Typ 2 diabetes Flashcards
Diabetes diagnos?
fasteglukos över 7
HbA1c över 48
2 h efter oral glukosbelastning: venöst över 11,1 och kapillärt över 12,2
Icke-fastande P-glukos (kapillärt el venöst) ≥ 11,1 mmol/l och symtom på hyperglykemi
för diagnos krävs 2 upprepade tillfällen av samma parameter eller HBA1c tillsammans med något av de andra
Prediabetes?
= nedsatt glukostolerans eller förhöjt fasteglukos
fasteglukos ≥ 6,1
HbA1c ≥ 42
2 h efter oral glukosbelastning ≥ 7,8 venöst eller ≥ 8,9 kapillärt
ungefär hur lång tid har man nedsatt glukostolerans innan diabetesdiagnos?
ca 4-7 år
kort om etiologi
Kronisk hyperglykemi sekundärt till insulinresistens, eller nedsatt känslighet för insulin i målorganen muskler, lever och fettväv.
hur utförs per oralt glukosbelastningstest?
Peroral glukosbelastning utförs genom att man efter 12 timmars fasta tar ett kapillärt p-glukos på patienten. Därefter får patienten dricka 75 g glukos (beställs från apotek) löst i 250 – 350 ml vatten på högst 5 min. Efter 2 timmar tas ett nytt P-glukos.
LADA?
LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). Drabbar främst personer > 35 år. Också en autoimmun diabetesform men mer långsam symtom- och sjukdomsutveckling än typ 1-diabetes. Förväxlas ofta med typ 2-diabetes vid debut. Insulinproduktion bevaras längre än vid typ 1-diabetes men försämras snabbare än vid typ 2-diabetes.
Graviditetsdiabetes?
Graviditetsdiabetes (GDM): fP-glukos 5,1 mmol/L
OGTT med P-glukos ≥ 10 mmol/l efter 1h, eller ≥ 8,5 mmol/l efter 2h.
Om blodsockret inte normaliseras efter förlossningen skall GDM omdefinieras som typ 1 eller typ 2.
MODY?
MODY (Maturity Onset Diabetes in Youth). En grupp ovanliga diabetessjukdomar som orsakas av genmutationer och ärvs autosomalt dominant.
Debut vanligen innan 30 års ålder. Liknar typ 2-diabetes med nedsatt insulinproduktion, dock utan insulinresistens.
Vanligen normalviktiga patienter utan metabola riskfaktorer.
Misstanke bör väckas om insulinbehovet är relativt lågt och GAD-antikroppar negativa. Diagnosen verifieras med DNA-diagnostik på medicinklinik.
Sexuell aspekt som är viktig att fråga om i anamnes vid utredning av diabetes?
erektil dysfunktion!
viktigt att inte glömma i status vid utredning, förutom basic status?
nervsystemet!
blodkärl, perifera, ABI
Mikrovaskulära komplikationer?
ögon = diabetesretinopati, katarakt, glaukom –> pga skada på kärlen
Njurar = diabetesnefropati, med proteinuri
Diabetesneuropati = skada på blodförsörjningen till nerver - börjar ofta med polyneuropati perifert i fötterna, rör sig proximalt. Ger nedsatt känsel som ger risk för sår. Kan ge neuropatisk smärta, parestesier osv. Kan tom ge mononeuropati
Makrovaskulära komplikationer?
Hjärna = ökad risk för stroke och cerebrovaskulära händelser inkl TIA, kongnitiv svikt
Hjärta = hypertoni + insulinresistens ökar risk för kranskärlssjukdom
Extremiteter = claudicatio, ischemisk bensjukdom. Sår som inte läker bra
Vilka delar utgörs behandlingen av i stort?
- förändring av levnadsvanor
- Glykemisk kontroll
- lipid-kontroll
- Blodtryckskontroll
Ska man behandla aggressivt eller lite lagom?
i studier har man sett att aggressiv/intensiv behandling ger absolut riskreduktion med 20% för kardiovaskulära händelser
Vad innebär förändring av levnadsvanor?
- rökstopp!!
- regelbunden fysisk aktivitet
- minskat kaloriintag = viktnedgång