EPOC Flashcards

1
Q

Definición de EPOC

A

Obstrucción crónica no totalmente reversible al flujo aéreo. Es producida por un conjunto de enfermedades como
• Bronquitis crónica: tos y expectoración durante >3 meses en >2 años consecutivos
• Enfisema: dilatación de la vía aérea distal al bronquíolo terminal con destrucción de la pared.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Frecuencia del EPOC

A

Prevalencia de 3.9-60.7%. 4º causa de discapacidad en hombres y 3º en mujeres. Es la 4ta causa de muerte mundial.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Factores de riesgo del EPOC

A
  • Tabaco: Principal, se asocia a reducción anual de la FEV1, dosis dependiente (Índice tabáquico). El abandono no recupera la función pulmonar, pero lentifica la caída de la FEV1.
  • Ambiente: humos industriales (dióxido de azufre).
  • Profesión: expuestos a diisocianato de tolueno, algodón, minería y grano.
  • Hiperreactividad bronquial inespecífica: se asocia a progresión acelerada en fumadores.
  • Sexo, raza y nivel económico: hombres, mayor mortalidad en caucásicos y morbimortalidad inversamente proporcional al estatus económico.
  • Infecciones: respiratorias bajas recurrentes, tos crónica y sibilancias con disminución de la función pulmonar e infecciones infantiles por el VSR.
  • Genéticos: déficit de alfa 1 antitripsina, causa enfisema precoz (<45 años) en fumadores tipo panacinar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Los factores predictivos de mortalidad del tabaco respecto al EPOC

A

Inicio temprano, índice tabáquico y consumo actual.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Valores normal, necesario y déficit grave de alfa 1 antitripsina

A

El valor normal es 150-350mg/dL (fenotipo PiMM).

El nivel necesario es 80mg/dL (35% de lo normal).

El 95% de los pacientes con deficiencia grave tiene 16% de la actividad con fenotipo PiZZ. 20% de los niños tiene colestasis, necrosis hepática y proliferación de ductos biliares con gránulos PAS+.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Agentes infecciosos asociados a exacerbaciones de EPOC

A

El rinovirus es el más implicado, pero las bacterias (M. catarrhalis, H. influenzae y S. pneumoniae) son las más graves.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Patogenia del EPOC

A

Inflamación con neutrófilos, macrófagos y linfocitos que liberan quimiotácticos (LTB8 e IL8), citocinas inflamatorias (TNF alfa, IL-1beta e IL-6) e inducen cambios estructurales (TGF-beta, produce fibrosis de la vía aérea pequeña potenciado por el estrés oxidativo y proteinasas del pulmón).

La inflamación, fibrosis y exudados causan reducción de la VEF1 y de la relación VEF1/CVF con atrapamiento aéreo durante la espiración e hiperinsuflación causando hipoxemia e hipercapnia. Además, hay hipertensión pulmonar leve a moderada como complicación tardía por la vasoconstricción hipóxica, hiperplasia de la intima e hipertrofia de la muscular, puede causar hipertrofia ventricular e IC derecha (Cor pulmonale).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Anatomía patológica del EPOC

A
  • Vía aérea proximal >2mm: hiperplasia e hipertrofia glandular submucosa y metaplasia escamosa.
  • Vía aérea distal <2mm: engrosamiento de la pared, fibrosis peribronquiolar, exudado inflamatorio endoluminal y disminución del calibre de la vía aérea (bronquiolitis obstructiva).
  • Parénquima pulmonar (bronquíolos respiratorios y alvéolos): destrucción de la pared alveolar y apoptosis epitelial y endotelial. Puede ser centroacinar o centrolobulillar (destrucción de los bronquios respiratorios, se da en fumadores en campos pulmonares superiores) y panacinar o panlobulillar (destrucción de los sacos alveolares y bronquios respiratorios, se da en déficit de alfa 1 antitripsina en campos pulmonares inferiores).
  • Vasos sanguíneos pulmonares: engrosamiento de la íntima, disfunción endotelial y aumento de la capa muscular con hipertensión pulmonar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cuadro clínico del EPOC

A

La enfermedad leve tiene tos intermitente matutina, infecciones recurrentes y disnea con el ejercicio vigoroso.

La enfermedad severa se caracteriza por progresión de la disnea, Cor pulmonale, pérdida ponderal, cefalea matutina, mareo (hipercapnia) edema de MMII.

A la EF hay hiperinflación (tórax en barril), uso de músculos accesorios, hiperresonancia, disminución del movimiento diafragmático, ruidos respiratorios apagados, prolongación de la espiración y sibilancias espiratorias, puede haber HTP, hipocratismo digital y cianosis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Clasificación por gravedad del EPOC

A

El VEF1 se usa para clasificar la gravedad en estadios (0= FEV1>80% asintomático):

I. Leve: FEV1 >80% síntomas variables
II. Moderada: FEV1 50-79% síntomas leves a moderados
III. Grave: FEV1 30-49% limita el ejercicio
IV. Muy grave: FEV1 <30% limitan las actividades diarias, hay datos de insuficiencia respiratoria crónica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cuadro clínico de una exacerbación de EPOC

A

Disnea, sibilancias, agitación, confusión y mareo, a la EF hay taquipnea, esfuerzo respiratorio, sibilancias espiratorias polifónicas, disminución en la razón inspiración-espiración y pulso paradójico, la cianosis es un dato tardío en ausencia de policitemia y se asocia a SaO2<70% son una Hb normal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Diagnostico de EPOC

A

Sospechar en >35 años con tos crónica, factores de riesgo con disnea de esfuerzo, esputo regular, bronquitis frecuente en invierno y sibilancias.

Realizar espirometría de tamizaje, si es anormal hacer una espirometría diagnostica. La disnea se evalúa con la escala de Medical Council Reserch. Se establece con una VEF1 <80% o con una relación VEF1/CVF <70% (<0.7 despues de usar broncodilatador indica obstrucción persistente o no completamente reversible). La insuficiencia respiratoria se determina con gasometría arterial.

La determinación de alfa 1 antitripsina solo se considera en <45 años sin antecedentes de riesgo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

En quien se realizar espirometría

A

Para tamizaje en pacientes con sintomatología sugestiva, como monitoreo en pacientes diagnosticados y en fumadores para un registro basal y detectar deterioro antes de iniciar con síntomas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Utilidad de los estudios de imagen en EPOC

A

La Rx de tórax solo sirve para discriminar otras causas y complicaciones (neumonía y neumotórax), la TC de alta resolución es el más sensible para identificar cambios bullosos en enfisema pero solo se realiza cuando los síntomas y hallazgos espirométricos o radiográficos no concuerdan en pacientes candidatos a cirugía. La ecocardiografía detecta HTP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Características del fenotipo de bronquitis crónica (azul abotargado) del EPOC

A

Habito pícnico, 50 años de edad, la tos precede a la disnea (leve), esputo abundante y purulento, roncus y sibilancias que cambian con la tos, esfuerzo respiratorio moderado y retracción elástica normal. Las infecciones bronquiales son más frecuentes y se asocia a episodios repetidos de insuficiencia respiratoria.

PaO2 45-60mmHg, PaCO2 45-60mmHg, resistencia a la vía aérea aumentada, poliglobulia y Cor pulmonale frecuente, la hipertensión pulmonar es moderada o intensa en reposo y empeora con el ejercicio.

En la Rx no hay patrón característico, hay engrosamiento de la pared bronquial, cardiomegalia y aumento de la trama broncovascular.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Caracteristicas del fenotipo enfisematoso (soplador rosad) del EPOC

A

Habito asténico, >60 años de edad, la tos es posterior a la disnea (grave), esputo escaso y mucoso, las infecciones bronquiales son infrecuentes, los episodios de insuficiencia respiratoria son terminales a menudo, a la auscultación hay disminución del murmullo vesicular, hay esfuerzo respiratorio intenso, resistencia de la vía aérea normal o levemente aumentada.

PaO2 65-75mmHg, PaCO2 35-40mmHg, poliglobulia es rara, también el Cor pulmonale (Excepto en fases terminales), la hipertensión pulmonar es normal o ligera en reposo y moderada en el ejercicio.

En la Rx hay aplanamiento diafragmático, hiperclaridad retroesternal y retrocardiaca, silueta cardiaca alargada, bullas (>1cm rodeadas de una pared fina “dibujada con compas).

17
Q

¿Qué es el síndrome de solapamiento en EPOC?

A

Asociación de dos síndromes respiratorios, los más frecuentes son el SAOS, desarrollan HTP, Cor pulmonale, poliglobulia, alteraciones diurnas de los gases arteriales más precoz y grave que en pacientes con EPOC aislado.

18
Q

Tratamiento del EPOC

A

El O2 es la única terapia que disminuye la mortalidad en casos avanzados, el cese del tabaquismo es la única intervención que disminuye la progresión. La farmacoterapia tiene un efecto mínimo, solo es sintomático y para prevenir o disminuir la frecuencia de las complicaciones.

El inicial de elección son los SABA, en caso de enfermedad moderada a grave con >2 exacerbaciones/año agregar LABA, los CEI están indicados en EPOC grave, con buena respuesta y >2 exacerbaciones al año.

Los medicamentos combinados deberán suspenderse si no hay beneficio despues de 4 semanas de tratamiento. La rehabilitación pulmonar mejora la tolerancia al ejercicio y disminuye la disnea y fatiga. La vacunación contra neumococo (quinquenal) e influenza (anual) disminuyen las exacerbaciones.

19
Q

Tratamiento farmacológico según la gravedad del EPOC

A
  • Leve o variable: beta-2 agonistas de acción corta (salbutamol)
  • Leve o moderada persistente: ipratropio con horario + SABA, considerar LABA (salmeterol), LAMA (tiotropio) o CEI (fluticasona)
20
Q

Tratamiento de las exacerbaciones en EPOC

A

Iniciar con O2 suplementario (meta SaO2 88-92%) y SABA (salbutamol), esteroides sistémicos (metilprednisolona y prednisona) y antibióticos. El ipratropio se puede dar de forma temprana en conjunción con los SABA. La teofilina es de segunda línea, no se recomienda por la estrechez de la ventana terapéutica.

Usar CPAP en pacientes consientes con riesgo de falla respiratoria, intubación en caso de fatiga, agravamiento de la acidosis (pH<7.35), hipoxemia, alteración del estado mental e inestabilidad cardiovascular.

Corregir las causas de la exacerbación (irritantes ambientales, RGE, falla cardiaca, infección vírica), las infecciones bacterianas (H. influenzae, M. catarrhalis y S. pneumoniae >70% de las aisladas).

21
Q

Indicaciones del uso antibiótico en exacerbaciones de EPOC

A

Se indica cuando hay aumento de volumen o purulencia del esputo.
• No ha recibido antibióticos en las últimas 6 semanas, <4 exacerbaciones al año: Doxiciclina, amoxicilina y TMP-SMZ

  • Uso en las ultimas 6 semanas y >4 exacerbaciones al año, con 1 fracaso terapéutico: cefuroxima, amoxicilina clavulanato, en alérgicos usar claritromicina o azitromicina.
  • Exacerbación grave, EPOC grave o muy grave y 2 fracasos al tratamiento: levofloxacino, moxifloxacino, gatifloxacino.
22
Q

Tratamiento quirúrgico del EPOC

A

Bulectomía, reducción del volumen pulmonar (enfisema de lóbulos superiores, bilateral) y trasplante de pulmón (el EPOC es la principal indicación, se realiza en caso de VEF1 <35%, PaO2 <55mmHg, PaCO2 >50mmHg e HTP), se consideran cuando el tratamiento médico agresivo y la rehabilitación pulmonar son inefectivos. No son candidatos el enfisema pulmonar ni DLCO <20%.

23
Q

Tratamiento no farmacológico del EPOC

A

O2 a largo plazo por >15 horas al día para prevenir la HTP, se indica cuando hay PaO2 <55mmHg o SaO2 <88%, o cuando son mayores pero hay poliglobulia (Htto >55%), Cor pulmonale o HTP. O2 ambulatorio en caso de PaO2 >60mmHg o SaO2 >90% con desaturaciones con el ejercicio o sueño.
EL CPAP y VSP se da en estadios IV de casos seleccionados con hipercapnia importante

24
Q

Prevención primaria y secundaria del EPOC

A

Prevención primaria: dejar de fumar y evitar la exposición a contaminación industrial.

Prevención secundaria: identificar factores de riesgo, emplear equipo para eliminar contaminantes en cocina (biomasa), educación (factores de riesgo, dieta, ejercicio, tratamiento y comorbilidades).