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2017 - Automne - Histoséminaires > Tumeurs gastriques bénignes et malignes > Flashcards

Tumeurs gastriques bénignes et malignes Flashcards

1
Q

Quels changements phénotypiques pouvons nous retrouver dans la gastrite atrophique?

A

o Fibrose de la lamina propria
o Transformation métaplastique des glandes natives
o Atrophie métaplasique menant à une augmentation de sécrétion de gastrine.

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Q
  • Nommez deux facteurs de risques pour la gastrite atrophique
    *
A
  • Helicobacter pylori
  • Maladies auto-immunes
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Q
  • Quels sont les deux types de métaplasies associés aux cancers gastriques?
A
  1. Pseudo-pylorique
  2. Intestinale
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4
Q
  • Il est possible de diviser l’atrophie métaplasique intestinale selon l’IHCs et la morphologie, quelles sont ces sous-types?
  • Quel sous-division est plus a risque de transformation néoplasique?
A
  • Complète (I), Sialomucine, type petit intestin
  • Incomplète (II-III), type colique, Sialomucine/sulfomucine, plus à risque de transformation néoplasique
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5
Q
  • Comment classifions nous la dysplasie gastrique selon L’ OMS 2018
A
  • Haut grade
  • Bas grade
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6
Q

Quelle est la classification de vienne ? (Nommez les 5 catégories)

A
    1. Négatif pour dysplasie : processus inflammatoires, métaplasiques ou réactifs
    1. Indéterminé pour dysplasie : morphologie ambiguë
      * Hyperprolifération fovéolaire et structures tubulaires irrégulières/tortueuses
      * Perte de pouvoir mucosécrétant
      * Ratio N/C augmenté
      * Mitoses limitées à la zone de prolifération
      * Gradient décroissant des atypies (base è surface)
    1. Dysplasie de bas grade sans infiltration
      * Désordre architectural minime
      * Atypies cytologiques légères à modérées (noyaux allongés, polarisation, position basale)
      * Activité mitotique légère à modérée
    1. Dysplasie de haut grade sans infiltration
      * Désordre architectural plus prononcé, perte de polarité
      * Atypies cytologiques modérées à sévères (ratio N/Cé, cellules cuboïdes>cylindriques, nucléole proéminent, perte de polarité, stratification)
      * Nombreuses mitoses
    1. Néoplasie infiltrante (carcinome)
      * Aspect cytologique d’une dysplasie de haut grade
      * Desmoplasie au-delà de la musculaire muqueuse
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7
Q
  • Quels sont les agents avec une évidence suffisante de carcinogénicité gastrique chez les humains?

*

A
  • Infection Helicobacter pylori
  • Exposition aux produits plastiques industriels (caoutchouc)
  • Tabac
  • Radiation : Rayon X et Gamma
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8
Q

Nommez des syndromes associés aux adénocarcinomes gastriques ( au moins 2)

A
  • Syndrome de cancer gastrique diffus héréditaire
  • Syndrome de polypose proximale et d’adénocarcinome gastrique (GAPPS)
  • Syndrome de Peutz-Jeghers
  • Syndrome de Lynch
  • Syndrome de polypose juvénile
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9
Q
  • Décrivez l’aspect macroscopique classique des sous-types d’adénocarcinomes gastriques :
    • Type intestinal
    • Mucineux
    • Linite plastique

*

A
  • Type intestinal: Masse exophytique ou ulcération
  • Adénocarcinome mucineux: Surface luisante et gélatineuse
  • Linite plastique: Paroi gastrique épaissie et rigide de façon diffuse et secondairement à un processus desmoplasique important (type diffus).
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10
Q
  • Quelle est la classification de OMS 2018 des 5 grandes catégories le splus fréquentes d’adénocarcinomes gastriques ainsi que leurs % approximatif respectif.
A

1,Adénocarcinome papillaire et tubulaire

  1. Adénocarcinome tubulaire (solide), pauvrement différentié
  2. Carcinome pauvrement cohésif 20-54%)
  3. Adénocarcinomemucineux (2.1-8.1%
  4. Carcinome mixte (6-22%)
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11
Q

Comment grade t’on les adénocarcinome gastrique?

A
  • Adénocarcinomes (s’applique principalement aux variantes tubulaire et papillaire)
    • Selon OMS 2018, système à 2 tier
      • Bas grade, glandes bien formées
      • Haut grade, glandes mal formées ou composante solide
    • Selon CAP 4.1.0.0
      • G1 : bien différentié (plus de 95% de glandes)
      • G2 : Modérément différentié (50 à 95% de glandes)
      • G3 : Pauvrement différentié, indifférentié (49% ou moins de glandes)
  • Les carcinomes neuroendocriniens à petites cellules et les carcinomes indifférenciés sont classés G3 selon AJCC 8th édition
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12
Q

Quels sont les éléments pronostiques de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • Facteur pronostic principal = Stade
  • Type histologique (linite plastique, carcinome scirrheux)
  • Invasion lymphovasculaire présente un facteur pronostic défavorable et est prédictif de métastases ganglionnaires lymphatiques
  • Invasion péri nerveuse
  • Métastases
  • HER2
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13
Q

Vous pensez avoir un carcinome épidermoide de l’estomac, que devez vous éliminer?

A
  • Exclure une deuxième composante est essentiel
  • Un carcinome épidermoïde métastatiques ou venant de l’œsophage doit absolument être éliminé.
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14
Q

Quel % de pavimenteux doit-on avoir dans un adénosquameux gastrique?

A

25%

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15
Q

Quelles IHCs et colorations spéciales peuvent aider au dx d’une adénosquameux gastrique?

A
  • Composante glandulaire habituellement mucine+, composante pavimenteuse p63/p40+
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16
Q

Quel sont le/les éléments pronostique de l’adénosquameux gastrique?

A
  • Stade uniquement
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17
Q

Quels sont les sous types du carcinome indiférentié gastrique?

A
  • rhabdoide
  • pléomorphique
  • sarcomatoide
  • avec cellules géantes ostéoclaste-like
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18
Q

Quelles est la caratéristique macroscopique classique du carcinome indiférentié gastrique

A

Nécrose transmurale

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19
Q

Que sont les DDX du carcinome indiférentié gastrique?

A
  • Carcinome associé à EBV
  • lymphomes
  • mélanome
  • tumeurs à cellules germinales
  • sarcome
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20
Q

Que sont les éléments pronostiques du carcinome indiférentié gastrique

A
  • Stade uniquement
  • HER2 pour le traitement
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21
Q

Quelle altération génétique est associée au maltome?

A
  • fusion MALAT1-GLI1
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22
Q

Quelles IHCs aident à l’identification de la composante fusiforme des Gastroblastome

A
  • Composante fusiforme longue et monotone dans un stroma myxoïde. Kératine -, CD56+, CD10+, KIT-, DOG1-, CD34-, SMA-, Desmine-, Synaptophysine-, chromogranine- et S-100-
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23
Q

Quelles IHCs aide a l’identification de la composante épithélioide des Gastroblastome

A
  • Cellules épithéliales organisées en nids avec un cytoplasme pale, un noyau rond et un nucléole absent. Cytokératines+, CD10 focal et CD56 focal
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24
Q

Quels sont les critère majeurs dans le DX du cancer gastrique diffus héréditaire (CGDH)

A
  • 2 antécédents familiaux (1er ou 2e degrés) de cancers gastriques, dont au moins 1 cas de type diffus avant 50 ans
  • 3 antécédents familiaux (1er ou 2e degrés) de cancers gastriques à n’importe quel âge, dont au moins 1 de type diffus
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25
Q

Quels sont les critère mineures dans le DX du cancer gastrique diffus héréditaire (CGDH)

A
  • Cancer gastrique de type diffus chez patient < 40ans sans histoire familiale
  • Cancer gastrique de type diffus + carcinome lobulaire du sein chez le même patient (ou histoire familiale carcinome lobulaire sein/carcinome à cellules en bague à chaton du côlon)
26
Q

Quels sont les autres cancers associés avec le cancer gastrique diffus héréditaire (CGDH)

A
  • Carcinome lobulaire (sein)
  • Carcinome à cellules en bague à chaton (côlon)
  • Adénocarcinome prostatique (évidences faibles)
27
Q

Comment doit-on ‘processer’ un spécimen suspect / connu de CGDH

A
  • “Mapping” avec prélèvements étendus (examen histologique complet du spécimen recommandé)
28
Q

Quels sont les options de traitements pour le cancer gastrique diffus héréditaire ?

A
  • Surveillance endoscopique
    • Lésions précoces pratiquement impossibles à identifier, peu efficaces
  • Gastrectomie prophylactique
    • Traitement optimal avec faible mortalité, mais forte morbidité
    • Traitement à 20 ans ou 5 ans plus tôt que l’âge de l’antécédent familial le plus jeune
29
Q

Quelles sont les 6 classes/patrons de lésions prolifératives neuroendocrines?

A
  1. Hyperplasie simple
  2. Hyperplasie linéaire
  3. Hyperplasie micronoculaire
  4. Hyperplasie adénomatoide
  5. Dysplasie
  6. Carcinoïdes intramuqueux ou infiltrants
30
Q

Quelles est la définition d’hyperplasie micronoculaire neuroendocrine?

A

Formation de nodules de ≥ 5 cellules NE dans les glandes ou cryptes, sans excéder le diamètre des glandes gastriques

31
Q

Quelles est la définition dysplasie neuroendocrine?

A

Élargissement ou fusion de nodules NE < 0.5 mm de diamètre, parfois avec des atypies et microinvasion

32
Q

Quelles est la définition de carcinoide intra-muqueux ou infiltrant neuroendocrine?

A
  • Nodules NE > 0.5 mm ou envahissement de la sous-muqueuse
  • Microcarcinoïde : > 0.5 mm, mais < 5 mm
  • Carcinoïde : ≥ 5 mm
33
Q

Quel type de ‘background mucosa’ retrouve t’on avec les ECLs type1?

A

Gastrite atrophique

34
Q

Quel type de ‘background mucosa’ retrouve t’on avec les ECLs type2?

A

Hypertrophie/hyperplasie des cellules pariétales

35
Q

Quel type de ‘background mucosa’ retrouve t’on avec les ECLs type3?

A

Aucun changement spécifique

36
Q

Comment grade t’on les NET selon les mitoses?

A

Grade 1: moins de 2

Grade 2: 2 à 20

Grade 3 : plus de 20

Mitotic rate should be reported as number of mitoses per 2 mm2, by evaluating at least 10 mmm2 in the most mitotically active part of the tumor

37
Q

Comment grade t’on les NET selon le ki-67?

A
  • Grade 1: moins ou égal à 2%
  • Grade 2: 3 à 20 %
  • Grade 3: plus de 20%

Ki-67 index is reported as percent positive tumor cells in area of highest nuclear labeling (“hot spot”)

38
Q

Quelles IHCs peuvent vous aider à confirmer un diagnostic de NET?

A

Chromogranine (+), synaptophysine (+), CD56(+)

39
Q

Quels est le Index mitotique et le ki-67 habituels des NECs?

A
  • Activité mitotique élevée > 20 mitoses/10HPF et ki-67 >60-70
40
Q

Quelle est la composante neuroendocrine minmale d’un MiNENs?

41
Q

Quel est le type de composante neuroendocrine la plus frquente dans un MANEC?

A

plus fréquemment un carcinome neuroendocrinien à grandes cellules, Ki-67 ≥ 55%

42
Q

Quel est le type de composante épithéliale la plus frquente dans un MANEC?

A
  • Généralement un adénocarcinome tubulaire, papillaire, mucineuse avec des zones G1 et G2.
43
Q

Quels sont les composantes habituelles d’un Adénome-NET mixte?

A
  • Adénome d’architecture tubulaire ou tubulovilleux
  • Associé avec une NET G1 ou G2
44
Q

Quelles IHCs peuvent vous aider dans le DX d’un MALT? (habituellement)

A
  • CD20(+), CD79a(+), BCL2(+), BCL6(-), CD5(-), CD10(-), CD23(-), CD43(+/-)
45
Q

Quels sont les chaines les plus fréquentes dans le MALT?

A
  • Chaînes lourdes : IgM > IgA > IgG > IgD
46
Q

Quels syndromes sont associés aux GISTs? ( nommez au moins 1)

A
  • Syndrome de Carney-Stratakis : GIST + paragangliome
    • Présence d’une mutation parmi : SDHB, SDHC, SDHD (CD117 et DOG-1 tout de même positifs pour 90% des cas)
    • Absence de mutation du KIT ou PDGFRA
  • Neurofibromatose type 1
    • Mutations NF1
  • GIST familiales 2nd à mutations germinales de KIT ou PDGFRA
47
Q

Quels sont les critère histologiques les plus important dans l’évaluation du risque des GISTs?

A
  1. Emplacement
  2. taille
  3. indice mitotique
48
Q

Quels sont les tresholds mitotiques pour l’évaluation du risque des GISTs?

A
  • G1 : bas grade; ≤5 mitoses / 5mm2
  • G2 : haut grade; >5 mitoses / 5 mm2
  • Ne fonctionne pas pour les GIST SDH-déficients
49
Q

Quelles IHCs peuvent vous aider dans le Dx du GIST?

A
  • CD117(+) (95%, cytoplasmique, membranaire ou “perinuclear dots”, DOG1(+), CD34(+)
  • Rarement SMA(+), Desmine(+), S100(+), H-caldesmon et CK(+)
  • SDH-déficient : perte de marquage SDH-B
50
Q

Quelles IHCs peuvent vous aider dans le Dx de la tumeur myofibroblastique inflammatoire?

A
  • SMA (+), Desmin (+, 50%, Kératine (20-30%), ALK(+, 60%), ROS1 (+, 5%)
  • KIT (-), DOG1 (-), CD34 (-), S100 (-), SOX10 (-) et EMA (-)
51
Q

Nommez et décrivez les 2 zones classiques que nous retrouvons en histologie pour les shwanomme

A
  • Antoni A :
    • Cellules fusiformes en courts faisceaux
    • Bordures cytoplasmiques bien délimitées
    • Palissade nucléaire (corps de Verocay)
  • Antoni B :
    • Contingent plus désordonné de cellules fusiformes à ovoïdes
    • Bordures cytoplasmiques bien délimitées
    • Matrice myxoïde
52
Q

Quelles IHCs peuvent vous aider au Dx du shwanomme?

A
  • S100(+), GFAP(+), CD117(-), CD34(-), DOG1(-), KIT (-), SMA (-), desmine (-), HMB45 (-)
53
Q

Quelles altération génétiques retrouve t’on dans le fibromyxime plexiforme?

A
  • Fusion MALAT1-GLI1
  • Polysomie GLI1
54
Q

Quel microorganisme est associé au sarcome de kaposi?

55
Q

Quelles IHCs peuvent vous aider au Dx du sarcome de kaposi?

A
  • HSV8(+), CD31(+), CD34(+), D2-40(+)
56
Q

Quel % des patients ont de l’hétérotopie pancréatique?

57
Q

Quelles types de métaplasie retrouve t’on le plus souvent dans l’estomac?

A
  • Métaplasie ciliée
  • Métaplasie acinaire pancréatique
  • Métapalsie intetsinale
  • Métaplasie pylorique
  • Vacuolaire claire ( pas vraiment de la métaplasie, plus un changement dégénératif)
58
Q

Nommez des polypes hamartomateux de l’intestin ( au moins 2)

A
  • Peutz-Jeghers
  • Juvéniles
  • Cronkite-Canada
  • Cowden
59
Q

Quelle altération génétique est présente dans les polyde de Cowden?

A

mutation PTEN

60
Q

Quelle altération génétique est présente dans les polyde juvnile avec syndrome polyposique autosomal dominant?

A

mutation SMAD4 ou BMPR1A

61
Q

Quelle altération génétique est présente dans les polyde Peutz-Jeghers?

A

mutation LKB1/STK11

62
Q

Quels sont les facteurs de risques des polypes des glandes fundiques?

A
  • Sporadique vs FAP vs Familial sans FAP
  • Tx à long terme avec IPP (2nd ↑ sécrétion gastrine suite à ↓ acidité ce qui entraîne hyperplasie glandulaire)

2017 - Automne - Histoséminaires (14 decks)

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