Tromboembolismo pulmonar Flashcards
Definición de enfermedad tromboembólica venosa y de tromboembolia pulmonar
Engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y la TEP, comparten los mismos factores de riesgo.
TEP: enclavamiento de un trombo u otro material desde un sitio distante en la circulación pulmonar.
Frecuencia de la enfermedad tromboembólica venosa
Incidencia de 1-2:1,000 y 1:100 en >55 años, afecta más a hombres.
Frecuencia de la enfermedad tromboembólica venosa
Tercera causa de muerte por enfermedad vascular. El riesgo de recurrencia es mayor en los primeros 6-12 meses del evento y 3 veces mayor si el evento inicial fue una TEP (60% vs 20%) y el riesgo de muerte es mayor por recurrencia.
Es la principal causa prevenible de mortalidad en hospitalizados. 70% de las TEP tienen TVP, 20% son idiopáticos o no provocados
Factores de riesgo para TEP
- Hereditarios: resistencia a la proteína C activada (factor V de Leiden) es la más común de las hereditarias (1/5 de las TEP), déficit de proteína C, S, antitrombina, hiperhomocisteinemia, disfibrinogenemia, deficiencia familiar del plasminógeno.
- Quirúrgicos: Cirugía en los 3 meses previos (Ortopédica mayor [Rodilla, cadera], torácica, abdominal o neurológica, prostatectomía abierta, lesión medular, traumatismo mayor y requerimiento >30 minutos de anestesia general.
- Adquiridas: APP de ETV previa, inmovilización, EVC reciente, neoplasias (sospechar un cáncer oculto cuando hay TEP sin factores de riesgo), >60 años, enfermedad neurológica con parestesia en MMII, ICC, síndrome nefrótico, terapia estrogénica (>30ug dosis), embarazo (4-5 veces más) y puerperio (21 veces mas en las primeras 2 semanas posparto), SAAF, anticoagulante lúpico, hemoglobinuria paroxística nocturna y síndrome de Behçet.
Causas de TEP
90-95% se debe a émbolos provenientes de una TVP de MMII frecuentemente asintomática. Cuando una TVP proximal no es tratada 1/3 tiene embolismos subclínicos. Otros orígenes son extremidades superiores y de cavidades cardiacas derechas.
Otras causas son:
• Infestación por Schistosoma
• Embolismo gaseoso: procedimientos quirúrgicos y médicos, ventilación con presión positiva al final de la espiración y traumatismos torácicos.
• Embolismo graso: por fractura de huesos largos y trauma de órganos con alto contenido lipídico (hígado graso).
• Embolismo amniótico: tercera causa de mortalidad materna.
• Embolismo séptico: UDVP, catéteres IV y tromboflebitis pélvica séptica (abortos sépticos o infecciones uterinas puerperales.
Fisiopatología de la TEP
La obstrucción altera el intercambio gaseoso por aumento del espacio muerto fisiológico, shunt D-I intrapulmonar o cardiaco (foramen oval permeable). Hay hiperventilación alveolar refleja, aumento de resistencia al flujo aéreo por broncoconstricción distal, disminución de la distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia o pérdida de surfactante, disfunción ventricular derecha (principal causa de muerte) por aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Cuadro clínico de la TEP
Los signos más comunes son taquicardia y taquipnea (30-60%), disnea (82-85%), fiebre, agitación, tos (30-40%), dolor pleurítico o no pleurítico (40-49%) y hemoptisis sibilancias (20%) (los últimos 3 indican embolismos pequeños con infarto pulmonar).
- TEP masivo: mortalidad >15%, hay hipotensión o shock mantenido (TAS <90mmHg) o cianosis, perfusión precaria, falla orgánica múltiple, trombo en arterias pulmonares principales o carga elevada de trombos.
- TEP moderado a grande: mortalidad 3-15%, hemodinamicamente estable, pero con sobrecarga ventricular derecha y elevación de marcadores miocárdicos.
- TEP moderada a pequeño: moralidad <1%, TA y función ventricular normales.
Abordaje diagnóstico inicial de la TEP
HC, determinar si fue provocado o idiopático y la probabilidad clínica con el sistema Wells (<2 es baja, 2-6 moderada y >6 alta) y en caso de probabilidad baja o media medir dimero D, es positivo con >500ng/mL realizar TC contrastada/multicorte, si la probabilidad es alta realizar TC directamente.
Laboratorio: elevación de troponinas (complicaciones y mortalidad), hipoxemia y aumento del gradiente alveoloarterial de O2, PaCO2 baja (hiperventilación refleja). Dimero D >500ng/mL, valores menores descartan el diagnóstico, no es útil en caso de cáncer o cirugía reciente (siempre esta alto).
Escala de Wells e interpretación
Signos o síntomas de TVP 3
Ausencia de un diferencial más probable que la TEP: 3
FC >100lpm: 1.5
Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas: 1.5
APP de TVP o TEP: 1.5
Hemoptisis: 1
Tratamiento oncológico en los últimos 6 meses: 1
Puntaje bajo (<2): determinar DD Puntaje intermedio (2-6): determinar DD Puntaje alto (>6): TC multidetector
Estudio de elección y Gold standar para TEP
La técnica de imagen recomendada es la angiografía pulmonar por TC multidetector (GPC) y de primera línea en caso de hipotensión o shock, no usar en caso de alergia al contraste o insuficiencia renal, valora además el tamaño del VD (pronostico). Si es normal y la sospecha es alta tomar angiografía pulmonar.
Gammagrafía de perfusión pulmonar: de segunda línea si la TC no es posible y en pacientes con baja probabilidad, jóvenes, embarazadas, antecedente de alergia al contraste, insuficiencia renal grave, mieloma múltiple y paraproteinemia.
La angioRM con gadolinio (no nefrotóxico), es el Gold estándar, usarse cuando hay sospecha y la gammagrafía o TC no diagnosticas, ECO venoso y ecocardiografía normales.
Datos radiográficos de TEP
Si es normal o con escasos cambios aumenta la sospecha de TEP, suele tener elevación del hemidiafragma, atelectasias, anomalías parenquimatosas pulmonares y derrame pleural escaso y serohemático, signo de Westermark (hipertransparencia pulmonar) y joroba de Hampton (condensación parenquimatosa triangular de base pleural, indica infarto y derrame pleural pequeño).
Datos del EKG de TEP
Taquicardia sinusal y alteraciones inespecíficas del ST-T de V1-4, sobrecarga derecha con patrón SI, QIII, TIII (S en DI, Q y T invertidas en III), Cor pulmonale, desviación del eje a la derecha o BRDHH.
Utilidad del ECO en la TEP
Baja sensibilidad, la hipocinesia de las paredes libres con movilidad normal del ápex ventricular derecho (signo de McConnell) es muy sugestivo de TEP.
Tratamiento de la ETV
La terapia anticoagulante es el tratamiento primario de la ETV, previene la extensión del trombo, TEP aguda, recurrencia y complicaciones tardías (HTP y/o síndrome postrombótico).
Esquemas de tratamiento anticoagulante en TEP
Iniciar trombólisis con heparina, HBPM, fondaparinux, rivaroxabán, dabigatrán y apixaban
El esquema tiene 3 etapas, la aguda, largo plazo y extendida.
Aguda: primeros 7 días de heparina (HBPM o HNF) en transición a un ACO AVK o ACO AD,
A largo plazo (7 días-3 meses): ACO AVK, HBPM SC (cáncer) y/o ACO AD.
La extendida (>3 meses) se agrega a las opciones la AAS o ningún medicamento.