Cuore e Vasi Flashcards
Caratteristiche arteriopatia ipertensiva
Benigna:
Aterosclerosi dei grandi vasi
Arteriolosclerosi dei piccoli vasi
Maligna:
Arteriolite necrotizzante
Sclerosi a buccia di cipolla
Classificazione arteriti
Grandi vasi:
Arterite a cellule giganti (di horton)
Arterite di takayasu
Medi:
Malattia di Kawasaki
Panarterite nodosa
Piccoli vasi:
Granulomatosi di Wagner
Granulomatosi di churg strauss
Poliangite microscopica
Agenti eziologici pericardite
Sierosa:
Coxakie virus A e B
Ricketsie
Forme allergiche
Siero-fibrinosa: Malattia reumatica IMA Evoluzione pericardite sierosa Radiazioni LES Interventi
Purulenta:
Estensione diretta (pleura, polmone)
Disseminazione ematica o linfatica
Interventi
Emorragica:
Tubercolosi
Diatesi emorragica
Intervento
Cause miocarditi
Primarie (rare): Virus(coxackie, citomegalovirus, HIV) Batteri (difterite, borrelia) Tripanosoma Toxoplasma Idiopatiche (Miocardite di fiedler e miocardite gigantocellulare) Reumatica Connettiviti (LES, SS) Da ipersensibilità
Quadro microscopico miocardite
Difterite: sierosa parenchimale, necrosi miociti, aree ischemiche, infiltrato linfomonocitario
Reumatica: sierosa interstiziale, infiltrato linfoplasmacellulare, edema, noduli di aschoff, cellule di anitschkow, esita in sclerosi
Simil-reumatica:sierosa interstiziale ma senza noduli di aschoff
Virali: sierosa interstiziale, prevale l’edema e un ricco infiltrato linfocitario con miociti abbastanza preservati con necrosi scarsa o assente.
Toxoplasmosi: infiltrato infiammatorio e parassita dentro i cardiomiociti
Suppurativa: numerosi focolai di necrosi e ascessi o infiltrato diffuso
Miocardite di fielder: necrosi, edema, infiltrato linfoistiocitario nel contesto di connettivo lasso neoformato, cellule giganti. Se cronicizza fibrosi diffusa
Cronica: evoluzione di forme acute, con fibrosi riparativa
Elenco Miocarditi
Sierosa: Difterite Virale Reumatica Simil-reumatica
Purulenta
Da toxoplasma
Miocardite di fiedler
Miocardite crobica fibrosa
Miocarditi da carenza
Alterazioni morfologiche IMA
15-20m: rigonfiamento mitocondri
30m-4h: miociti ondulati
4-12h: marmorizzazione scura, necrosi coagulativa, edema, emorragia, infiltrato infiammatorio
1-3d: marmorizzazione gialla, epulsione dei nuclei
3-7d: rammollimento centrale, arrivo dei macrofagi
7-10d: massima estensione area di necrosi, formazione di tessuto di granulazione
2w-2m:sviluppo cicatrice dalla periferia verso il centro
> 2m: cicatrizzazione completa
Complicanze IMA
Morte improvvisa
Shock cardiogeno
Rottura muscolo papillare
Reinfarto Trombosi Murale Aneurisma Ventricolare Rottura parete cardiaca Aritmie Pericardite Scompenso cardiaco
Quali sono i tumori che generalmente metastatizzano al cuore?
Melanoma Leucemia Linfomi K mammella K polmone
Alterazioni genetiche tumori cardiaci
Mixoma: gene PKAR1 (complesso di carney, associato a lentiggini, nevi, noduli surrenalici, fibroadenomi mammari
Rabdomioma: TSC1 e TSC2 associati a sclerosi tuberosa
Miocardite di fiedler
Acute: Necrosi focale Edema Infiltrato Linfoisticitario Formazione di connettivo lasso Cellule giganti
Croniche:
Fibrosi diffusa
Miocarditi simil reumatiche
Poli artrite cronica primaria: infiltrato linfomonocitario, necrosi focale circondata da istiociti a palizzata
Panarterite nodosa: infiltrato misto linfoistiocitario e granulociti
SS e dermatomiosite: tendenza alla fibrosi
Displasia aritmogena
Mutazione plakofillina plakoglobina e desmoplakina
Sindromi naxos e carvajal (con eritemi palmo plantari)
