Fegato

Question 0

Quali sono i geni coinvolti nell’empcromatosi?

Answer 0

Epcidina
Recettore transferrina
HFE (più frequente)

In ogni caso quello che viene a mancare è sempre l’epicidina (che determina la proteolisi della ferroportina e quindi abbassa l’introito di ferro)

Question 1

Qual è il meccanismo pato generico del ferro nell’emocromatosi?

Answer 1

Formazione di radicali (per ossidazione lipidica e danno al DNA–> danno epatocellulare diretto)
Attivazione delle cellule di ito

Question 2

Quali sono le alterazioni tipiche dell’emocromatosi?

Answer 2

Depositi di emosiderina in vari organi, identificabili col blu di Prussia
Cirrosi micro nodulare
Fibrosi pancreatica

Question 3

Quali sono le cause del morbo di Wilson?

Answer 3

Mutazione del gene ATP7B, con ridotta escrezione del rame con la bile

Question 4

Quadro istologico morbo di Wilson

Answer 4

Danno epatocellulare diretto
Steatosi
Epatite acuta
Epatite cronica con steatosi macrovescicolare, nuclei vacuolati e corpi di mallory

A livello cerebrale può determinare danno a livello dei nuclei della base

A livello oculare anelli di kayser-fleischer

Question 5

Quali sono le alterazioni vascolari del fegato?

Answer 5

Infarto (rarissimo)
Trombosi della vena porta (infiammatorie e non)
Fegato da stasi
Peliosi epatica
Sindrome budd-chiari
Malattia veno occlusiva dei sinusoidi

Question 6

cause sindrome budd chiari

Answer 6

Malattie mieloproliferative (mielofibrosi, trombocitemia essenziale, policitemia vera)
EPN
Contraccettivi orali
Aumentata coagulabilita

Question 7

Da cosa è caratterizzata l’epatite virale? Quali sono i possibili quadri? E i reliquiati?

Answer 7

Vedi sbob

Question 8

Quali sono i microrganismi che più frequentemente sono associati a danno epatico?

Answer 8

ASCESSO:
Staphylococcus aureus
Salmonella tiphy
Brucella
Listeria
Candida
FLOGOSI GRANULOMATOSE:
M tuberculosis 
Coxiella burnetii (doughnut granuloma)
Gusto plasma capsulatum
CISTI:
Fasciola hepatica
Echinococco
ASCESSO AMEBICO:
Entameba histolytica

Question 9

Quali sono le componenti della cisti da echinococco?

E quali le conseguenze?

Answer 9

Membrana proligera
Membran chitinosa(mucopolisaccaridi)
Membrana cistica esterna fibrosa

Lesione autolimitantesi
Ascesso (se si sovrainfetta)
Rottura:
Iatidoperitoneo
Colangite
Ittero ostruttivo
Shock anafilattico

Question 10

Quali sono le variabili nel danno dose dipendente?

Answer 10

Quantità di farmaco
Tempo di assunzione
capacità individuale di metabolizzarlo

Question 11

Farmaci epatotossici

Answer 11

PREVEDIBILE:
Paracetamolo (necrosi epatocellulare)
IDIOSINCRATICA:
Alotano (infiammazione)
Isoniazide (fibrosi)
FANS
\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_
Fitoterapici
Metotrexate (fibrosi e cirrosi)
Contraccettivi orali (bud-chiari,colestasi, neoplasie)
Immunosoppressori (colestasi)

Question 12

Caratteristiche epatite autoimmune

Answer 12

Donne di media età
T-mediata
Infiltrato linfatico e plasmacellulare(++)
Presenza di autoanticorpi
Ipergammaglobulinemia
Responsiva a terapia steroidea
Spesso associata con altre patologie autoimmuni

Question 13

Tipi epatite autoimmune e autoanticorpi associati

Answer 13

Tipo 1: ANA, SMA, anti-SLA/LP

Tipo 2: LKM1

Question 14

Cirrosi biliare primitiva

Answer 14

Infiltrato di linfociti, macrofagi e plasmacellule
Distruzione granulomatosa dei dotti biliari
Colestasi e formazione di laghi biliari
Dopo decenni fibrosi degli spazi portali, fibrosi a ponte e cirrosi
L’aspetto terminale è indistinguibile da altri tipi di cirrosi

Picco in donne di 40-50 anni

Presenza di AMA in particolare M2

Associato a sjogren, SS, AR

Question 15

Colangite sclerosante primitiva

Answer 15

Progressiva fibrosi dei tratti portali
Progressiva atrofia duttulare
Infiltrato linfocitario portale
Fibrosi a bulbo di cipolla, con progressiva stenosi e formazione di una cicatrice fibrotica
Colestsasi

Donne 30-50 anni

ANA, SMA, p-ANCA

associazione con RCU e MC

Question 16

Dove si trovano i corpi di mallory?

Answer 16

Epatopatia alcolica
NAFLD
CBP
Morbo di Wilson

Question 17

Caratteristiche istologiche epatite alcolica e della nash

Answer 17

Infiltrato leucocitario (neutrofili principalmente)
Degenerazione ballooniforme
Necrosi epatocitaria e apoptosi
Corpi di mallory
Steatosi
Fibrosi in particolare sinusoidale
Dopo anni cirrosi (nelle fasi terminali diventa indistinguibile dalle altre)

Nella nash la steatosi è più evidente, nell’epatopatia alcolica invece sono più importanti i corpi di mallory

Question 18

Come si stadia un epatopatua cronica?

Answer 18

1) livello di infiammazione (GRADING):
Persistente
Attiva
Classificazione di SHEUER
1 infiammazione minima
4 necrosi a ponte

2)livello di fibrosi (STAGING):
0 assenza di fibrosi
4 fibrosi massiva e noduli di rigenerazione

Question 19

Come può presentarsi macroscopicamente l’HCC?

Answer 19

Massa unifocale (dd adenoma)
Noduli multifocali (dd metastasi)
Cancro diffusamente infiltrante

Question 20

Caratteristiche istologiche HCC

Answer 20

Inclusioni eosinofile
Alfa-fetoproteina (immunoistochimica)
Bile (se ben differenziato)

Forme ben differenziate: trabecole
Forme poco differenziate: pseudoghiandolare

Question 21

Diffusione HCC

Answer 21

Forte tendenza all’invasione vascolare
Metastasi solitamente per via ematogena, in primis intraepatiche
Linfonodi: ilari, peri pancreatici, para aortici

Question 22

Colangiocarcinoma

1) fattori rischio
2) caratteristiche istologiche

Answer 22

1)CSP
Malattia policistica
Sostanze tossiche (thorotrast)

2) atipie blande
Altamente desmoplastico

Difficili le dd con metastasi epatiche

Question 23

Tumori epatici secondari

Answer 23

• Molto più frequenti dei tumori primitivi
• in particolare tratto GI, mammella, polmone
• la via di accesso è solitamente la via portale, piu raramente linfoematigena e per contiguità (colecisti)

Question 24

Colecistiti: tipi ed evoluzioni

Answer 24

Sbob