Tratto GI Flashcards

0
Q

Che tipi di polipi si sviluppano nello stomaco?

A

Iperplastici o infiammatori (gastriti croniche)
A ghiandole fundiche (iperplasia ghiandolare dovuto a un eccesso di gastrina. Es: terapia con inibitori di pompa)
Adenomatosi ( ricoperti da un epitelio cilindrico di tipo intestinale più o meno displastico)

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1
Q

Quali sono i più importanti fattori prognostici per il carcinoma gastrico?
Qual è la sopravvivenza media?

A

Profondità dell’invasione, in particolare nel momento in cui supera la sotto mucosa, e (in misura minore) il coinvolgimento dei linfonodi (linfonodo sentinella: sovraclaveare detto di virchow)
Sopravvivenza kgastrico precoce: 90% a 5 anni
Avanzato: 20% a 5 anni
Sopravvivenza media: 30% (poiché la maggior parte si scopre tardivamente)

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2
Q

Da cosa è caratterizzato l’adenok gastrico diffuso?

A

Perdita E-caderina, cellule a castone, intensa reazione desmoplastica

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3
Q

Epidemiologia k gastrico

A

Età media 55 anni
M:F 2:1
La variante intestinale è predominante nelle regioni orientali come il Giappone

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4
Q

Quali sono i marcatori del maltoma gastrico?

A

CD19, CD20 (tipici dei B maturi)

CD43 nel 25%

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5
Q

Come si presenta il maltoma gastrico?

A

Denso infiltrato linfocitario nella lamina propria.
Presenza di lesioni linfoepiteliali (linfociti neoplastici nel contesto delle ghiandole gastriche)
Possono essere presenti follicoli reattivi e plasmacellule

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6
Q

Qual è il fattore prognostico più importante per i carcinoidi del tratto GI?

A

La posizione:

  • Intestino anteriore (esofago->treiz) metastatizzano raramente e possono essere asportati
  • Intestino medio (digiuno, ileo) sono spesso multipli e tendono a essere aggressivi
  • Intestino posteriore (appendice, colon-retto) variabile. In particolare quelli del colon prossimale possono diventare grandi e metastatiZzare
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7
Q

Dove si localizzano più frequentemente i k gastrici?

A
piccola curva (esofitico)
Antro e cardias (ulcerativo)
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8
Q

Come si diffonde il k gastrico?

A

Via linfatica
Via ematica
Metastasi regione peri ombelicale
Invasione diretta duodeno, pancreas, peritoneo, retroperitoneo

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9
Q

Quali sono le alterazioni genetiche e molecolari dei GIST?

A

Iper espressione c-kit o CD117 (95%)

Iper espressione CD34

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10
Q

GIST:

1) picco di incidenza
2) varianti
3) prognosi
4) terapia

A

1)60 anni
2)a cellule fusiformi e a cellule epitelioidi (nessun valore prognostico)
3)dimensione ( >10cm)
Mitosi (5/50HPF–>50+/50HPF) è il valore più importante
posizione (nel tenue sono più aggressivi rispetto a quelli dello stomaco).
In generale la prognosi è buona, circa 70% a 10 anni
4)rimozione, se sono presenti metastasi IMATINIB (inibitore c-kit)

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11
Q

Prognosi adenocarcinoma esofago

A

Sopravvivenza media 25% a 5 anni
Se limitato alla mucosa o alla sotto mucosa 80% a 5 anni

La maggior parte delle diagnosi è tardiva

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12
Q

Fattori di rischio e prognosi carcinoma squamocellulare esofago

A

Tabacco, alcol, bevande calde, carenze nutrizionali, idrocarburi policiclici, nitrosamine, HPV, afroamericani (6:1)

Sopravvivenza media 9% a 5 anni
Se superficiale 75% a 5 anni

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13
Q

Dove metastatizza il carcinoma squamocellulare dell’esofago?

A

Solitamente per via linfatica
1/3 superiore-> cervicali
1/3 medio-> mediastinici, paratracheali
1/3 inferiore-> gastrici, celiaci

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14
Q

Quadro tipico di esofagite

A

Lesioni di tipo eritematoso,
di tipo ulcerativo,
Infiltrato infiammatorio,
Tessuto di granulazione

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15
Q

Come si presenta la gastrite da helycobacter pylori?

A

Fasi iniziali: eritema antrale
Neutrofili intraepiteliali
Plasmacellule sottoepiteliali

Fasi tardive: coinvolgimento corpo e fondo
Atrofia focale
Metaplasia intestinale
Aggregati linfoidi, alcuni con centro germinativo

Possono essere presenti anche:
fibrosi della

16
Q

Da Cosa è caratterizzata la gastrite autoimmune?

A

Presenza di anticorpi anti-cellula parietale o anti-FI
Iperplasia celluleG antrali (->carcinoidi)
Acloridia
Ipergastrinemia
Insufficienza di B12
Atrofia diffusa (+/-)
Metaplasia intestinale (+/-)

17
Q

Quali sono le alterazioni genetiche nei linfomi gastrici non helycobacter correlate?

A

T(11;18) formazione gene API2-MLT
Traslocazione immunoglobulnica Bcl10

Sono presenti anche nei
Maltomi da helicobacter che sono progrediti e quindi non più curabili con l’eradicazione dell’infezione

18
Q

Progressione adenoma carcinoma colon

A

APC
KRAS
DCC, SMAD2, SMAD4
P53

19
Q

Linfonodi carcinoma colon

A

Pericolici
Paracolici
Mesenterici
Linfonodi dei tronchi vascolari

20
Q

Stadiazione kcolon

A

1 Sottomucosa
2 muscolare
3 Tessuti pericolici e perirettali
4 Metastasi dirette o a distanza

A Sottomucosa
B1 muscolare inizio
B2 muscolare attraversando
C + linfonodi
D metastasi
21
Q

Istotipi k colon

A

Adenocarcinoma classico
Adenocarcinoma mucinoso
Indifferenziato

22
Q

Macroscopia e microscopia chron

A
Macro:
Interessamento a tutto spessore
Edema transmurale
Ipertrofia muscolare
Fibrosi sottomucosa
Ulcere aftoidi e a lama di coltello
Stenosi
Fistole
Lesioni a salto
Micro:
Infiltrato neutrofili 
Microascessi criptici
Metaplasia antrale
Granulomi non necrotizzanti
23
Q

Macroscopia e microscopia RCU

A
Macro:
Lesioni continue
Ulcere ed eritemi
Atrofia
Pseudopolipi

Micro:
Micro ascessi criptici
Metaplasia antrale