Tumeurs gastriques bénignes et malignes Flashcards
Quels changements phénotypiques pouvons nous retrouver dans la gastrite atrophique?
o Fibrose de la lamina propria
o Transformation métaplastique des glandes natives
o Atrophie métaplasique menant à une augmentation de sécrétion de gastrine.
- Nommez deux facteurs de risques pour la gastrite atrophique
*
- Helicobacter pylori
- Maladies auto-immunes
- Quels sont les deux types de métaplasies associés aux cancers gastriques?
- Pseudo-pylorique
- Intestinale
- Il est possible de diviser l’atrophie métaplasique intestinale selon l’IHCs et la morphologie, quelles sont ces sous-types?
- Quel sous-division est plus a risque de transformation néoplasique?
- Complète (I), Sialomucine, type petit intestin
- Incomplète (II-III), type colique, Sialomucine/sulfomucine, plus à risque de transformation néoplasique
- Comment classifions nous la dysplasie gastrique selon L’ OMS 2018
- Haut grade
- Bas grade
Quelle est la classification de vienne ? (Nommez les 5 catégories)
- Négatif pour dysplasie : processus inflammatoires, métaplasiques ou réactifs
- Indéterminé pour dysplasie : morphologie ambiguë
* Hyperprolifération fovéolaire et structures tubulaires irrégulières/tortueuses
* Perte de pouvoir mucosécrétant
* Ratio N/C augmenté
* Mitoses limitées à la zone de prolifération
* Gradient décroissant des atypies (base è surface)
- Indéterminé pour dysplasie : morphologie ambiguë
- Dysplasie de bas grade sans infiltration
* Désordre architectural minime
* Atypies cytologiques légères à modérées (noyaux allongés, polarisation, position basale)
* Activité mitotique légère à modérée
- Dysplasie de bas grade sans infiltration
- Dysplasie de haut grade sans infiltration
* Désordre architectural plus prononcé, perte de polarité
* Atypies cytologiques modérées à sévères (ratio N/Cé, cellules cuboïdes>cylindriques, nucléole proéminent, perte de polarité, stratification)
* Nombreuses mitoses
- Dysplasie de haut grade sans infiltration
- Néoplasie infiltrante (carcinome)
* Aspect cytologique d’une dysplasie de haut grade
* Desmoplasie au-delà de la musculaire muqueuse
- Néoplasie infiltrante (carcinome)
- Quels sont les agents avec une évidence suffisante de carcinogénicité gastrique chez les humains?
*
- Infection Helicobacter pylori
- Exposition aux produits plastiques industriels (caoutchouc)
- Tabac
- Radiation : Rayon X et Gamma
Nommez des syndromes associés aux adénocarcinomes gastriques ( au moins 2)
- Syndrome de cancer gastrique diffus héréditaire
- Syndrome de polypose proximale et d’adénocarcinome gastrique (GAPPS)
- Syndrome de Peutz-Jeghers
- Syndrome de Lynch
- Syndrome de polypose juvénile
- Décrivez l’aspect macroscopique classique des sous-types d’adénocarcinomes gastriques :
- Type intestinal
- Mucineux
- Linite plastique
*
- Type intestinal: Masse exophytique ou ulcération
- Adénocarcinome mucineux: Surface luisante et gélatineuse
- Linite plastique: Paroi gastrique épaissie et rigide de façon diffuse et secondairement à un processus desmoplasique important (type diffus).
- Quelle est la classification de OMS 2018 des 5 grandes catégories le splus fréquentes d’adénocarcinomes gastriques ainsi que leurs % approximatif respectif.
- Adénocarcinome papillaire et tubulaire
- Adénocarcinome tubulaire (solide), pauvrement différentié
- Carcinome pauvrement cohésif 20-54%)
- Adénocarcinome mucineux (2.1-8.1%
- Carcinome mixte (6-22%)
Comment grade t’on les adénocarcinome gastrique?
- Adénocarcinomes (s’applique principalement aux variantes tubulaire et papillaire)
- Selon OMS 2018, système à 2 tier
- Bas grade, glandes bien formées
- Haut grade, glandes mal formées ou composante solide
- Selon CAP 4.1.0.0
- G1 : bien différentié (plus de 95% de glandes)
- G2 : Modérément différentié (50 à 95% de glandes)
- G3 : Pauvrement différentié, indifférentié (49% ou moins de glandes)
- Selon OMS 2018, système à 2 tier
- Les carcinomes neuroendocriniens à petites cellules et les carcinomes indifférenciés sont classés G3 selon AJCC 8th édition
Quels sont les éléments pronostiques de l’adénocarcinome gastrique?
- Facteur pronostic principal = Stade
- Type histologique (linite plastique, carcinome scirrheux)
- Invasion lymphovasculaire présente un facteur pronostic défavorable et est prédictif de métastases ganglionnaires lymphatiques
- Invasion péri nerveuse
- Métastases
- HER2
Vous pensez avoir un carcinome épidermoide de l’estomac, que devez vous éliminer?
- Exclure une deuxième composante est essentiel
- Un carcinome épidermoïde métastatiques ou venant de l’œsophage doit absolument être éliminé.
Quel % de pavimenteux doit-on avoir dans un adénosquameux gastrique?
25%
Quelles IHCs et colorations spéciales peuvent aider au dx d’une adénosquameux gastrique?
- Composante glandulaire habituellement mucine+, composante pavimenteuse p63/p40+
Quel sont le/les éléments pronostique de l’adénosquameux gastrique?
- Stade uniquement
Quels sont les sous types du carcinome indifférentié gastrique?
- rhabdoide
- pléomorphique
- sarcomatoide
- avec cellules géantes ostéoclaste-like
Quelles est la caratéristique macroscopique classique du carcinome indifférentié gastrique
Nécrose transmurale
Que sont les DDX du carcinome indiférentié gastrique?
- Carcinome associé à EBV
- lymphomes
- mélanome
- tumeurs à cellules germinales
- sarcome
Que sont les éléments pronostiques du carcinome indifférencié gastrique
- Stade uniquement
- HER2 pour le traitement
Quelle altération génétique est associée au gastroblastome?
- fusion MALAT1-GLI1
Quelles IHCs aident à l’identification de la composante fusiforme des Gastroblastome
- Composante fusiforme longue et monotone dans un stroma myxoïde.
CD56+, CD10+
Kératine -
KIT-, DOG1-, CD34-, SMA-, Desmine-, Synaptophysine-, chromogranine- et S-100-
Quelles IHCs aide a l’identification de la composante épithélioide des Gastroblastome
- Cellules épithéliales organisées en nids avec un cytoplasme pale, un noyau rond et un nucléole absent. Cytokératines+, CD10 focal et CD56 focal
Quels sont les critère majeurs dans le DX du cancer gastrique diffus héréditaire (CGDH)
- 2 antécédents familiaux (1er ou 2e degrés) de cancers gastriques, dont au moins 1 cas de type diffus avant 50 ans
- 3 antécédents familiaux (1er ou 2e degrés) de cancers gastriques à n’importe quel âge, dont au moins 1 de type diffus