Rene Flashcards

0
Q

Patogenesi danno glomerulare

A
Formazione IC in situ
1) antigeni fissi
Nefrite anti-MBG
Nefrite si heymann (gn membranosa)
2) antigeni impiantati
Esogeni (farmaci, agenti infettivi)
Endogeni (dna,proteine,Ig)

Immunocomplessi circolanti
Esogeni (streptococchi, hbv, hcv)
Endogeni (Les)

Cellulo mediato

Via alternativa complemento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

A cosa può essere dovuto il danno glomerulare?

A

Ipercellularità
Alterazioni membrana basale
Sclerosi e ialinosi
Lesioni necrotiche (molto raro)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quali sono le malformazioni congenite del rene?

A
  • Agenesia renale bilaterale o, più raramente, monolaterale
  • Ipoplasia renale
  • ectopia renale
  • rene a ferro di cavallo (polo inferiore+)
  • displasia renale (cistica+)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Malattie cistiche del rene

A

-Cisti renale semplice (da ritenzione)
-Malattia policistica renale del bambino
(Morte precoce)
-Malattia policistica renale dell’adulto (IRC adulto)
-Malattia cistica acquisita (da dialisi)
-Cisti da degenerazione (echinococco, m.tuberculosis, necrotiche)
-Malattia cistica midollare
(IRC adulto)
-nefroftisi (NPH1,2–>nefrocistina)
(IRC infanzia)
-carcinomi cistici

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tumori Benigni rene

A

Adenoma papillare: nodulo/i corticale di piccole dimensioni, più o meno capsulati, con struttura tubulo-papillare. Cellule cuboidi senza displasia.

Oncocitoma:nodulo circoscritto formato da cellule ossifile monomorfe che si aggregano in cordoni o tubuli (dd k cromofobo)

Adenoma metanefrico: donne media età, forma papille che ricordano il metanefro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Genetica carcinoma renale a cellule chiare

A

Perdita gene VHL

Delezione del cromosoma 3 o traslocazione con 6, 8 o 11

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Come si presenta il carcinoma renale a cellule chiare?

A

Singolo nei poli (sporadico) o multiplo (ereditario), di solito maggiore di 2 cm.
Formato da un alternanza di aree cistiche e solide, qualche volta è capsulato

Microscopicamente:
Cellule del tubulo prossimale ricche in lipidi, con un citoplasma otticamente vuoto, nucleo molto evidente, aspetto monomorfo (se ben differenziato) con scarse atipie.
Crescita solida, trabecolare o tubulare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Genetica carcinoma renale papillare

A

Trisomia 7
MET mutato o attivato
T(X;1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Come si presenta un carcinoma renale papillare?

A

Macroscopicamente:
originano da tubuli contorti distali.
Più spesso multipli o bilaterali
Aspetto cistico ed emorragico.

Microscopicamente:
Cellule cuboidali o cilindriche che formano papille.
Sono frequenti istiociti schiumosi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Prognosi carcinoma renale

A

Solitamente la diagnosi e tardiva perché cresce spesso in modo asintomatico.

Inoltre, in particolare il papillare, tendono a invadere la pelvi e la vena renale.

Sopravvivenza media 5 anni 45%
Senza metastasi 70%
Invasione vena renale o grasso perirenale 20% (stadio 3-4)

Quindi lo stadio è l’elemento più importante, in secondo luogo il grado (che in quello a cellule chiare è di solito ben differenziato)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

1) neoplasie secondarie rene

2) metastasi renali

A

1) polmone, mammella, intestino

2) cervello, osso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cause nefrite tubulo interstiziale

A
Infettive (pielonefriti)
Tossiche (farmaci, analgesici)
Metaboliche (urari, fosfati,ossalati)
Ostruttive
Mieloma (proteinuria bence-jones)
Vascolari
Altre (idiopatiche, nefroftisi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Fattori predisponenti pielonefrite

A
Ostruzione
Reflusso
Manovre strumentali
Gravidanza
Diabete
Immunosoppressione
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Necrosi papillare renale

A

Nefropatia da analgesici
Diabete mellito
Anemia drepanocitica
Sindromi ostruttive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quadro nefrite tubulo interstiziale

A

Acuta:
Edema interstiziale
Infiltrazione leucocitaria interstiziale e tubulare (in particolare nella pielonefrite, dove si sviluppano ascessi)
Necrosi tubulare focale

Cronica:
Fibrosi interstiziale
Atrofia tubulare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

sindrome nefritica

A
Proteinuria >3g/24h
Ematuria
Ritenzione idrosalina
Ipertensione
Riduzione VFG
16
Q

Gn acuta post infettiva

A

MO: ipercellularità per leucociti e proliferazione mesangio, endotelio, se evolve anche la presenza di semilune

IF: depositi di complemento e Ig con pattern granulare

ME: depositi subepiteliali (humps)

17
Q

Gn membranosa

A

Formazioni immunocomplessi in situ

MO:normale o ispessimento membrana basale e spikes

IF:depositi complemento e Ig granulari

ME: depositi subepiteliali, alterazione pedicelli

18
Q

Gn membrano-proliferativa

A

MO: glomeruli ipercellulati con aspetto a doppio binario

IF: depositi IgG e IgM alla periferia dei lobuli

ME: depositi subendoteliali (tipo I)
deposizione di materiale denso nella membrana basale (tipo II, piu raro)

19
Q

Gn rapidamente progressiva

A

formazione semilune
depositi fibrina negli spazi intracellulari

per il resto dipende, visto che molte forme possono evolvere nella gn rapidamente progressiva

20
Q

glomerulosclerosi focale segmentale

A

MO: sclerosi glomerulare focale e segmentale

IF: depositi IgM nel mesangio

ME:severe alterazioni nei pedicelli

forme particolari: glomerulopatia collassante(collasso dei capillari glomerulari con aumento del volume dei podociti e danni tubulo-interstiziali)

21
Q

Morbo di berger

A

MO: proliferazione matrice e cellularit’ mesangiale

IF: depositi IgA nel mesangio

ME: depositi nel mesangio

22
Q

cause glomerulonefrite acuta proliferativa

A

sreptococco

batteri (stafilococco, meningococco)
virus (HCV, HBV, HIV, parotite, varicella)
parassiti (plasmodium, toxoplasma)

23
Q

cause gn membranosa

A

Idiopatica

Secondaria:
infezioni (HBV,HCV, sifilide, malaria)
tumori
Farmaci (oro, penicillamina)
M. sistemiche (tiroiditi, LES)
24
Q

Cause Gn membrano-proliferativa

A
TIPO I
Primaria
Secondaria: (malattie croniche da immunocomplessi)
HBV, HCV, HIV, endocardite
LES
deficit alfa1 antitripsina
neoplasie ematologiche

TIPO II
primaria (fattore C3Nef che stabilizza il complemento)

25
Q

Cause Gn rapidamente progressiva

A
Tipo I (sindrome goodpasture)
Ab anti MBG
Tipo II (complessi immuni)
idiopatica
post- infettiva (raro)
LES
porpora Henoch-Schoenlein

Tipo III (pauci - immune)
ANCA
Vasculiti

26
Q

cause glomerulosclerosi focale e segmentaria

A

Idiopatica

Secondaria:
infezioni
eroina
anemia falciforme
obesità
compensatoria a perdita di tessuto
ereditaria (alterazioni podocina, alfa-actinina4, TRCP6)

Collassante:
HIV
bifosfonati
parvovirus B19

27
Q

cause malattie a lesioni minime

A

mutazione nefrina e podocina

si associa a
malattie respiratorie
vaccinazioni
malattie atopiche
linfoma di hodgkin
Aplotipi HLA
28
Q

lesione attive ecroniche gn lupica

A

attive: picnosi, carioressi, trombi ialini, semilune
croniche: ialinosi e sclerosi

29
Q

Alterazioni glomerulari nefropatia diabetica

A

Ispessimento MBG
Aumento diffuso matrice mesangiale
Glomerulosclerosi diffusa o nodulare (malattia di Kimmelstiel-wilson) i noduli nascono nel mesangio e successivamente coinvolgono i capillari

30
Q

Cause necrosi corticale diffusa del rene

A
Associate alla gravidanza:
distacco di placenta
aborto settico
morte intrauterina
eclampsia
morsi di serpente
mdc
farmaci
LES
HIV
CID
pancreatite
sindrome anticorpi anti fosfolipidi
shock settico
31
Q

Patogenesi e forme delle microangiopatie trombotiche

A

PATOGENESI
Danno endoteliale
aggregazione piastrinica

FORME
Sindrome uremico emolitica:
infettiva (shigella)
non infettiva (deficit complemento, gravidanza, sindrome AAF, farmaci)

Porpora trombotica trombocitopenica
(aumento rapporto FVW e ADAMTS 13)

QUADRO
in ogni caso si formano microtrombi a livello dei vasi di piccolo calibro e nei glomeruli

32
Q

Prognosi wilms e co

A

Basso grado
NB necrotico

Medio grado
NB epitelioide o mesenchimale

Alto grado
NB anaplastico

Tumore rabdoide
Sarcoma a cellule chiare

33
Q

Wilms anaplastico

A

Mitosi atipiche
Ipercromasia nucleare
Ipertrofia nucleare