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APP trauma : Émie Lessard > Leçon 3 : État de choc > Flashcards

Leçon 3 : État de choc Flashcards

1
Q

vrai ou faux : le choc joue une rôle central dans la mortalité des patients traumatisés

A

vrai

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Q

quels sont les 2 éléments qui sont essentiels pour améliorer le pronostic de survie en contexte traumatique

A
  • traitements adéquats
  • prise en charge efficaces
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3
Q

qu’est ce qui peut entrainer la mort cellulaire en contexte traumatique

A

toute perturbation entre l’apport en oxygène

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4
Q

qu’est ce que l’état de choc

A

hypoperfusion cellulaire causée par un manque d’O2 empêchant ainsi le métabolisme aérobie qui est nécessaire à la production d’ATP

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5
Q

quel est le type de choc qui nous préoccupe le plus en traumatologie

A

hypovolémique

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6
Q

quels sont les 2 systèmes qui assurent l’homéostasie et pourquoi ce sont eux

A
  • SR et SCV
  • se sont eux qui maintiennent les éléments nécessaires à la production d’énergie et au métabolisme vital
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7
Q

quel est l’élément en commun et qui diffère entre le métabolisme aérobie et anaérobie

A

se sont les 2 mécanismes que le corps utilise pour produire de l’énergie
- il diffère en fonction de la disponibilité de l’O2 et des sous-produits qu’ils génèrent

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8
Q

qu’est ce que le métabolisme aérobie

A

processus normal par lequel les cellules produisent de l’énergie (ATP) en présence d’O2 pour un total d’environ 36-38 ATP/molécule de glucose

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9
Q

quel est le mécanisme du métabolisme aérobie

A

se déroule principalement dans les mitochondries avec l’efficacité du glucose

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10
Q

quels sont les 2 sous produis du métabolisme aérobie

A

CO2 et H2O qui sont facilement éliminés par la respiration et l’urine

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11
Q

qu’est ce que le métabolisme anaérobie

A

processus de production d’énergie en l’absence d’oxygène ou en cas d’apport insuffisant en O2 produisant environ 2ATP/molécule de glucose

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12
Q

quel est le mécanisme du métabolisme anaérobie

A

se déroule dans le cytoplasme de la cellule et convertit le glucose en acide lactique produisant ainsi beaucoup moins d’ATP

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13
Q

quel métabolisme (aérobie ou anaérobie) est le plus efficace

A

aérobie

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14
Q

quel métabolisme (aérobie ou anaérobie) est utilisé lors de situation critique comme l’hypoperfusion

A

anaérobie

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15
Q

qu’est ce que peut causer le métabolisme anaréobie

A

lorsque le corps dépend de ce métabolisme, il produit de l’acide lactique ce qui peut entrainer une acidose métabolique et celle-ci survient lorsque l’excès d’acide lactique s’accumule dans le sang perturbant ainsi l’équilibre acido-basique

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16
Q

quels sont les 3 viscères où l’acidose métabolique du métabolisme anaréobie peut entrainer des effets

A
  • coeur
  • poumon
  • cerveau
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17
Q

quels sont les effets de l’acidose métabolique du métabolisme anaérobie sur le coeur

A
  • réduit la contractilité myocardite ce qui peut entraîner une baisse du DC et une hypoperfusion
  • risque d’arythmies cardiaques
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18
Q

quel est l’effet de l’acidose métabolique du métabolisme anaérobie sur les poumons et pourquoi

A
  • tachypnée soutenue provoquant fatigue et épuisement respiratoire
  • l’acidose stimule la respiration pour éliminer l’excès de CO2 (compensation respiratoire), mais cela peut ne pas suffire à établir l’équilibre
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19
Q

quels sont les effets de l’acidose métabolique du métabolisme anaérobie sur le cerveau

A

altération de la fonction cérébrale, entraînant confusion, agitation, anxiété, voire coma si elle n’est pas corrigée

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20
Q

qu’est ce que le principe de Fick

A

processus d’oxygénation des cellules en 3 phases essentielles

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21
Q

quelles sont les 3 étapes du principe de Fick et en quoi elles constituent

A
  • absorption de l’oxygène : O2 entre dans alvéoles pulmonaires et se fixent aux GR
  • transport de l’oxygène : GR transportent l’O2 aux tissus corporels
  • distribution de l’oxygène : GR délivrent O2 aux cellules périphériques
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22
Q

quel rôle jours les GR dans le principe de la Fick lors de l’oxygénation des tissus

A

transporter l’O2 des poumons vers les cellules

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23
Q

comment la prise en charge d’un choc vise à préserver le bon fonctionnement du principe de Fick

A
  • contrôler les hémorragies
  • conserver la température corporelle
  • maintenir les VRS perméables
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24
Q

le principe de Fick prend en compte 3 facteurs majeurs pour L’oxygénation des tissus, lequel n’en fait pas partie
- fixation de l’O2 sur l’hémoglobine
- élimination du CO2 par les reins
- transporter l’O2 vers les tissus
- délivrance d’O2 aux cellules

A

transporter l’O2 vers les tissus

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25
Q

quels sont les 3 éléments qui assurent une perfusion cellulaire

A
  • pompe : coeur
  • contenant : VS
  • contenu : sang
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26
Q

quel est l’impact sur la perfusion s’il y a une problématique au niveau de la pompe : coeur

A

plus de circulation sanguine

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27
Q

quelles peuvent être les causes en trauma d’une problématique de pompe : coeur affectant ainsi la circulation sanguine

A
  • tamponade cardiaque
  • contusion myocardique
  • pneumothorax sous tension
28
Q

quels sont les impacts sur la perfusion s’il y a une problématique au niveau du contenant (VS)

A
  • plus d’irrigation dans certaine partie du corps
  • vasoconstriction importante lors de choc neurogénique
29
Q

quels sont les impacts sur la perfusion s’il y a une problématique au niveau du contenu (sang)

A
  • diminution de capacité à transporter de l’O2
  • moins de GR
30
Q

quels sont les effets de la stimulation du SNS et quel que le but

A
  • augmenter FC et FR ainsi que la force de contraction
  • afin de ramener le volume sanguin au viscère
31
Q

pourquoi on peut observer de la cyanose et une peau pâle sur un atteint en choc

A

tout est concentré aux organes vitaux ainsi il y a une vasoconstriction périphérique

32
Q

nomme 2 déficits circulatoire

A
  • choc hypovolémique
  • choc hémorragique
33
Q

qu’est ce qu’un choc hypovolémique

A

lorsque le corps subit une perte liquidienne (contenu) au niveau de l’espace intravasculaire

34
Q

quel est la formule pour calculer le DC

A

VS x FC

35
Q

placer les étape en ordre
- hypoxie tissulaire généralisée
- diminution du RV et du VES
- hypovolémie (diminution du volume courant)
- diminution DC

A
  • hypovolémie (diminution volume circulant)
  • diminution RV et VES
  • diminution DC
  • hypoxie tissulaire généralisée
36
Q

quelles sont les 3 étapes du choc hypovolémique

A
  • compensé
  • décompensé
  • irréversible
37
Q

qu’est ce que le choc hypovolémique en phase compensé

A
  • des mécanismes compensatoires comblent les pertes sanguines et assurent une TA suffisante à la perfusion tissulaire
  • compensation jusqu’à 15% du volume total en utilisant des vasoconstrictions sélectives
38
Q

qu’est ce qui détecte la phase décompensé d’un choc hypovolémique

A

les barorécepteurs détectent la diminution de la TA

39
Q

quelles sont les activations du sympathiques lors de la phase compensé du choc hypovolémique

A
  • vasoconstriction
  • augmentation FC et FR
  • réduction de la diurèse : vasoconstriction rénale, diminution de la filtration glomérulaire et baisse de production d’urine
40
Q

quelles sont les manifestations cliniques neurologiques de la phase compensé du choc hypovolémique

A
  • irritabiité
  • panique
  • agitation
41
Q

quelles sont les manifestations cliniques cardiaques de la phase compensé du choc hypovolémique

A

FC plus de 20

42
Q

quelles sont les manifestations cliniques vasculaire (TA) de la phase compensé du choc hypovolémique

A
  • normale
  • légère augmentation ou diminution
43
Q

quelles sont les manifestations cliniques pulmonaires de la phase compensé du choc hypovolémique

A

respiration profonde avec augmentation de la FR

44
Q

quelles sont les manifestations cliniques générales de la phase compensé du choc hypovolémique

A
  • peau pâle
  • légère augmentation de la soif
45
Q

qu’est ce que la phase décompensé du choc hypovolémique

A

les mécanismes compensatoires échouent à maintenir la perfusion adéquate des viscères ainsi c’est le début de la défaillance des mécanismes compensatoires qui mène à la vasoconstriction généralisée conduisant vers l’hypoxie tissulaire grave et le DC est insuffisant puisqu’il y a incapacité d’augmenter suffisamment la contractilité myocardique

46
Q

quelles sont les manifestations cliniques neurologiques de la phase décompensé du choc hypovolémique

A
  • confusion
  • diminution réponse aux stimuli douloureux
47
Q

quelles sont les manifestations cliniques cardiaques de la phase décompensé du choc hypovolémique

A
  • augmentation FC (sup 100bpm)
  • irrégulier (dû à la mauvaise irrigation le coeur est irrité)
48
Q

quelles sont les manifestations cliniques vasculaires (TA) de la phase décompensé du choc hypovolémique

A
  • hypotension importante
  • systolique : <80mmHg
49
Q

quelles sont les manifestations cliniques pulmonaires de la phase décompensé du choc hypovolémique

A
  • respiration superficielle et rapide
  • FR : >20
  • SDRA (Syndrome détresse respiratoire aigu)
50
Q

quelles sont les manifestations cliniques générales de la phase décompensé du choc hypovolémique

A
  • peau moite et froide cyanosé
  • augmentation marqué de la soif
51
Q

qu’est ce que la phase irréversible du choc hypovolémique

A

les mécanismes compensatoires du SNS ne suffisent plus ainsi ils sont complètement inefficace pour maintenir une perfusion adéquate et l’hypoxie tissulaire sévère entraîne un passage à un métabolisme anaérobie, provoquant des lésions cellulaires directes et une nécrose conduisant à une défaillance multiviscérale, rendant la mort imminente

52
Q

quelle est la manifestation clinique neurologique de la phase irréversible du choc hypovolémique

A
  • inconscient
53
Q

quelles sont les manifestations cliniques cardiaques de la phase irréversible du choc hypovolémique

A
  • très lent
  • irrégulier
54
Q

quelle est la manifestation clinique vasculaire (TA) de la phase irréversible du choc hypovolémique

A
  • hypotension fatale (rend la mesure impossible, car trop bas et peut-être pu pouls radial)
55
Q

quelles sont les manifestations cliniques pulmonaires de la phase irréversible du choc hypovolémique

A
  • respiration lente
  • irrégulière
  • Chyene-Stokes
56
Q

quelles sont les manifestations cliniques générales de la phase irréversible du choc hypovolémique

A
  • peau moite et Frode, cyanosé
  • diminution importante de la température corporelle
57
Q

quel est le point crucial à ne pas oublié dans la prise en charge d’un patient suspecté d’être en état de choc

A

les signes sont discrets ou difficilement perceptibles en raison des mécanismes compensatoires physiologiques ainsi cela ne signifie pas l’absence de choc et bref, même en phase compensé, l’état de choc reste une situation médicales extrêmement fragile et instable

58
Q

quels sont les 2 types de choc hémorragique

A
  • interne
  • externe
59
Q

quelles peuvent être les causes d’un choc hémorragique externe

A
  • post-opération
  • saignement vaginale
  • fracture ouverte
  • lacération
  • atteinte artérielle
60
Q

vrai ou faux : dans un contexte d’état de choc hémorragique externe, les SetS dépendent de la vitesse à laquelle le sang est perdu

A

vrai

61
Q

quelles peuvent être les causes d’un choc hémorragique internes

A
  • lésion artérielle “invisible”
  • Fx fémur
  • Saignements abdominaux
  • Saignements thoraciques
62
Q

qu’est ce qu’un choc hémorragique interne

A
  • perte de volume intravasculaire vers les tissus sous-jacent initialement discrète
  • attention à la localisation de la douleur : douleur référée (ex : dlr lombaire et dlr clavicule
63
Q

qu’est ce qu’une douleur référée

A

douleur ressentie à distance de son foyer de lésion

64
Q

quels sont les 3 types d’hémorragie

A
  • capillaire
  • veineuse
  • artérielle
65
Q

tableau
- classification des chocs hémorragiques
- estimation des pertes sanguines
- corrélation temps et lésions aux viscères

A

complète les tableaux

APP trauma : Émie Lessard (13 decks)

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