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Laboratorio clínico > Trastornos mineralocorticoides > Flashcards

Trastornos mineralocorticoides Flashcards

1
Q

¿Cual es la división de la glándula suprarrenal?

A
  1. Corteza

2. Médula

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Q

Qué tipo de catecolaminas se secretan en la médula:

  1. A
  2. D
  3. N
A
  1. Adrenalina
  2. Noradrenalina
  3. Dopamina
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3
Q 
¿Qué características tienen las catecolaminas?
1. Función
-
-
-
2. Grado de elevación
-
-
3. Excreción
4. Metabolizadas generando:
-
-
-
A
  1. Respuesta simpática
    - Vasoconstricción
    - Bronco dilatación
    - Aumento de metabolismo
  2. Elevan:
    - 70 veces Epi
    - 30 veces Nora
  3. Excreción Renal
  4. Metabolizadas generando:
    - Ac. Vanilmandelico
    - Metanefrinas
    - Normetanefrinas
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4
Q

¿Qué es el feocromocitoma?

  1. Productor
  2. Benignos
  3. HTA
A
  1. Tumor productor de catecolaminas
  2. 90% benignos
  3. 0.2% responsables de HTA
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5
Q

¿En quien se sospecha feocromocitoma?

  1. Dolor
  2. Sudor y FC
  3. HTA
  4. Antecedente de
  5. Otro antecedente
  6. Masa
  7. HTA en
A
  1. Cefalea episódica
  2. Sudoración y taquicardia
  3. HTA paroxística mantenida.
  4. Atc. de sd familiar de MEN 2 y NF.
  5. Atc. de feocromocitoma
  6. Hallazgo de masa en suprarrenal
  7. HTA en < 20 años
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6
Q

¿Qué examenes nos son útiles frente a un feocromocitoma?

  1. Metanefrinas en 24hrs
    - V.R.
    - S.
    - Positivo si
  2. Catecolaminas
    - V.R.
  3. Metanefrina urinaria
A
  1. Metanefrinas en 24 hrs
    - VR. -2mg/24hrs
    - 98% S.
    - Positivo si el valor es x2 en V.R.
  2. Catecolaminas
    - V.R. 100g/24hrs
  3. Metanefrina urinaria
    - Marcador precoz de recidiva
    - Utilizado Post. Cirugía
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7
Q

¿Qué examen es más específico para Feocr.?

  2. Valor
A
  1. El Ácido vanílmandelico (VMA)

2. VMA + = 7.0/24 hrs

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8
Q

¿Como se divide la corteza y que secreción tiene?

  1. Zona R
    - An
  2. Zona F
    - Co
  3. Zona G
    - Al
A
  1. Zona reticular
    - Androgenos (Deshidroepiandrosterona)
  2. Z. Fascicular
    - Cortisol
  3. Z. Glomerular
    - Aldosterona
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9
Q 
Características del Snd. de cushing:
1. Definición
Hiper\_\_\_ de \_\_\_ causa, con manifestaciones \_\_\_ y  \_\_\_\_\_, por la hiperfunción \_\_\_\_\_.
2. Causas
A. Dependientes de ACTH 
- Enf de \_\_\_\_ (\_\_\_\_ hipofisiario \_\_\_ de \_\_\_\_) en un %
- \_\_\_\_ ACHT no \_\_\_\_\_ 
- Secreción \_\_\_ de \_\_\_
B. Independientes de \_\_\_
- Tumor \_\_\_
- \_\_\_\_ o \_\_\_\_
A
  1. Hipercorticosolismo de cualquier causa, con manifestaciones clínicas y metabólicas, por la hiperfunción corticosuprarenal.
  2. Causas
    A. Dependientes de ACTH
    - Enf. de cushing (Adenoma hipofisiario secretor de ACTH) 65 - 70%
    - Tumor ACTH no hipofisiario
    - Secreción ectópica de CRH
    B. Independientes de ACTH
    - Tumor suprarrenal
    - Iatrogénico o facticio.
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10
Q

¿En quienes se sospecha snd. de cushing?

  1. Glucosa y presión
  2. Trastornos
  3. Gordito
  4. Cara
  5. Marcas en piel
  6. Volumen
  7. K
  8. Glucosa -
  9. Color de piel
  10. Musculos
A
  1. HTA, DM2
  2. Trastorno menstrual y psiquiátrico
  3. Obesidad central
  4. Plétora facial
  5. Estrías anchas de color purpura
  6. Edema de MI.
  7. -K
  8. Intolerancia a la glucosa
  9. Hiperpigmentación cutánea marcada
  10. Debilidad, Atrofia secundaria a miopatia.
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11
Q

Laboratorio en snd. de cushing

  1. Cortisol sérico
    - 8 - 10 am
    - 8 pm
  2. Cortisol en orina de 24 hrs
    - V.R.
  3. Test de supresión con dexa (8mg)
  4. ## Prueba de supresión con dex (PSD) 1gr a las 12 pm
  5. Prueba de supresión con dex (PSD) 1gr a las 12 pm
    - CLU
    - Dx
  6. Cortisol salival
    - V.R.
    - Dx.
  7. Tomografía
A
  1. Cortisol sérico
    - VR. 50-250 ug/l 8 - 10 am
    - VR. 120 ug/l 8 pm
  2. Cortisol en orina de 24 hrs
    - VR. 200-250 ug/l
    - V.R. 90 ug/l (debe subir x3)
  3. Test de supresión con dexa (8mg)
  4. Prueba de supresión con dex (PSD) 1gr a las 12 pm
    - -5 ug/dl
  5. Prueba de supresión con dex (PSD) 0.5gr c/d 6 hrs x2 días.
    - CLU: 10ug/24hrs
    - Dx: +36 ug/día
  6. Cortisol salival
    - V.R. -2 ng/ml
    - Dx +2 ng/ml
  7. Tomografía
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12
Q

Qué pasa:

  1. Si tumor Hipofisiario ACTH
  2. Sí CRH ectópica
  3. Sí administra CRH en un ACTH oma hipofisiario
  4. Sí administra CRH en un CRH ectópico puro
A
  1. CRH Disminuida
  2. CRH elevado
  3. No se suprime la ACTH con Dexa
  4. Sí se suprime la ACTH con Dexa
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13
Q 
Causas de insuf. suprarenal:
1. Primaria: ADDISON 
a.Inflamación 
b. Infecciosa 
c. Sangre e infarto por 
d. C.A. 
e. Farmacos: 
-
-
-
A
  1. Primaria
    a. Suprarenalitis autoinmunitaria.
    b. TBC, hongos, bacterias
    c. Hemorragias e infarto asociado a meningococemia, e infecciones por Pseudomonas aeruginosas.
    d. Enfermedad metastasica
    e. Fármacos: etomidato, ketoconazol, metirapona.
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14
Q
  1. Secundaria: Secreción inadecuada de ACTH por la hipófisis
    a. Insuf.
    b. Deficiencia aislada de
    c. Megestrol:
  2. Terciaria: Secreción inadecuada de CRH por el hipotálamo.
    a. Después de supresión súbita de
    b. Después de corrección de cushing
A
  1. Secundarias
    a. Insuficiencia adenopifisaria global
    b. Deficiencia aislada de ACTH
    c. Megestrol: estimulante de apetito
  2. Terciarias
    a. Después de supresión súbita de glucocorticoides
    b. Después de corrección de Cushing
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15
Q

Signos y snt. de insuf. suprarrenal

  1. Comunes
    - Débil
    - Lo típico de todos
    - Abd.
  2. Menos comunes
    - Piel
    - Peso
    - P.A.
    - Sal
A
  1. Comunes
    - Debilidad
    - Anorexia nauseas y vómitos
    - Dolor abd.
  2. Menos comunes
    - Pigmentación cutánea
    - Perdida de peso
    - Hipotensión
    - Apetencia por la sal
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16
Q
  1. ## Que ocurre en una deficiencia primaria
  2. ## Que examen es de ayuda
  3. ## Que ocurre en la deficiencia secundaria
  4. Que examen es de ayuda
A
  1. Deficiencia de glucocorticoide y mineralocorticoide.
  2. Determinación de renina
  3. Deficiencia solo de glucocorticoides
  4. Cortisol diurno -15 ug/dl
17
Q
  1. ¿Como se evalua la integridad del hipotálamo, hipófisis y glándulas?
  2. Que ocurre
  3. ¿Que es la metirapona?
A
  1. Administración de Cositropina (analogo de ACTH)
  2. Aumento de ACTH
  3. Inhibidor de la formación de cortisol.

Laboratorio clínico (13 decks)

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