en quoi la localisation des barorécepteurs est physiologiquement stratégique

A

Les barorécepteurs du sinus carotidien assurent une perfusion sanguine adéquate vers l’encéphale et ceux de la crosse aortique assurent une perfusion sanguine tissulaire adéquate en périphérie.

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16
Q

Comme l’illustre la figure 12-59 de votre manuel de référence, les barorécepteurs du sinus carotidien sont sensibles à des variations de pression artérielle allant de combien à combien

A

60 mm Hg jusqu’à 180 mm Hg.

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17
Q

De leur côté, les barorécepteurs de la crosse aortique envoient des influx nerveux seulement lorsque la pression varie entre quoi et quoi

A

90 mm Hg et 180 mm Hg

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18
Q

Comment expliquez-vous cette meilleure sensibilité aux variations de pression distinguées par les barorécepteurs carotidiens?

A

Cette sensibilité accrue assure un apport adéquat de sang au cerveau. Si la pression est trop basse, les mécanismes compensateurs sont présents pour assurer la pression de perfusion du cerveau.

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19
Q

Si la pression artérielle restait anormalement élevée ou anormalement réduite après une longue période de temps (au-delà de 2 jours), est-ce que les barorécepteurs continueraient à réguler la pression artérielle? Expliquez.

A

Non, puisque au-delà de deux jours, les barorécepteurs se désensibilisent et se réajustent à la nouvelle valeur de pression (c’est le phénomène de « resetting » des barorécepteurs).

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20
Q

Qu’a pour fonction cette propriété des barorécepteurs?

A

Ils seront prêts à produire la réponse réflexe si la pression changeait de nouveau de cette nouvelle valeur de base – ils répondent à des variations de pression, mais ne contrôlent pas une valeur absolue de pression.

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21
Q

Une fois qu’ils sont activés, quelle réponse les chimiorécepteurs engendrent-ils?

A

Ils déclenchent la même réponse que si la pression artérielle était diminuée.
(Augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité cardiaque, augmentation de la vasoconstriction artériolaire et des veines en périphérie).

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22
Q

Les chimiorécepteurs sont surtout impliqués dans la régulation de la fréquence respiratoire et moins dans la régulation de la pression artérielle. Quand est-ce qu’ils sont activés?

A

Toutefois, si la pression artérielle moyenne atteignait une valeur inférieure à 80 mmHg, ils seraient activés.

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23
Q

Le second mécanisme qui régule la pression artérielle à court terme implique quoi?

A

la libération de certaines hormones. Ces hormones peuvent réguler la pression artérielle soit à court terme ou à long terme ou les deux

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24
Q

Énumérez toutes les hormones (4) qui régulent la pression artérielle à court terme

A

Adrénaline, Angiotensine II (ANG II), la vasopressine (ADH) (seulement lorsque la pression est très basse), le facteur (ou peptide) natriurétique auriculaire (ANF).

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25
Q

Parmi celles-ci, lesquelles sont :
-Hypertensives (augmentent la pression artérielle)?

A

L’adrénaline, l’ANG II et la vasopressine

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26
Q

Parmi celles-ci, lesquelles sont Hypotensives (diminuent la pression artérielle)?

A

ANP

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27
Q

L’action de l’adrénaline en réponse à une diminution de la pression artérielle. le stimulus nerveux

A

l’innervation sympathique

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28
Q

L’action de l’adrénaline en réponse à une diminution de la pression artérielle
le lieu de la libération hormonale (stimuler par le système sympathique)

A

la glande médullo-surrénale

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29
Q

L’action de l’adrénaline en réponse à une diminution de la pression artérielle
Lieu d’action de l’adrénaline plasmatique circulante

A

Coeur (noeud sinusal et muscle cardiaque)
Artérioles
Grosses veines

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30
Q

L’action de l’adrénaline en réponse à une diminution de la pression artérielle
Types de récepteurs activés de Coeur (noeud sinusal et muscle cardiaque)

A

stimule les récepteurs beta1-adrénergiques

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31
Q

L’action de l’adrénaline en réponse à une diminution de la pression artérielle
Types de récepteurs activés de artériole

A

stimule les récepteurs alpha 1-adrénergiques

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32
Q

L’action de l’adrénaline en réponse à une diminution de la pression artérielle
Types de récepteurs activés de grosses veines

A

stimule les récepteurs beta2-adrénergiques

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33
Q

L’action de l’adrénaline en réponse à une diminution de la pression artérielle Réponse engendrée dans Coeur (noeud sinusal et muscle cardiaque) et leur effet sur la pression artérielle

A

Aug fréquence cardiaque et aug contractilité cardiaque
donc aug pression artérielle

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34
Q

L’action de l’adrénaline en réponse à une diminution de la pression artérielle Réponse engendrée dans artériole et leur effet sur la pression artérielle

A

vasoconstriction
donc aug pression artérielle

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35
Q

L’action de l’adrénaline en réponse à une diminution de la pression artérielle Réponse engendrée dans grosses veines et leur effet sur la pression artérielle

A

vasodilatation
donc dim pression veineuse

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36
Q

Sachant que l’adrénaline se lie préférentiellement au récepteur β1 (bêta 1)-adrénergique, quelle variable hémodynamique serait influencée? Comment?

A

Le débit cardiaque, via une augmentation de la fréquence et de la contractilité cardiaques.

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37
Q

la noradrénaline (noréprinéphrine) (dans le premier cas) et l’adrénaline, dans le 2ème cas, ont-ils les tous mêmes effets sur les vaisseaux?

A

Non, alors il faut faire attention.

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38
Q

l’action de l’adrénaline en réponse à une diminution de la pression artérielle.

A

Tant qu’à l’adrénaline, ça s’explique par le fait que ses effets sur le cœur (R bêta-adrénergique) et sur la vasoconstriction des vaisseaux (alpha1-adrénergique), sont beaucoup plus importants que ceux de vasodilatation via récepteurs bêta-adrénergiques des veines. Alors l’effet observé est une augmentation de la pression artérielle

Donc pour l’adrénaline, c’est qu’il y a un effet qui prédomine et masque l’importance de la veinodilatation dans l’effet final observé

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39
Q

l’action de la noradrénaline en réponse à une diminution de la pression artérielle.

A

La noradrénaline quant à elle est libérée au niveau des transmissions synaptiques et non dans la circulation comme l’adrénaline. C’est la transmission sympathique qui sera modulée via les barorécepteurs et nerfs illustrés – les effets, dont la réduction de la pression veineuse, vont contribuer à contrecarrer l’augmentation de la pression artérielle (en réduisant le retour veineux au cœur).

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40
Q

Nommez le site d’action des autres hormones qui régulent la pression à court terme

A

Elles agissent toutes au niveau des artérioles et cause soit une vasoconstriction (ANG II, ADH) ou une vasodilatation (ANP)

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41
Q

Lieu de formation ANG II

A

Circulation

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42
Q

Lieu de formation ANP

A

Oreillette droite

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43
Q

Lieu de formation ADH

A

Hypothalamus

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44
Q

Type de récepteur qui lie l’hormone ANG II

A

Se lie au récepteur AT1 artériolaire qui est couplé à une protéine Gq

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45
Q

Type de récepteur qui lie l’hormone ANP

A

Se lie à un récepteur transmembranaire à activité GC (Guanylate cyclase) intrinsèque

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46
Q

Type de récepteur qui lie l’hormone ADH

A

Se lie au récepteur V1 artériolaire qui est couplé à une protéine Gq

47
Q

Réponse vasculaire générée ANGII

A

Vasoconstriction

48
Q

Réponse vasculaire générée ANP

A

Vasodilatation

49
Q

Réponse vasculaire générée ADH

A

Vasoconstriction

50
Q

Effet sur la pression ANG II

A

Augmentation

51
Q

Effet sur la pression ANP

A

Diminution

52
Q

Effet sur la pression ADH

A

Augmentation

53
Q

l’ADH, l’hormone anti-diurétique, est surtout impliquée dans la régulation de la pression artérielle à long terme. Elle est impliquée dans les processus à court terme seulement quand?

A

lorsqu’il y a une chute abrupte de pression artérielle, comme lors d’une hémorragie sévère.

54
Q

En agissant sur les vaisseaux, quel paramètre hémodynamique se trouve à être modifié par ces hormones?

A

Ces hormones agissent surtout sur de la résistance périphérique

55
Q

Décrivez le mécanisme de libération du peptide natriurétique auriculaire (ANP pour atrial natriuretic peptide ou ANF pour atrial natriuretic factor)

A

L’ANF est libéré lorsque les parois de l’oreillette droite sont étirées suivant une augmentation du retour veineux

56
Q

La formation de l’ANG II est complexe et doit passer par quoi

A

différentes conversions enzymatiques avant d’être générée.

57
Q

Nommez l’enzyme qui est sécrétée par le rein et qui mène à la formation de l’ANG I

A

La rénine

58
Q

En plus de la pression elle-même, nommez un autre stimulus qui cause la libération de l’enzyme rénale menant à la formation d’ANG I, lorsque la pression artérielle est basse

A

Une augmentation de la décharge sympathique innervant les cellules juxtaglomérulaires

59
Q

Enzyme ou protéine et Lieu de synthèse Rénine

A

Enzyme Cellules juxtaglomérulaires rénales

60
Q

Enzyme ou protéine et Lieu de synthèse Angiotensinogène

A

Protéine plasmatique Foie

61
Q

Enzyme ou protéine et Lieu de synthèse ANG I

A

Peptide plasmatique Plasma

62
Q

Enzyme ou protéine et Lieu de synthèse Enzyme de conversion de l’ANG

A

Enzyme Cellules endothéliales (surtout au niveau des poumons).

63
Q

Enzyme ou protéine et Lieu de synthèse ANG II

A

Peptide Plasma

64
Q

Rénine est transformée en quoi par quoi

A

ANG I par Angiotensinogène

65
Q

ANG i est transformé en ANG II par quoi

A

Enzyme de conversion de l’ANG

66
Q

Expliquez la raison pour laquelle la rénine est déterminante de la quantité d’ANG II formée par rapport aux autres protéines précurseures?

A

L’angiotensinogène est synthétisée par le foie constamment tout comme l’ECA. Seule la rénine est synthétisée suivant une induction rénale tributaire à une baisse de pression artérielle (étape limitante du système rénine angiotensine).

67
Q

L’angiotensine II est aussi impliquée dans quoi

A

les mécanismes de régulation de la pression artérielle à long terme.

68
Q

Les mécanismes de régulation de la pression artérielle à court terme impliquent surtout des processus nerveux, avec une composante hormonale plus marginale, agissant particulièrement sur les vaisseaux sanguins et sur le coeur. Sur quel processus reposent principalement les mécanismes impliqués dans la régulation de la pression artérielle à long terme

A

Ce sont des processus qui impliquent des changements de volume sanguin.

69
Q

Déterminez la relation entre le volume sanguin et la pression artérielle.

A

La pression artérielle est directement proportionnelle au volume sanguin. Une augmentation du volume sanguin mènera conséquemment à une augmentation de la pression artérielle. À l’inverse, une diminution de volume sanguin mènera à une diminution de la pression artérielle.

70
Q

Que se passe-t-il lorsque le volume sanguin augmente?

A

aug pression veineuse
aug retour veineux
aug volume télédiastolique
aug volume d’éjection
aug débit cardiaque
aug pression artérielle
aug élimination urinaire d’eau et de sodium
dim volume sanguin

71
Q

Que se passe-t-il lorsque le volume sanguin diminue?

A

dim pression veineuse
dim retour veineux
dim volume télédiastolique
dim volume d’éjection
dim débit cardiaque
dim pression artérielle
dim élimination urinaire d’eau et de sodium
aug volume sanguin

72
Q

Quel organe arrive à équilibrer le volume plasmatique?

A

le rein

73
Q

Lorsque la pression artérielle est élevée, la ______________ de sodium et d’eau est réduite, ce qui augmente ______________. Au contraire, lorsque la pression artérielle est diminuée, la _____________ de sodium et d’eau est majorée, diminuant du même coup ______________

A

réabsorption tubulaire
l’excrétion urinaire
la réabsorption tubulaire
l’excrétion urinaire

74
Q

Quels types de molécules interviennent dans les mécanismes rénaux modifiant indirectement le volume plasmatique?

A

Les hormones.

75
Q

Énumérez celles qui sont impliquées dans la régulation à long terme de la pression artérielle

A

Le système rénine-angiotensine, l’aldostérone, l’ADH (vasopressine) et l’ANP (le peptide natriurétique auriculaire).

76
Q

Hormones pour la réabsorption (première réab de Na+ et H2O, réab plus importante)

A

système rénine-angiotensine, aldostérone, ADH

77
Q

Hormones pour la réabsorption (deuxième réab de Na+ et H2O, réab moins importante)

A

ANP

78
Q

Stimuli (physique, nerveux, chimique) de libération Système rénine-angiotensine

A

-Baisse de pression artérielle
-Innervation sympathique via les barorécepteurs

79
Q

Stimuli (physique, nerveux, chimique) de libération Aldostérone

A

-Baisse pression artérielle
-Angiotensine II circulante

80
Q

Stimuli (physique, nerveux, chimique) de libération ADH

A

-Baisse du volume plasmatique
-Innervation sympathique via les barorécepteurs
-Augmentation de la concentration sodique plasmatique

81
Q

Stimuli (physique, nerveux, chimique) de libération ANP

A

-Augmentation du volume plasmatique
– Distension de la paroi auriculaire

82
Q

Lieu de libération Système rénine-angiotensine

A

Rénine (cellules juxtaglomérulaires rénales) et l’angiotensine II (formée dans le plasma)

83
Q

Lieu de libération Aldostérone

A

Glande corti-surrénale

84
Q

Lieu de libération ADH

A

Neurohypophyse

85
Q

Lieu de libération ANP

A

oreillette droite

86
Q

Mécanismes d’action rénaux Système rénine-angiotensine

A

Augmentation de la réabsorption tubulaire de sodium et d’eau

87
Q

Mécanismes d’action rénaux Aldostérone

A

Augmentation de la réabsorption tubulaire de sodium et d’eau

88
Q

Mécanismes d’action rénaux ADH

A

Augmentation de la perméabilité tubulaire à l’eau, augmentation de la réabsorption d’eau

89
Q

Mécanismes d’action rénaux ANP

A

Diminue la réabsorption de sodium.

90
Q

Hormone surtout impliquée dans la régulation à long terme de la pression artérielle mais peut aussi agir comme un puissant vasoconstricteur lors d’hémorragie grave.

A

ADH (vasopressine)

91
Q

Hormone diurétique

A

ANF

92
Q

Le peptide natriurétique de l’oreillette (ANF) diminue ses effets

A

Aldostérone

93
Q

Elle est directement libérée lors d’une variation de la pression artérielle

A

La rénine (système rénine-angiotensine)

94
Q

Sa libération est stimulée par les osmorécepteurs

A

ADH

95
Q

Elle est sécrétée par le rein

A

rénine

96
Q

Elle est libérée suite à une augmentation plasmatique d’ANG II

A

Aldostérone

97
Q

Donnez des exemples d’hypotension conséquente d’une diminution du volume plasmatique

A

Hémorragie, la pesanteur (diminution du volume circulant effecteur).

98
Q

Donnez des exemples d’hypotension conséquente d’une perte liquidienne

A

Sueur intense, brûlures, vomissements, diarrhée.

99
Q

Lors d’une hémorragie, qu’est-ce qui contribue à la diminution de la pression?

A

Diminution de volume plasmatique

100
Q

Quelles réponses cardiovasculaires sont surtout impliquées dans le rétablissement de la pression artérielle?

A

L’augmentation de la résistance périphérique par la vasoconstriction artériolaire stimulée par le système nerveux sympathique. L’augmentation du débit cardiaque surtout par l’augmentation de la fréquence cardiaque stimulée par le système nerveux sympathique.

101
Q

Comment expliquez-vous la pâleur de la peau d’un individu qui a subi une hémorragie?

A

Il y a une vasoconstriction artériolaire au niveau de la peau afin de mobiliser le sang aux organes essentiels.

102
Q

D’après la figure, est-ce que l’effet sympathique au niveau des veines est efficace dans ce cas-ci? Expliquez.

A

Non, puisque le volume d’éjection n’est pas augmenté de manière à rétablir la pression artérielle.

103
Q

Dans l’ordre chronologique, quels mécanismes participent au rétablissement du volume plasmatique? Comment le font-ils?

A

Les mécanismes d’autotransfusion au niveau des capillaires : La pression hydrostatique est plus petite que la pression oncotique, ce qui favorise la réabsorption de liquide interstitiel dans le capillaire, augmentant le volume plasmatique, et par le fait même la pression artérielle.
Les mécanismes rénaux (système rénine-ANG II, aldostérone) : le SRA et l’aldostérone augmentent la réabsorption de sodium et d’eau au niveau des tubules rénaux. Ceci augmente le volume plasmatique et par le fait même la pression artérielle.

104
Q

À long terme (jours et plus), quels mécanismes représentent de loin le moyen le plus efficace pour rétablir la pression artérielle?

A

Les mécanismes rénaux.

105
Q

Lors d’une hémorragie, une fois que le volume sanguin est rétabli suivant l’effet des mécanismes compensateurs, qu’elle autre hormone plasmatique doit être stimulée? Expliquez.

A

L’érythropoïétine doit être stimulée pour augmenter le taux de globules rouges sanguins.

106
Q

Définissez les phénomènes suivants et décrivez comment ils contribuent à l’hypotension.
Choc d’origine vasculaire :

A

Hypotension qui résulte d’une libération importante d’agents vasodilatateurs (comme dans le cas d’une libération de molécules libérées lors des allergies ou des infections). La vasodilatation mène à une diminution de la résistance périphérique, ce qui mène à une diminution de la pression artérielle.

107
Q

Définissez les phénomènes suivants et décrivez comment ils contribuent à l’hypotension.
Choc d’origine cardiogénique?

A

Hypotension causée par une dysfonction de la pompe cardiaque. Le cœur pompe un volume de sang moins important (diminution du volume d’éjection), ce qui mène à une diminution du débit cardiaque et par conséquent à une baisse de la pression artérielle.

108
Q

Définissez les phénomènes suivants et décrivez comment ils contribuent à l’hypotension. Syncope vagale

A

Hypotension causée par une augmentation très importante de l’activité parasympathique. Il y a une diminution du débit cardiaque (diminution de la fréquence cardiaque), une diminution de la résistance périphérique (diminution de l’apport vasoconstricteur sympathique artériolaire), une diminution du retour veineux et du volume d’éjection (diminution de l’apport sympathique au niveau des veines périphériques).

109
Q

Quel est l’impact de la pesanteur sur la circulation sanguine lors du maintien de la position debout?

A

La pesanteur attire le sang vers les membres inférieurs. Le sang s’accumule dans les jambes. La pression de la pesanteur contrecarre la pression veineuse poussant le sang vers le cœur.

110
Q

Donnez deux raisons pour lesquelles on suggère aux personnes qui travaillent longtemps debout, de bouger leurs jambes fréquemment.

A

La contraction des muscles squelettiques interrompt la colonne de sang, ce qui diminue la pression due à la pesanteur. Aussi, la contraction des muscles squelettiques (pompe squelettique) favorise le retour veineux.

111
Q

Expliquez ce qui provoque des étourdissements chez certains individus lorsqu’ils passent subitement de la position couchée à la position debout.

A

Le sang s’accumule d’abord dans les veines des membres inférieurs à cause de la pesanteur. Moins de sang est véhiculé efficacement vers le cerveau, ce qui provoque des étourdissements.

112
Q

Parmi les mécanismes suivants déclenchés au début d’une hémorragie, lequel est FAUX ?
a. diminution de la décharge des barorécepteurs artériels
b. diminution de la décharge parasympathique vers le coeur
c. une augmentation de la fréquence cardiaque
d. la sécrétion d’aldostérone
e. une vasoconstriction artériolaire sympathique

A

d

113
Q
  1. Parmi les hormones suivantes, laquelle augmente la pression artérielle à court terme:
    a. l’angiotensine II
    b. peptide natriurétique auriculaire
    c. adrénaline
    d. vasopressine
    e. aldostérone
A

c

FNCH 3 (11 decks)

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