Apnea obstructiva del sueño Flashcards
Definición de SAOS
Episodios de oclusión completa o parcial (hipopnea) de la vía aérea superior durante el sueño, con reducción en la saturación de O2 o episodios de interrupción del sueño a nivel ECG.
Se considera SAOS central con >50% de los eventos de origen central y con síntomas.
Definición y clasificación de apnea
Caída del flujo de aire en >90% del basal durante >10 segundos. Pueden ser:
* Obstructivas: es la más frecuente, el flujo cesa por una oclusión de la vía aérea superior a nivel de la orofaringe, hay movimientos abdominales.
* Central: ausencia transitoria de impulso ventilatorio central y no hay movimientos toracoabdominales.
* Mixta: episodios centrales sin esfuerzo al principio seguidos de un componente obstructivo final.
Frecuencia del SAOP
Prevalencia del 24% en hombres y 9% en mujeres. La asociación a somnolencia diurna es de 3.2% y el ronquido está en 4-11% de la población pediátrica con incidencia máxima a los 2-8 años.
Factores de riesgo para el SAOS
- Modificables: obesidad, circunferencia cervical >43cm, alcoholismo, tabaquismo, hipnóticos y posición supina al dormir.
- No modificables: edad mayor, hombres, AHF de SAOS, hipotiroidismo, acromegalia y DM 2.
Fisiopatología del SAOS
Colapso de la vía cuando la presión faríngea subatmosférica generada durante la inspiración excede la fuerza generada por los músculos dilatadores y abductores de la vía aérea superior.
Hay movimiento posterior de la lengua y paladar en aposición contra la pared posterior de la faringe con oclusión de la nasofaringe y orofaringe.
Se producen movimientos toracoabdominales que conducen a microdespertares que finalizan la apnea al aumentar el tono muscular, produce fragmentación del sueño y disminución de la fase de profunda y REM.
Etiología del SAOS
Obesidad (adultos), hipertrofia de amígdalas y adenoides (niños), desconocida (posmenopáusicas).
Cuadro clínico del SAOS
El ronquido habitual es el síntoma más común y más sensible (95% de los casos), durante la noche puede haber despertares con disnea, nicturia, disminución de la latencia del sueño, diaforesis o RGE.
Durante el día hay somnolencia, ansiedad o depresión, disminución del libido, cefalea matutina, irritabilidad emocional, cansancio, deterioro cognitivo.
Hay arritmias, principalmente bradicardia moderada (30-50lpm), elevación temporal de la TA durante la apnea, taquicardia al reanudar la respiración. Se asocia a HTA y enfermedad cerebrovascular.
Durante la apnea hay vasoconstricción pulmonar aguda, pero durante el día es normal, la HTP requiere hipoxemia e hipercapnia durante el día y desaturaciones nocturnas graves.
Diagnostico de SAOS
La somnolencia diurna es el síntoma más importante y se mide con la escala de Epworth, >10 es sugestiva y >12 es anormal.
Medir la circunferencia cervical y el riesgo de SAOS (se agregan 3cm si tiene ronquido habitual y apneas o pausas respiratorias, se agregan 4 si tiente diagnostico reciente de HTA), se considera bajo riesgo <43cm, moderada 43-48cm y alta >48cm.
El método diagnóstico es la polisomnografía
En que consiste y como se interpreta la polisomnografía
Es la medición durante el sueño de parámetros cardiorrespiratorios (flujo aéreo, movimientos toracoabdominales, SaO2, EKG, ronquido y posición corporal) y neurofisiológicos (ECG, electromiograma y electrooculograma).
- Apnea: caída del flujo de aire >90% del basal por >10s.
- Hipopnea: caída del flujo de aire >30% del basal >10s y desaturación >3% o con microdespertares.
- Alertamiento asociado a esfuerzo respiratorio: secuencia de respiraciones que duran >10 segundos y que no cumplen con los criterios de hipopnea, pero se caracterizan por resistencia aérea (ronquido, caída de flujo de aire) y termina con alertamiento.
Se determina la cantidad de estos eventos y se divide en las horas de sueño IAR (índice de alteraciones respiratorias), se diagnostica SAOS con un IAR 15 o más en sintomáticos, 5 o más en pacientes con cuadro compatible sin otra causa aparente o 30 o más en asintomáticos.
Clasificación del SAOS por gravedad
Se divide en grado I o sin SOAS (IAR <5), II-leve (IAR >5), III-moderada (IAR 15-29) y IV-grave (>30).
Tratamiento del SAOS
CPAP (de elección ) a todos, pérdida de peso y usar >4 horas/noche por 5 noches a la semana. Los predictores de desapego con obstrucción nasal predominante, ansiedad, claustrofobia, incomprensión de la enfermedad y percepción de no estar enfermo.
El uso de dispositivos de avance mandibular en casos leves a moderados en jóvenes con buena dentición y sin obesidad. La cirugía por ORL se usa en casos de obstrucción fija, SAOS leve o moderada sin comórbidos y con riesgo quirúrgico bajo.
Referir al segundo nivel cuando hay sospecha y al tercero cuando hay factores de riesgo SAOS severo con complicaciones graves (HTP), ausencia de hipertrofia amigdalina y persistencia de los síntomas después del tratamiento quirúrgico.
Causas de la apnea central del sueño
- Defecto del sistema de control metabólico o de los músculos respiratorios: síndromes de hipoventilación alveolar primarios o secundarios y debilidad de los músculos accesorios. Produce hipoventilación alveolar crónica con algún grado de hipercapnia durante el día y principalmente en el sueño.
- Fluctuación transitoria o inestabilidad del impulso respiratorio: la más frecuente, respiración periódica, regular creciente y decreciente por fluctuaciones del impulso. Puede ser primaria o idiopática (<5%) y secundaria (respiración de Cheyne-Stockes, ICC causa el 40-80%, fármacos o altitud).
Cuadro clínico de la apnea central del sueño
Cuando el origen es metabólico o neuromuscular se caracteriza por hipoventilación alveolar crónica (retención de CO2, hipoxemia y poliglobulia, HTP, etc.) cefalea y somnolencia diurna.
Los que tienen inestabilidad transitoria del impulso no tienen hipercapnia ni complicaciones cardiopulmonares, solo alteraciones del sueño.
Diagnóstico de la apnea central del sueño
Sospechar en pacientes con somnolencia diurna, insomnio, cefalea y factores de riesgo (ICC, angina nocturna, ETV y uso crónico de opioides), el estándar de oro es la polisomnografía, la medición de PaCO2 diferencia entre falla del control metabólico (elevado y aumenta en el sueño) o por fluctuación en el impulso (normal o baja).
Tratamiento de la apnea central del sueño
corrección de la etiología, si no responde CPAP a pacientes sintomáticos o secuelas fisiológicas importantes atribuibles a apneas centrales. Algunos mejoran con oxígeno, estimulantes respiratorios (medroxiprogesterona). En pacientes por inestabilidad del impulso se da O2, acetazolamida y CPAP.
