TRANSTORNOS DO NEURODESENVOLVIMENTO Flashcards
fatores de risco para TDAH
muito baixo peso
sd alcoolica-fetal
negligencia
genética -> transportadores e receptores da dopamina
fatores ambientais
definição de TDAH
padrão persistente de desatenção e hiperatividade por pelo menos 6 meses, de início antes dos 12 anos e em pelo menos 2 ambientes diferentes e que apresenta um impacto negativo nas atividades do pacientes e sem outro diagnóstico diferencial.
critérios de desatenção no TDAH
erros por descuido
desorganizado
não escuta
não termina tarefas prolongadas
perde materiais
distração fácil
critérios de hiperatividade no TDAH
batuca mãos e pés
não para quieto
atividades agitadas
interrompe
não espera
fala demais
diagnóstico do TDAH
diagnóstico clínico
pelo menos 6 sintomas de hiperatividade e/ou desatenção
coordenação fina -> discreta alteração em index-nariz
RNM -> redução de estruturas do córtex pré-frontal e núcleos da base
tratamento do TDAH
TCC -> identificar comportamentos que comprometem a atenção, orienta ambiente calmo para estudo, sentar na frente da turma
+
uso de estimulantes -> metilfenidato (ritalina), anfetamina e atomoxetina
obs: contraindicado em cardiopatas -> Seu mecanismo de ação é o estímulo de receptores alfa e beta-adrenérgicos diretamente, ou a liberação de dopamina e noradrenalina dos terminais sinápticos, indiretamente. Por esse motivo, não deve ser utilizado em pacientes com risco cardíaco conhecido.
dose e esquema terapeutico da ritalina no TDAH
A dose terapêutica normalmente se situa na faixa de 20 a 60 mg/dia. Como a meia-vida do metilfenidato é curta (de 3 a 4 horas), geralmente pode-se utilizar o esquema de administração de três doses por dia: uma de manhã, outra ao meio-dia e uma última ao final da tarde. Isso é especialmente importante naqueles pacientes com tarefas que requerem demanda atencional no final do dia. Alguns pacientes não toleram a terceira dose, apresentando insônia importante com esse esquema. Esses podem ser candidatos a receber a medicação duas vezes ao dia. Em alguns desses casos, a associação com clonidina pode ser benéfica.
etiologia do TEA
Possui um caráter permanente, sem cura, cuja intervenção precoce é capaz de alterar o prognóstico
genética -> cromossomo 7 e 15
fatores ambientais -> idade parental avançada, baixo peso ao nascer e exposição fetal ao acido valproico
quadro clínico do TEA
- déficts na comunicação: reciprocidade socioemocional, comunicação não verbal (não há integração e não há comunicação visual e ausencia de expressão facial), compreensão de relacionamentos
- déficts na interação sociais
- movimentos e interesses restritos e repetitivos: movimentos e esteriotipados, insistencia em rotinas e padrões, interesses fixos e restritos, hipo ou hiperreatividade a estímulos
diagnóstico de TEA
diagnóstico clínico
primeiros anos de vida: atraso de fala, redução do contato visual, estereotipias ou platô e regressão no desenvolvimento da criança (linguagem e interação)
M-CHAT-R -> triagem universal dos 18 aos 2 4 meses de vida -> define risco e conduta
descartar déficit auditivo em atraso de fala -> audiometria
alterações de exame físico do TEA
macrocefalia (25% dos casos)
dismorfismos (associado a outras sindromes)
investigar déficit auditivo em atraso de fala -> audiometria
tratamento do TEA
TCC -> iniciar < 3 anos e intensiva (40h/sem) -> melhora linguagem e interação social
farmacoterapia -> comorbidades e amenizar comportamentos: risperidona, clomipramina, fluoxetina e estimulantes
