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2020- Histoséminaires - Automne 2020 > MCAS et infarctus du myocarde - WS > Flashcards

MCAS et infarctus du myocarde - WS Flashcards

1
Q

Nommer des facteurs de risques modifiables et non-modifiables de l’athérosclérose

A

Non-Modifiables :

  • Histoire familiale
  • Âge
  • Sexe masculin

modifiables:

  • HTA
  • Dyslipidémie
  • Diabète
  • Obésité
  • Tabagisme
  • Inflammation chronique
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Q

Nommer les 4 grades de l’athérosclérose

A

Grade 1: Stade précoce, stries lipidiques
Grade 2: Stade médian, plaques athéromateuses non-compliquées
Grade 3: Plaques confluentes
Grade 4: Plaques ulcérées et/ou hémorragiques

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3
Q

Nommez les 4 lésions athérosclérotiques

progressives

A
  1. Épaississement intimal (pathologique)
  2. Fibroathérome (plaque stable)
  3. Hémorragie confinée à la plaque ou plaque fissurée
  4. Fibroathérome à coque fibreuse mince (plaque vulnérable)
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4
Q

Qu’est ce qui caractérise les lésions athérosclérotiques progressives

A

Elles peuvent progresser graduellement ou subir un changement aigue de la plaque menant à une obstruction +/- significative de la lumière de l’artère.

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5
Q

Qu’elle est la lésion athérosclérotique progressive la plus à risque de rupture

A

Fibroathérome à coque fibreuse mince (plaque vulnérable) : caractérisée par une plaque d’athérome avec une coque fibreuse mince (< 65 um)

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6
Q

Lors de l’évaluation d’un pontage nommer les prélèvements à effectuer

A
  • L’anastomose proximale (si pontage veineux)
  • L’artère native et le greffon
  • L’anastomose distale
  • Lit d’aval
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7
Q

À l’examen histologique d’un pontage, comment s’assurer qu’on est bien au site d’une anastomose

A

Présence de fils ou de trous de part et d’autre des vaiseaux d’intérêt

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8
Q

Qu’est-ce qu’une sténose critique

A
  • Obstruction de >70% de la lumière.
  • A ce stade, une augmentation de la demande des cardiomyocytes ou une diminution du flow sanguin cause une ischémie transitoire sans nécrose; C’est l’angine stable.
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9
Q

Qu’est ce qui différencie l’angine stable du syndrome coronarien aigue au point de vu des cardiomyocytes

A
  • L’angine stable n’entraine pas de nécrose des cardiomyocytes, juste une ischémie transitoire.
  • Le syndrome coronarien aigue entraine une nécrose irréversible
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10
Q

Décrivez la pathogénèse du syndrome coronarien aigue

A
  • Alteration aigue de la plaque avec dommage endothéliale
  • Adhésion plaquettaire avec formation de thrombi
  • Activation plaquettaire +/- vasospasme
  • Cascade de coagulation avec croissance du thrombus
  • Occlusion de la lumière
  • Ischémie cardiaque
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11
Q

Quelles sont les signes autopsiques qui peuvent nous faire évoquer une mort subite cardiaque

A

≥1 des critères suivants sont présents à l’autopsie:

  • Sténose sévère ou critique sur ≥1 des troncs coronariens principaux
  • Changement aigue de la plaque ± occlusion
  • Infarctus aigue
  • Cicatrice secondaire a un infarctus
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12
Q

Nommer par ordre d’importance les artères les
plus souvent responsable dans les maladies
ischémiques athérosclérotiques

A
  • Interventriculaire antérieure (40-50%)
  • Coronaire droite (30-40%)
  • Circonflexe (15-20%)
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13
Q

À l’autopsie, il y a un infarctus au niveau de la parois latérale du ventricule gauche. Qu’elle est l’artère la plus susceptible d’être atteinte ?

A

La circonflexe

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14
Q

À l’autopsie, il y a un infarctus au niveau de parois postérieur. Qu’elle est l’artère la plus susceptible d’être atteinte ?

A
  • La coronaire droite (dans 80-85% des cas; si dominance droite)
  • La circonflexe (dans 10% des cas si dominance gauche)

-NB: Codominance dans environ 10% des cas

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15
Q

À l’autopsie le patient présente une œdème pulmonaire avec atteinte de la coronaire droite. Expliquer le site anatomique probablement atteinte ainsi que le mécanisme sous-jacent

A

Une atteinte de la coronaire droite cause une ischémie du pilier postérieur de la valve mitrale (2/3 de la valve) causant une dysfonction valvulaire mitrale et un œdème pulmonaire.

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16
Q

Qu’est ce que

  1. L’infarctus sous-endocardique
  2. L’infarctus transmural ?
A
  1. Nécrose des cardiomyocytes limités à <50% de l’épaisseur du myocarde
  2. Nécrose des cardiomyocytes limités à >50% de l’épaisseur du myocarde
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17
Q

Décrivez des situations potentielles menant à de la nécrose sous-endocardique

A
  • Obstruction transitoire (< 3h) ou partielle de la lumière
  • Hypotension globale (l’atteinte sera circonférentielle)
  • Embolie dans les petits vaisseaux (tumorale ou thrombus)
  • Maladie systémiques (ex: sarcoïdose ou myocardite à cellules géantes); cause une atteinte ne respectant ni les territoires, ni l’ordre attendu de des dommages allant de l’endocarde à l’épicarde
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18
Q

À l’autopsie, il y a un infarctus au niveau de la paroi antérieure du ventricule gauche et du 2/3 antérieur du septum interventriculaire. Qu’elle est l’artère la plus susceptible d’être atteinte ?

A

L’IVA

19
Q

Décrivez des facteurs pouvant influencer la morphologie de l’infarctus

A
  • Sévérité et vitesse de développement de l’occlusion coronarienne.
  • Durée de l’occlusion.
  • Localisation et taille du lit vasculaire perfusé par l’artère occluse.
  • Besoins métaboliques du myocarde de la zone à risque.
  • Étendue de la vascularisation collatérale.
  • Présence, site et sévérité du spasme coronarien associé.
  • Autres : variations de pression artérielle, rythme cardiaque, fréquence cardiaque.
20
Q

À partir de combien d’heure voit-on apparaitre des trouvailles macroscopique de l’infarctus aigue ?

A

Environ 12h

21
Q

À l’autopsie, il y a une cicatrice ancienne d’infarctus du myocarde. Sans avoir fait d’histologie, Sans avoir fait d’histologie, qu’elle est l’âge de cette lésion ?

A

Au moins 2 mois (au stade de cicatrice, il n’est plus possible de dater avec précision au delà de 2 mois)

22
Q

À l’autopsie, il y a des tâche/marbrures dans le territoire de l’IVA. Sans avoir fait d’histologie, qu’elle est l’âge de cette lésion

A

Environ 12-24 heures

23
Q

À l’autopsie, il y a un foyer d’aspect tacheté avec centre jaunâtre dans le territoire de la Cx. Sans avoir fait d’histologie, qu’elle est l’âge de cette lésion

A

1-3 jours

24
Q

Nommez des situations possibles d’atteinte de l’épicardique sans atteinte de l’endocarde

A
  • Vasospasme
  • Vasculite
  • Maladie systémiques (ex: sarcoïdose ou myocardite à cellules géantes); cause une atteinte ne respectant ni les territoires, ni l’ordre attendu de des dommages allant de l’endocarde à l’épicarde
25
Q

En présence d’un foyer d’infarctus, quel est l’endroit le plus fiable pour date la lésion

A

En périphérie (car si lésion très étendue le centre peut prendre un certain temps avant d’être atteinte par le processus de réparation)

26
Q

Quel est l’âge de la lésion ? :

- Nécrose de coagulation, pertes des stries, infiltrat neutrophilique important

A

1-3 jours

27
Q

Quel est l’âge de la lésion ? :
- Destruction des myocytes, perte des noyaux, caryorrhexie des neutrophiles,
phagocytose de débris par macrophages en périphérie

A

3-7 jours

28
Q

Quel est l’âge de la lésion ? :
- Tissu de granulation développé et vascularisé, infiltration fibroblastique, début de
déposition de collagène, hémosidérophages

A

10-14 jours

29
Q

Quel est l’âge de la lésion ? :

- Tissu cicatriciel dense, +/- métaplasie adipeuse

A

> 2 mois

30
Q

Décrivez les bandes de contraction, leur physiopatho et leur utilité en autopsie

A
  • Type de nécrose spécifique aux cardiomyocytes
  • Bandes hyperéosinophiles, teinte de « gomme-balloune », traversant le cardiomyocyte de part en part
  • Causée par un dommage de reperfusion
  • On peut les retrouver autour de 12 à 24 h après l’évènement aigue.

NB: Les bandes de contractions peuvent se présenter sans reperfusion, en cas d’arythmie maligne ou secondairement à une stimulation adrénergique (ex : réanimation). Cette trouvaille est donc significative surtout lorsque présente selon un territoire donné

31
Q

Nommez 4 complications macroscopiques de l’infarctus du myocarde

A
  • La rupture myocardique
  • L’anévrisme ventriculaire
  • Le thrombus mural
  • La rupture du muscle papillaire
32
Q

Nommer une trouvaille histologique classique des cardiomyocytes pouvant nous faire évoquer une maladie cardiaque ischémique chronique

A

La vacuolisation sous-endocardique

33
Q

Nommez les 4 patrons d’arthérosclérose selon le Robbins

A
  • Artériolosclérose
  • Médiacalcinose de Mönckeberg
  • Hyperplasie intimale fibromusculaire
  • Athérosclérose: FR majeur des maladies cardiaque ischémique
34
Q

Quel est l’aspect macroscopique d’un infarctus myocardique datant de 3-7 jours?

A

centre jaune pâle avec bordure hyperémiée

35
Q

Quel est l’âge de cette lésion?

cicatrice grise-blanche progressant de la périphérie vers le centre

A

2-8 semaines

36
Q

Quel est l’aspect macroscopique d’un infarctus du myocarde de 10-14 jours?

A

bordure de l’infarctus rouge à grisâtre

37
Q

Quel est l’âge d’un infarctus avec l’aspect macroscopique suivant: lésion jaunâtre avec bordure rouge pâle déprimée

A

7-10 jours

38
Q

Quel est l’aspect histologique d’un infarctus du myocarde de 12-24h?

A

nécrose de coagulation, pyknose
bandes de contraction
début d’infiltrat neutrophilique au pourtour

39
Q

Quel est l’aspect histologique d’un infarctus du myocarde de 7-10 jours?

A

phagocytose marquée
tissu de granulation en périphérie de la lésion
hémosidérophages

40
Q

À quel moment survient la rupture myocardique? Pourquoi?

A

3-7 jours après l’infarctus

la lyse des myocytes nécrotiques est à son maximum et la majorité du tissu est sous forme de tissu de granulation

41
Q

Nommer des facteurs de risque de rupture myocardique

A 
âge > 60 ans
premier infarctus
infarctus massif transmural antérieur
absence d'hypertrophie ventriculaire
antécédent d'hypertension
traitement par fibrinolyse (plutôt que reperfusion percutanée)
42
Q

Nommer une cause fréquente de décès chez les personnes qui décèdent à domicile dans l’heure suivant le début de l’infarctus et qui n’ont pas reçu de traitement

A

arythmie maligne

43
Q

Nommer les trois principaux types de changement aigu de la plaque athérosclérotique

A
  • rupture de plaque
  • fissure, ulcération, érosion
  • hémorragie à l’intérieur de la plaque

2020- Histoséminaires - Automne 2020 (11 decks)

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