Traumatismo craneoencefálico Flashcards
Definición de traumatismo craneoencefálico (TCE)
Pérdida de integridad neuronal que genera déficits neurológicos
Primera causa de mortalidad y discapacidad en individuos jóvenes
TCE grave
% de TCE cerrado ocasionado por violencia
7 al 10%
Presión intracraneal (PIC) normal en estado de reposo
10 mmHg
¿A qué presión intracraneal se asocia un mal pronóstico ?
> 20 mmHg
¿En qué consiste la Doctrina de Monroe Kellie y qué explica?
El volumen intracraneal y el PIC permanece constante gracias a que el LCR y Sangra venosa tienen un mecanismo de desplazamiento compensatorio. Sin embargo cuando se agota la compensación, la PIC puede aumentar exponencialmente aún en pequeños cambios. Explica porque un hematoma tarda en dar signos
Cambios macroscópicos en daño cerebral primario
- Distorsión sustancia blanca - Contusiones focales (+F) - Hematomas - Edema difuso - Daño axonal difuso (coma)
% de hematomas en TCE grave y moderado
25-35% TCE grave 5-10% TCE moderado
Formula para calcular PAM (presión arterial media)
(Presión sistólica - Presión diastólica)/ (3+ Presión diastólica)
¿Qué relación tiene PAM en el TCE?
PAM adecuada mantendra una adecuada presión de perfusión cerebral y disminuye la isquemia
Daño cerebral secundario
Se desarrolla horas o días posteriores por : 1. liberación de neurotransmisores excitatorios 2. Generación de radicales libres 3. Daño mediado por calcio 4. Disfunción mitocondrial 5. Respuesta inflamatoria
¿Neurotransmisor que empeora la inflamación de la sustancia blanca, aumentando el edema cerebral y presión intracraneal?
Glutamato
Factores sistémicos involucrados en daño secundario cerebral
Hipotensión arterial Hipoxemia Anemia Hipertermia Hiperglucemia Alteraciones electolíticas
Factores intracraneales involucrados en daño secundario cerebral
Hipertensión intracraneal Vasoespasmo Convulsiones Hiperemia Edema Disección vascular
Mecanismo que más contribuye al daño secundario en daño axonal difusión y en contusión
Daño mediado por calcio; y en contusión inflamación
Factores de riesgo para lesión grave
> 65 + coagulopatias
Mecanismos más peligrosos
- Caída > 1 m o 5 escalones 2. Carga axial sobre cabeza 3. Atropellamiento 4. Colisión > 100 km/h 5. Vuelco automovilistico 6. Salir del auto en movimiento
Signos de alarma en TCE
Crisis postraumática presente entre 1hora - 7 días posterior al trauma que predispone a epilepsia traumática
Crisis convulsiva temprana
Factores de riesgo para crisis convulsivas TEMPRANAS
- Pérdida de conciencia > 1 h o amnesia postraumática > 24 h
- Glasgow <10
- Déficit focal neurológico, hematoma encefálico o contusión cortical
- Hematoma subdural o extradural
- Traumatismo aboerto con herida penetrante o Fx de cráneo con hundimiento
- Paciente < 35 años
- Alcoholismo crónico
¿Hasta los cuántos años después del TCE se pueden presentar las crisis epilépticas postraumáticas?
hasta los 20 años, 80% se producen antes de los 2 años y el 50% a los 6 meses
Factores de riesgo para desarrollar una crisis epiléptica tardia
- Crisis tempranas en> 16 años
- Hematoma subdural o contusión hemorrágica
- Severidad de traumatismo asociado a déficit nerológico residual
- > 65 años al momento del TCE
- FX de cráneo o retención de fragmentos metálicos
- Lesión que comprometa adyacencias de cisura de rolando
- Alteraciones EEG más allá de 1 mes postraumatismo
Estandar de oro para dx en pacientes > 65 años con coagulopatias
TAC de cráneo
Indicaciones para RX simple de cráneo en TCE
Contusión o laceración en piel cabelluda
Profundidad hasta el hueso
Longitud de >5cm de la laceración
Indicaciones para realizar RX de columna cervical
Dolor y rigidez cervical en mayores de 65 años con mecanismo de trauma peligroso
Parámetros a mantener en atención prehospitalaria de TCE
PPC (presión de perfusión cerebral) 50 a 70 mmHg
SpO2> 90%
Presión sistólica> 90 mmHg
Medicamento que muestra una marcada mejoria TCE leve a moderado segun la GPC 016
Amantadina
Escala de Glasgow
Estudio necesario para identificar frácturas de base de craneo
TAC de cráneo con técnica de vetana ósea
Signos de fractura de base de cráneo
- Ojos de mapache (equimosis preorbitaria)
- Signo de Battle (equimosis retroauricular)
- Rinorraquia (salida LCR por nariz)
- Otorraquia
- Disfunción de pares craneales VII (n. facial) y VIII (vestibulococlear)
- Parálisis facial y pérdida de audición (inmediato o días depués)
¿Por qué se requiere una arteriogradia cerebral (Angiotac o Angiografía Digital) en fx de base de cráneo?
porque pueden atravesar los canales carotídeos y lesionar arteria carótidas generando disección, pseudoaneurisma o trombosis
Mecanismo de lesiones cerebrales difusas
- Por hipoxia, lesión isquémica por choque o apnea prolongada después de trauma . Se ven en TAC nomal y despuñes de ve edematoso y con pérdida de la diferenciación en sustancia blanca y gris
- Impactos de alta velocidad o lesiones por desaceleración que genera hemorragias puntiformes múltiples en ambos hemisferios
Diagnóstico de TAC
Hematoma EPIDURAL
Diagnóstico de TAC
Hematoma SUBDURAL
DX en TAC
Contusiones bilaterales con hemorragia
DX en TAC
Hemorragia intraparenquimatosa derecha con dersviación de linea media asociada a hemorragia ventricular
¿A qué desplazamiento de linea media se requiere cirugía?
Desplazamiento de > 5 mm para evacuaciar coágulo o contusión que cause el desplazamiento
indicaciones para TAC en TCE leve
- PÉRDIDA DE CONCIENCIA
- AMNESIA DEFINITIV
- DESORIENTACIÓN
- Otros factores como:
Alto riesgo para intervención neuroquirúrgica
- Glasgow < 15, 2 horas después de la lesión
- Sospecha de Fx abierta o hundimiento
- Cualquier signo de Fx de base de cráneo
- Vómito > 2 episodios
- > 65 años
Riesgo moderado para lesión en TAC
- Pérdida de conciencia > 5 min
- Amnesia anterior al impacto > 30 min
- Mecanismo riesgoso de caída (atropellado, ocupante eyectado, caída >1m o 5 escalones)
Pacientes con TCE con alto riesgo de intervención neuroquirúrgica
- Glasgow < 15, 2 horas después de la lesión
- Sospecha de Fx abierta o hundimiento
- Cualquier signo de Fx de base de cráneo
- Vómito > 2 episodios
- > 65 años
¿Qué datos nos indican una herniación del lobulo temporal?
Dilatación pupilar UNILATERAL (compresión III par craneal), ptosiss y pérdida a la respuesta de la luz y Desviaciónd e ojos “hacia abajo y afuera”
Metas para mantener una adecuada ventilación en pacientes con TCE severo
Saturación de > 98%
PCO2 > 35 mmHg
¿Qué incluye el tx médico de lesiones encefálicas?
- Líquidos intravenosos con salina o Ringer para evitar hipovolemia e hiponatremia (asocia a edema)
- Normocapnia PaCO2 de 35mmHg, evitar hiperventulacion prolongada porque reduce PaCO2 (<30 mmHg)y genera vasocontricción cerebral e isquemia; al igual que la hipercapnia (PCO2 > 45) que genera vasodilatación y aumento PIC
- Manitol 20% (20g manitol por 100 ml solución), reduce PIC elevado. Evitar en hipovolemicos
- Solución salina hipertónica para disminuir PIC, no usar en hipovolémicos
- Barbitúticos, tx de elección en hipotensión y en caso de no poder bajar PIC (refractaria a tx). Evitar en hipovolémicos e hipotensips
- Anticonvulsivantes , sólo en caso necesario porque inhiben recuperación cerebral- Fenitoína o fosfenitoína. Diazepam o lorazepam en crisis convulsivas
¿Qué medidas médicas disminuyen la presión intracraneal (PIC)?
¿Qué medidas médicas deben evitarse para pacientes con hipovolemia en un TCE?
- Manitol
- Solución salina hipertónica
- Barbitúricos
¿Qué anticonvulsivantes se utilzan en epilepsia postraumática?
Fenitoína o fosfenitoína en fase aguda con una carga 1 g IV a no más 50mg/m. Mantenimiento 100 mg/8 h
Diazepam y lorazepam para crisis convusliva
¿En qué pacientes se debe evitar el uso de barbitúricos de acción prolongada o media?
Pacientes con lesiones devastadores o sin capacidad de sobrevida porque prolongan el tiempo de muerte cerebral
¿Cuándo se requiere abordaje quirúrgico para fx de cráneo deprimidas?
Si el grado de depresión supera el espesor del cráneo.
Diagnóstico de muerte cerebral
Puntaje de Glasgow =3
Pupilas no reactivas
Ausencia de relejo del tronco cerebral (ausencia oculoencefálica, corneo, ojos en muñeca y nauseosos)
Ausencia del esfuerzo ventilatorio espontáneo
Estudios auxiliares que confirman muerte cerebral
- Electoencefalograma sin actividad en alta ganacia
Estudio de flujo sanguineo cerebral
Angiografía cerbral
Diferencia en concusión cerebral leve y clásica
Concusión cerebral leve conciencia se mantiene y no hay amnesia. Concusión clásica: pérdida de conciencia transitoria (<6h) y amnesia leve.
¿Como se le denomia a alteraciones de memoria, mareo, náusa, anosmia y despresión exterimentadas después de una concusión clásica?
Sínfrome posconcusional
Si hay equimosis periorbitaria y rinorraquia ¿Qué parte de la base del cráneo está fracturada?
Base anterior
Só presenta equimosis retroauricular o Battle y otorraquia¿Qué parte de la base del cráneo está fracturada?
Base media
¿Que porción de la fx de base de cráneo no presenta un cuadro clínico y sólo se ve en TAC con ventana para hueso?
Fracturas de base posterior
¿Qué nos indica la pupila de Marcus Gunn?
Una púpila que no responde a luz directa, pero si cuando se ilumina la pupila contrataria, indica lesión de nervio óptico
¿Si se sospecha de hemorragia intraabdominal qué se realiza primero la TAC de cráneo o la evaluación de la hemorragia?
Si depsués de la infusión de líquidos IV no mejora PAS > 100 mmHg se realiza la evaluación abdominal (lavado peritoneal y USg abdominal); pero si mejora levente y > 100 mmHg se realiza TAC de cráneo y abdomen
Tríada de Cushing en hipertensión intracraneal
- Hipertensión
- Bradicardia
- Alteración en respiración
