Granulomes, granulomatoses et angéites pulmonaires - PO Flashcards
Constituants cellulaires d’un granulome?
macrophages activés (histiocytes) devenant des cellules épithélioïdes, entourés principalement de Lymphocytes T mais aussi de plasmocytes
2 types de cellules géantes d’un granulome
Localisation périphérique de la cellule : cellules géantes de type Langhans
Localisation désordonnée : cellules géantes de type à corps étrangers
2 types de granulome immuns selon l’étiologie:
granulome nécrosant (ou caséeux) ou non nécrosant (non-caséeux)
Granulome nécrosant et non-nécrosant, différences d’étiologie?
Les infections: granulomes nécrosants ou une combinaison de nécrosants et non-nécrosants.
Granulome purement non-nécrosant: plus probablement non infectieux.
Exception pour les patients immunosupprimés
2 types de granulome:
Granulomes à corps étranger
Granulomes immuns
Caractéristiques des Granulomes à corps étranger
cellules épithélioïdes entourant le corps étranger, parfois formant des cellules géantes, entourées de fibroblastes.
Caractéristiques des Granulomes immuns
agents pouvant induire une réponse immunitaire persistante médiée par les Lymphocytes T
Causes des granulomes immuns
Agents difficiles à éradiquer (agents infectieux persistants ou antigène du soi).
Physiopathologie des granulomes immuns
Les macrophages activent les LyT qui produisent des cytokines, comme Il-2 (qui active d’autres LyT) et INF-y (qui active d’autres macrophages) perpétuant ainsi la réponse immunitaire.
C’est l’une des cytokines produites par les macrophages (Il-4 ou INF-y) qui transforme les macrophages en cellules épithélioïdes ou en cellules géantes multinucléées
granulomes nécrosants , étiologies:
agents infectieux (M. tuberculosis ou T. pallidum) nodules rhumatoïdes
Tuberculose: cause? transmission? maladies associées?
Causée par Mycobacterium tuberculosis, M. bovis ou M. africanum.
transmission humaine par voie aérienne
Associée à : VIH, pauvreté, DM, lymphome de Hodgkin, maladie pulmonaire chronique, insuffisance rénale chronique, malnutrition, alcoolisme.
Deux types pathophysiologies corrélés avec la pathogénèse de la Tuberculose:
Tuberculose primaire
Tuberculose secondaire
Tuberculose primaire, pathophysiology:
Hôte non immunisé.
Gouttelettes se déposent dans les espaces alvéolaires, macrophages phagocytose des bactéries. Les macrophages restent soit dans le poumon ou se disséminent dans le réseau lymphatique.
Multiplication du bacille se loge souvent dans la moitié postérieure des lobes supérieurs dû à des tensions élevées en oxygène et à la relative lymphostase.
Dans 90% des cas, la tuberculose primaire est contenue et guérie, mais dans 5-10%, elle est progressive
Tuberculose secondaire, pathophysiology:
Hôte préalablement immunisé avec M. tuberculosis.
Type le plus fréquent chez l’adulte.
Peut survenir peu après la primaire mais le plus souvent après plusieurs années lorsque la résistance de l’hôte est affaiblie.
Le plus souvent réactivation d’une infection latente, mais aussi réinfection chez un hôte déjà immunisé qui a réussi à éliminer le bacille.
Tuberculose, Complications :
Rupture d’un granulome nécrosant dans une artère (hémoptysies), la plèvre (extension pleurale, empyème, pneumothorax), une veine (dissémination systémique causant une tuberculose miliaire) ou une bronche (tuberculose endobronchique, bronchopneumonie).
Surinfection (Aspergillome).
Carcinome peut survenir dans les cicatrices.
Tuberculose primaire, Macroscopie:
Focus de Ghon: Résolution de la phase primaire et formation d’un nodule parenchymateux qui souvent se calcifie dans le temps. Nodule périphérique rond de 1 à 2 cm de diamètre avec un centre nécrotique.
Complexe de Ranke: Association d’un focus de Ghon avec un ganglion lymphatique hilaire calcifié.
Tuberculose secondaire, macroscopie
Lésions cavitaires entre 3 et 10 cm qui affectent un ou les deux lobe(s) supérieur(s), plus spécifiquement les segments apicaux et postérieurs
Détection Mycobacterium tuberculosis, coloration :
Ziehl-Neelson (au moins 106 bactéries/1 mm de tissus pour être + = coloration rouge sur fond bleu)
Autres méthodes de détection M. Tuberculosis:
Auramine-rhodamine (fluorescence)
Fite (coloration rouge)
PCR (très rapide, teste simultanément l’ADN et la résistance au Rifampin, mais moins sensible si frottis négatif ou chez les enfants)
Culture des expectorations : gold standard, permet aussi de tester la résistance antibiotique.
▪ Agar 3-6 semaines
▪ Milieu liquide 2 semaines
morphologie des granulomes tuberculose
granulomes ronds avec des « pushing borders », , parfois histiocytes en palissades, des cellules épithélioïdes proéminentes et ou des cellules géantes de type Langhans. Ces granulomes nécrosants peuvent progresser vers la fibrose et ultimement devenir calcifier.
Ou se trouve les mycobactéries dans les granulomes tuberculose?
Les mycobactéries sont généralement retrouvées en extracellulaire dans les débris du centre des granulomes nécrotiques et non près des cellules viables en périphérie du granulome.
Examples de Mycobactéries non-tuberculeuses
M. avium-intracellulare (MAI) ou M. avium complex (MAC), M. kansasii, M. fortuitum et M. chelonei.
Caractéristiques de Mycobactéries non-tuberculeuses au niveau de sa transmission
Retrouvées dans le sol, plantes, eau et animaux : infection acquise par l’environnement plutôt que contact avec humain infecté.
Macroscopie de Mycobactéries non-tuberculeuses
Lésions cavitaires dans les lobes supérieurs.
Microscopie de Mycobactéries non-tuberculeuses
Morphologie identique à M. tuberculosis, cependant, M. kansasii a un aspect caractéristique en chapelet.
Maladies associées à Mycobactéries non-tuberculeuses
MPOC, bronchiectasie, fibrose interstitielle, tuberculose, carcinome pulmonaire, pneumonie à l’huile minérale, VIH et DM.
Agent de l’Histoplasmose
champignon dimorphique Histoplasma capsulatum.
Histoplasmose, comment le fungus infect l’humain?
Histoplasma capsulatum retrouvé dans le sol sous sa forme mycéliale.
Infection par inhalation de poussière infectée, communément contaminée par les excréments d’oiseaux ou de chauves- souris.