Cáncer de pulmón (terminar tx) Flashcards
Frecuencia del cáncer de pulmón
Principal causa de muerte por cáncer a nivel mundial (17.7%), en México es la segunda en hombres y octava en mujeres.
Factores de riesgo del cáncer de pulmón
- Tabaquismo activo o pasivo: 85% de los casos, es la principal causa, la segunda causa es la sinergia de tabaquismo y gas radón, 16% de los >15 años fuman. Los carcinógenos son hidrocarburos aromáticos, nitrosaminas, benzopirenos y arsénicos.
- Biomasa por >50 años: mujeres no fumadoras
- TB: 11 veces más
- EPOC: 2-5 veces más, el enfisematoso es el más asociado.
- Otros: sílice, asbesto, amianto (3-4%), ácido crómico, éter, cloro y níquel.
Clasificación del cáncer de pulmón
CP de células pequeñas (CPCP) o en avena: 15%, se caracteriza por la producción de marcadores como la cromogranina A y la enolasa neuroespecífica.
CP de células grandes o no microcítico (CPNCP): 85%, se divide en 2 grupos, pronostico precario, la mayoría está avanzado al diagnostico y no son candidatos al tratamiento curativo, la supervivencia a 5 años es: 61% en estadio I, 34% en II, 5% en III y 1% en el IV.
o CP de células escamosas: 20-30%
o CP de células no escamosas:
-Adenocarcinoma: 30-40% es el CP más común y más frecuente en no fumadores.
-CP de células grandes
-Otros (Pancoast)
Cuadro clínico del cáncer de pulmón
Puede iniciar de forma insidiosa y progresiva o súbita con hemoptisis y disnea súbita. Hay fatiga, malestar, anorexia, pérdida de peso, dolor y debilidad muscular. Los específicos son en orden de frecuencia tos, disnea, dolor torácico, hemoptisis, perdida de peso, anorexia, acropaquía, fiebre y astenia.
Otros son confusión, amnesia, depresión, perdida de coordinación, hipocratismo digital, obstrucción de vía aérea con neumonía lobar recurrente, refractaria o acortamiento de la respiración. Puede haber metástasis a hueso, hígado (ascitis y hepatomegalia), pulmón, cerebro y suprarrenales.
Síndromes por invasión local del cáncer de pulmón
- Síndrome de vena cava superior: por compresión o invasión de esta, da cefalea, embotamiento, edema facial o del miembro superior, disnea de decúbito supino, ingurgitación de las venas del cuello, cara y parte superior del tronco con plétora.
- Síndrome de Pancoast: tumores apicales en general por CPNCP (tumor de Pancoast) invaden el plexo braquial, pleura y costillas causando dolor del hombro y miembro superior, debilidad o atrofia de la mano homolateral. Puede incluir el síndrome de Horner.
- Síndrome de Horner: ptosis, miosis y anhidrosis cuando se afecta la cadena simpática paravertebral o el ganglio estrellado cervical
Síndromes paraneoplásicos del cáncer de pulmon
- Síndrome de Eaton-Lambert: por anticuerpos contra los canales de calcio dependientes de voltaje similar a la miastenia gravis. Se asocia a CPCP, hay emaciación y debilidad muscular proximal.
- Hipercalcemia humoral maligna: síntesis de proteína relacionada a la PTH (PTH-rp) o PTH, hay vitamina D3 baja, cólico renal, estreñimiento y dolor abdominal, se asocia principalmente al carcinoma de células escamosas.
- SIADH: hiponatremia con delirio, letargo, convulsiones y muerte. Se restringe el consumo e agua y aumenta el de proteínas, NaCl y KCl.
- Síndrome de Cushing: pérdida de peso, debilidad, rara vez HTA, atrofia cutánea, emaciación de extremidades, obesidad central, hirsutismo, alteraciones menstruales, hipogonadismo, equimosis y acné.
- Alteraciones neurológicas: neuropatías periféricas, degeneración cerebelar, de la corteza cerebral y pseudodemencia.
- Alteraciones cutáneas: dermatomiositis y acantosis nigricans.
- Alteraciones vasculares y hematológicas: anemia, trombocitosis o trombocitopenia, tromboflebitis migratoria y trombosis marántica.
Tratamiento del síndrome de Eaton Lambert
Piridostigmina, hidrocloruro de guanidina, plasmaféresis, prednisona, azatioprina o 3, 4-diamoniopirimidina.
Tratamiento de la hipercalcemia humoral maligna
Cristaloides, zoledronato o denosumab y de la neoplasia causante. Pronostico precario, expectativa 1-2 meses.
Tamizaje del cáncer de pulmón
Anual con TC de dosis baja a los fumadores activos o inactivos de 55-74 años con un IT de >30 paquetes/año y que hayan fumado en los últimos 15 años.
Referir a todos los pacientes con factores de riesgo y datos sugestivos (nódulo o tumor pulmonar y derrame pleural). Si es normal dar seguimiento cada 6-12 meses con TC. 15% se diagnostican en fase asintomática.
Diagnóstico del cáncer de pulmón
El estudio inicial es la Rx de tórax AP y lateral. Pedir BH, QS, PFH y función renal. Otros estudios de imagen a pedir son TC, PET o RM craneal, EKG, espirometría, capacidad de difusión de CO, broncoscopía, USG endobronquial y biopsia guiada por TC.
En personas con antecedentes de enfermedades pulmonares pedir pruebas de función respiratoria.
Los pacientes con CP y derrame pleural en los que la citología del líquido pleural es negativa tomar biopsia pleural con aguja, pleuroscopía, VATS o toracotomía. Tumores en contacto con la pared que permitan acceso percutáneo biopsiar por aguja fina o de corte guiados por USG.
Estudios de imagen usados en el cáncer de pulmón
Rx de tórax AP y lateral.
La RM solo se usa para evaluación quirúrgica de los T4 N1 en lóbulos superiores.
TC contrastada a todos con sospecha de CP independientemente de los hallazgos de la Rx, TC de alta resolución en caso de nódulos sospechosos >8mm. En todo paciente estadio I-II realizar TC o RM para evaluar metástasis a SNC.
Importancia y como se diferencia CP entre epidermoide y no epidermoide
Por la diferencia pronostica y predictiva, medir el gen EGFR en pacientes con cáncer epidermoide en no fumadores, exfumadores (>10 años) o fumadores ligeros (IT<15). Medir biomarcadores a disponibilidad (EGFR, ALK, ROS1 y PDL1).
Estudios invasivos diagnósticos de cáncer pulmonar
La citología del esputo con endoscopia. La broncoscopia es la prueba recomendada para obtener muestras diagnósticas por biopsia en lesiones visibles en caso de lesiones centrales estadios I-III.
En pacientes con linfadenopatía sin metástasis y cuando no están disponibles los no invasivos usar estadificación ganglionar con mediastinoscopía, no realizar en estadios tempranos.
Tratamiento por etapa del CPNCP
- Etapa I-II: resecable, en candidatos hacer resección completa con QT adyuvante (cisplatino), si no se logra la extracción completa y tiene factores de mal pronóstico (bordes positivos o N2) dar QT-RT secuencial. En los no candidatos a cirugía dar RT.
- Etapa III: tumor N2 (Pancoast, ganglios mediastinales), si tiene ECOG 0-1 dar QT-RT concomitante y es mayor dar QT-RT secuencial.
- Etapa IV: metastásico, medir las mutaciones y si existe afectación del EGFR dar gefitinib, si hay respuesta vigilar cada 6-12 semanas hasta la progresión del tumor. Si no hay respuesta dar QT con cisplatino, si tiene un ECOG 0-1 dar QT combinada basada en platino y si es mayor dar solo platino si no hay respuesta o es un CP epidermoide dar QT de segunda línea (monodroga) hasta la progresión. En tumores con sobreexpresión >50% de PDL-1 dar pembrolizumab hasta la progresión.
Tratamiento quirúrgico del CPNCP
En enfermedad limitada (I-IIIA) realizar cirugía, con una FEV1 con broncodilatador >1.5L una lobectomía, (también para tumores >2 cm) o >2L (neumonectomía) y sin evidencia de enfermedad intersticial, valores inferiores requieren medir difusión de CO, gammagrafía ventilatoria-perfusoria y gasometría arterial.
La predicción postoperatoria de VEF1 (PPOVEF1) es predictor de morbilidad y mortalidad pulmonar no relacionada al CP. Un valor <60% requiere valorar capacidad de difusión de CO (DICO), si es <40% usar un procedimiento mínimamente invasivo o no quirúrgico. No operar con una PPOVEF1 <30%. Calcular el riesgo cardiovascular con el IRC revisado recalibrado torácico (IRCR-RT).
Estadificar la afectación ganglionar mediastinal, N2 o superior (mediastinales superiores y subcarineales ipsilaterales) no se consideran para cirugía por el riesgo alto de tener afectación N3
