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APP trauma : Émie Lessard > Type de choc > Flashcards

Type de choc Flashcards

1
Q

qu’est ce que l’état de choc

A

hypoperfusion cellulaire causé par un manque d’O2 (garance systémique) empêchant métabolisme aérobie de réduire l’ATP nécessaire

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2
Q

quels sont les mécanismes pathologiques pouvant ↓ apport en O2

A
  • hypoxie : ↓ teneur O2 dans sang
  • anémie : ↓ capacité transport de l’Hb
  • ischémie : ↓ perfusion sanguin vers tissus
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Q

qu’est ce que le choc distributif

A
  • causes : infection grave , réaction allergique grave, lésion MS
  • vasodilatation excessive → ≠ volume sanguin et capacité VS à le contenir → volume sang ø changé, mais vasodilatation excessive → ↓RV → ↓PA → perturbation perfusion organes vitaux + → efficacité circulation sanguine = apport O2 et nutriment s insuffisant aux tissus
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4
Q

quel est le type de choc distributif le plus susceptible de rencontrer en trauma

A

neurogénique

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5
Q

qu’est ce que le choc neurogénique

A
  • cause : atteinte SN (SNS) dû à lésion MS
  • MS contrôle SNS responsable maintient tonus vasculaire : lésion MS → ø contrôle SNS → ø influx sympathique → perte tonus vasculaire → vasodilatation excessive → ≠ volume sanguin et capacité VS à le contenir → volume sang ø changé, mais vasodilatation excessive → ↓RV → ↓PA → perturbation perfusion organes vitaux + → efficacité circulation sanguine = apport O2 et nutriment s insuffisant aux tissus
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6
Q

vrai ou faux : dans un choc neurogénique
- hypotension dû à perte tonus vasculaire
- capacité limité du coeur à pomper dû à ↓RV

A

vrai

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7
Q

qu’est ce qu’un choc hypovolémique

A

perte liquide signification (ex : sang) dans espace intravasculaire → volume circulant → ↓RV et ↓VES → ↓DC → hypoxie tissulaire généralisé dû à perfusion tissulaire insuffisante

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8
Q

quels sont les 3 stades du choc hypovolémique

A
  • compensé
  • décompensé
  • irréversible
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9
Q

pourquoi ↓PA lors de choc neurogénique, même si ø perte sanguine

A
  • vasodilatation excessive, dû à lésion MS → ø influx sympathique → vasodilatation excessive → ≠ volume sanguin (inchangé) et capacité VS à le contenir
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10
Q

pourquoi la peau est chaude et sèche lors de choc neurogénique

A
  • chaude : vasodilatation excessive des VS gérer par la MS sous la lésion → sang stagne en périphérie → sang dégage chaleur (thermorégulateur)
  • sèche : ø réponse adrénergique → ø sudation
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11
Q

pourquoi la peau est froide et moite dans un choc hypovolémique

A
  • froide : vasoconstriction périphérique pour rediriger sang aux organes vitaux
  • moite : réponse adrénergique → sudation
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12
Q

quelles sont les différences entre choc distributif et neurogénique

A
  • distributif : dû à infections graves, réactions allergiques graves ou lésion MS
  • neurogénique : dû à lésion MS et ↓PA dû arrêt signaux nerveux sympathiques régulant la constriction des VS
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13
Q

qu’est ce que la loi de Frank-Starling

A

↑ remplissage du coeur (précharge) = ↑ force de contraction pour expulser sang

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14
Q

vrai ou faux : dans la loi de Frank-Starling, le coeur gauche ne peut pas pomper ce que le coeur droit ne rapporte pas ainsi si ↓ qte sang rapporter par le coeur droit au coeur gauche, ↓ qte sang pompé

A

vrai

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15
Q

quel est le lien entre l’état de choc et la loi de Frank-Starling

A

explique pourquoi ↓ précharge → ↓DC → aggrave perfusion des organes

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16
Q

qu’est ce que la PAM

A
  • mesure pression moyenne exercée sur la paroi des artères coronaires lors d’un cycle cardiaque complet
  • permet de voir la perfusion des organes vitaux lors du cycle cardiaque
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17
Q

qu’est ce que mesure la PAS et la PAD

A
  • PAS : pression sur artères lors de contraction
  • pression sur artères lors de diastole
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18
Q

quelle est la valeur de la PAM où cela devient dangereux et pourquoi

A
  • PAM < 65mmHg
  • insuffisant pour maintenir perfusion adéquate des organes vitaux
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19
Q

dans quelle situation une PAM peut être dangereusement basse

A

choc neurogénique

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20
Q

quelle est la formule pour calculer une PAM

A

PAS+(2xPAD)/3

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21
Q

qu’est ce qu’un choc spinal

A

condition neurologique temporaire (perte temporaire des fonctions motrices et sensitives sous la lésion avec abs de réflexes spinaux) dû à une lésion aiguë de la MS

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22
Q

quelle est la perte motrice et sensorielle sous lésion et de réflexe lors de choc spinal

A
  • motrice : paralysie flasque sous lésion
  • sensitive : ø sensation sous lésion
  • aréflexie : abs réflexes spinaux
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23
Q

quelle est la durée d’un choc spinal

A

qqn heure à plusieurs semaines

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24
Q

qu’est ce qui marque la récupération et la fin du choc spinal

A

réapparition de réflexes spinaux

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25
Q

quelles sont les différences et la ressemblance entre un choc spinal et un choc neurologique

A
  • choc spinal : état neurologique temporaire (perte motrice et sensitive sous lésion avec abs réflexes) sans impact sur PA ou sur fonctions hémodynamique
  • choc neurogénique : vasodilatation excessive dû à perte tonus vasculaire avec impact hémodynamique et sur PA (hypotension)
  • dû à lésion MS
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26
Q

qu’est ce qu’une tamponade cardiaque et quelle est la caractéristique du péricarde

A
  • accumulation anormale de liquide dans espace péricardique
  • péricarde très peu extensible donc accumulation de liquide fait pression sur coeur limitant capacité de remplissage dans diastole
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27
Q

comment une tamponade cardiaque influence le DC

A
  • ↓ remplissage ventriculaire (↓ précharge) → ↓DC → hypoperfusion/ischémie des viscères
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28
Q

qu’est ce qu’un pneumothorax sous tension

A

accumulation d’air dans espace pleurale sans pouvoir s’échapper → ↑ accumulation → pression sur poumon → affaissement graduel du poumon → fait pression sur structures sous-jacentes (ex : VS et cavité cardiaque) → ↓RV

29
Q

quel rythme cardiaque peut mener un pneumothorax sous tension

A

AESP

30
Q

qu’est ce qu’un choc cardiogénique

A

incapacité de la pompe ventriculaire à générer un débit sanguin suffisant permettant aux organes périphériques de subvenir à leurs besoins métaboliques (coeur problème pour faire circuler sang → hypoperfusion tissulaire)

31
Q

comment un pneumothorax sous tension peut induire un choc cardiogénique

A

pression sur VS et cavités cardiaques → ↓RV → ↓précharge→ ↓VES et ↓DC → hypoperfusion organes → installation choc cardiogénique car coeur ø pomper suffisamment pour répondre aux besoins métaboliques du corps dû à ↓ drastique débit sanguin

32
Q

qu’est ce qu’une contusion myocardique

A

lésion sur le myocarde (bleu sur coeur) → lésion cellules cardionectrices et/ou myocytes → ↓ débit → hypoperfusion → choc cardiogénique

33
Q

quel est l’impact de lésion de cellules cardionectrices dans une contusion myocardique

A
  • altération de contractilité (tachy, extrasystole, TV, FV) perturbant capacité coeur à pomper efficacement et à coordonner sang
34
Q

quel est l’impact de lésion de cellules myoacytes dans une contusion myocardique

A

↓force de contraction → ↓VES et ↓ DC

35
Q

quels sont les SetS d’un choc cardiogénique dû à une contusion myocardique et une tamponade cardiaque

A
  • contusion : dysrythmie (TV, FV), dyspnée, dlr thoracique, fx côte et sternum
  • tamponade cardiaque : distension veines jugulaires, ↓TA
36
Q

quels sont les éléments visible ou de constat pouvant laisser soupçonner un choc cardiogénique

A
  • trauma thoracique
  • contusion thoracique
  • abrasion thoracique
37
Q

quel élément peut laisser soupçonner un trauma au niveau du coeur

A

présence de signes de mauvaises perfusion

38
Q

qu’est ce que commotio cordis

A

terme utilisé pour décrire ACR provoqué par trauma contondant direct au thorax

39
Q

qu’est ce qui se passe physiologiquement dans un commotio cordis

A

condition rare et potentielle mortelle causé par impact violent contondant directe au thorax survenant à un moment précis (onde T : dépolarisation ventricule) pour venir perturber le rythme électrique normal du coeur et créer un spasme coronarien entrainant l’arrêt cardiaque (FV)

40
Q

qu’est ce qu’un spasme coronarien

A

contraction soudaine et temporaire des muscles de la paroi des artères coronaires → ↓ ou blocage t’empare d’apport sanguin au coeur → dlr thoracique ou arythmie

41
Q

vrai ou faux : lors de commotio cordis le pt à ≥ 1 pathologies cardiaques

A

faux, typiquement le pt n’a pas de pathologie cardiaque

42
Q

quel type de personne est le + susceptible de fuir un commotio cordis et pourquoi

A
  • jeunes athlètes
  • cage thoracique + souple et - résistante aux chocs directs
43
Q

quelles sont les situations où le commotion cordis est propice

A
  • sport : contact (boxe, hockey, football), avec projectile (baseball)
  • accident récréatif (si impact soudain et direct au thorax)
44
Q

quels sont les signes cliniques associés aux 3 types de choc selon la texture, coloration, T, PA, état de conscience et TRC

A
  • hypovolémique et cardiogénique : moite, cyanosé et pâle, froide, ↓, altéré, ↑
  • neurogénique : sèche, rosé, chaude, ↓, normal, ↑
45
Q

qu’est ce que la triade létale

A

ensemble de 3 condition (hypothermie, coagulation, acidose métabolique) apparaissant fréquemment chez le pt ayant subi un trama grave et surtout lors d’hémorragie massive

46
Q

qu’est ce que l’hypothermie dans la triade létale

A
  • sang est thermorégulateur en hémorragie massive il y a perte de beaucoup de sang → ↓T° et exacerbe coagulation aiguë
  • ↓T° sous 34 : ↓ activité enzymatique et fonction plaquettaire → ↑ saignement
47
Q

vrai ou faux : ≈ 1/3 des pt sont coagulopathe et qu’est ce que cela signifie

A
  • vrai
  • atteinte dans cascade de coagulation par la chute de fibrine qui est une protéine essentielle dans le processus de coagulation afin de former un caillot et arrêter le saignement après une blessure
48
Q

vrai ou faux : perte de sang + environnement froid = ↓ T°

A

vrai

49
Q

vrai ou faux : hypothermie interfère avec la capacité de former un caillot dû à ↓ T° (sous 34) ce qui ↓ activité enzymatique et fonction plaquettaire pour former un caillot

A

vrai

50
Q

vrai ou faux : ↓ activité enzymatique + ↓ T° = aggrave problème métabolique

A

vrai

51
Q

quels sont les outils pour préserver la T° (ralentir hypothermie) du pt traumatisé

A
  • hot pack
  • couverture thermale (ex : aluminium)
  • chauffage
52
Q

qu’est ce que l’acidose métabolique de la triade létale

A
  • quand les tissus reçoivent pas assez d’O2 et de nutriment souvent dû à hémorragie → hypoxie → métabolisme anaérobie → production acide lactique → ↓ pH sanguin
53
Q

vrai ou faux : environnement acide perturbe fonction enzymatique et contractilité du coeur = ↑ choc et coagulopathie

A

vrai

54
Q

vrai ou faux : hypothermie + acidose = coagulopathie et pourquoi

A
  • vrai
  • dans les 2 cas il y a ↓ fonction enzymatique et plaquettaire → ↑ saignement
55
Q

pourquoi la triade létale est un cercle vicieux

A

si ø tx/prise en charge rapide et agressive chaque élément entre l’autre tout en s’aggravant et cela peut aller jusqu’à la mort

56
Q

quelle est la prise en charge pour un pt en triade létale

A
  • maintenir T° avec outils et environnement tempéré
  • contrôler hémorragie avec les méthodes
  • corriger acidose par administration d’O2 et ventilation adéquate
57
Q

combien de mL de sang avons nous par kg corporel

A

70

58
Q

quelle est la principale cause de décès chez un pt traumatisé et ce avant même son arrivée au CH

A

hémorragie non contrôlée

59
Q

qu’est ce qui peut causer une hémorragie externe et qu’est il important de garder en tête dans ce contexte

A
  • trauma
  • lésion possible et anticiper état choc hypovolémique
60
Q

quels sont les 3 types de saignement

A
  • capillaire
  • veineux
  • artériel
61
Q

quels sont les facteurs qui influencent la gravité des hémorragie

A
  • localisation de l’hémorragie : hémorragie externe (facile identification et contrôle) ou interne (détection difficile et potentiellement dangereuse)
  • nature des VS : capillaire, veineux ou artériel
  • taille et profondeur : + profond = + risque gros VS = + risque de sang et + taille = + surface de saignement
  • capacité de coagulation du pt : trouble de coagulation (ex : maladie Van Willebrand qui empêche corps de former caillot pour stopper sang) ou pt sous anticoagulant ou antiplaquettaire (retarde coagulation ou efficacité = aggrave hémorragie)
62
Q

quelles sont les 6 méthodes pour gérer une hémorragie

A
  • pression directe
  • pression indirecte
  • pansement compressif
  • agent hémostatique
  • paquetage de plaie
  • garrot
63
Q

qu’est ce que le syndrome de loge

A

↑ pression inférieure d’un loge → ↑ perfusion et fonction des tissus intérieurs

64
Q

pourquoi l’↑ pression dans un compartiment musculaire est dangereux

A

↓ ou empêche flux sanguin d’aller aux nerfs et muscles ce qui ↓ apport nécessaire en O2 et nutriment pour fonctionner (hypoperfusion)

65
Q

quels sont les principaux types de traumas ou situations médicales pouvant entrainer un syndrome de loges

A
  • fx tibia ou avant-bras
  • pansement ou plâtre trop serré
  • TVP
  • oedème 3D
  • écrasement
  • claquage musculaire
66
Q

quels sont les SetS précoces et tardifs d’un syndrome de loge

A
  • précoce : dlr disproportionné et paresthésie
  • tardif : abs pouls, pâleur, paralysie
67
Q

tableau 3 types d’hémorragie

A

à voir dans le guide d’étude

68
Q

tableau méthodes de gestion d’hémorragie

A

à voir dans le guide d’étude

APP trauma : Émie Lessard (13 decks)

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