Transferido 2 Flashcards
O que é delirium?
- Também chamado de estado confusional agudo ou encefalopatia metabólica
- Alteração AGUDA da função cognitiva, do nível de consciência e da atenção
- Mortalidade em um ano de até 50% (prognóstico ruim)
- Fisiopatologia: redução de acetilcolina
Quais os fatores predisponentes e fatores precipitantes do delirium?
Fatores de risco (predisponentes)
- Idoso
- Sexo masculino
- Demência
- Acamado
Fatores precipitantes (causas)
- Infecções, AVE, IAM
- Medicamentos (opioides, anticolinérgicos)
- “Invasão” (cateteres, sonda vesical)
- Dor, mudança de localidade, BARULHO, PERDA DO CICLO SONO VIGILIA, FICAR SEM OCULOS, SEM APARELHO AUDITIVO
Qual o quadro clinico do paciente com delirium?
- Quadro agudo e flutuante de:
- Diminuição da atenção
- Queda do nível de consciência
- Desorientação, amnésia
- Ilusões, alucinações
- “Acha que está sendo roubado, acha que o parente que foi visitar ele era alguem falecido”
- Alteração do ciclo sono-vigília
- Disautonomias, mioclonias
Como fazer o diagnóstico de delirium?
Obs:
- Marcar bem o conceito de que é OBRIGATÓRIO ter déficit de atenção
- Quando nós pensamos em delirium, a gente geralmente esquece de citar deficit de atenção
- Delirium = 1 + 2 + (3 ou 4)
- O quadro não pode ser explicado por:
- Transtorno neurocognitivo pre-existente (crônico)
- Contexto diminuido de estimulação (coma)
Qual o tratamento de delirium?
- Primeira linha:
- Tratar fator desencadeante
- Ciclo dia e noite
- Dar oculos e aparelho auditivo
- Reduzir ruídos, etc
- Evitar isolamento
- Parentes próximos
- Manter o ambiente tranquilo
- Barulhos do CTI
- Agitação da equipe
- Tratar fator desencadeante
- Em caso de agitação: antipsicótico em dose baixa (ex. haloperidol)
Obs:
- Nunca dar benzodiazepínicos, pois podem agravar o quadro!
Quais os tipos de deliruim?
Hipoativo
- É o mais comum
- Apatia, sonolência, lentidão
Hiperativo
- É o mais fácil de ser diagnosticado
- Agitação, ilusão
- Disautonomias
Misto
- Mistura do hiperativo com o hipoativo
- Flutua ao longo do dia
O que é o responsável pelo REMIT?
Metabolismo intermediário que tende ao Catabolísmo (quebra de estoque)
Como age o metabolismo intermediário no período pós prandial?
Metabolismo celular:
- ↑ glicemia e
- ↑ insulina
Sobrou glicose? A insulina inicia o metabolismo intermediário → ANABOLISMO
- ↑ glicogênio ou glicogeno.gênese
- mobilização rápida
- ↑ gordura ou lipo.gênese
- mobilização lenta
Como age o metabolismo intermediário no período pós-trauma?
Trauma = Jejum
Metabolismo celular:
- ↓ glicemia
- ↓ insulina
Hormônios contrainsulínicos iniciam o CATABOLISMO
- Glico.genólise: mantém glicemia por 12-24h
- Glico.neo.gênese:
- proteó.lise (libera glutamina e alanina) e
- lipó.lise (libera glicerol e ácido sgraxos)
Explique a glico-neo-genese
Proteólise gera:
- Glutamina
- Alanina
Lipólise gera:
- Glicerol
- Ácidos Graxos
- Lactato
- *
No fígado, só quatro dos cinco acima se transforma em glicose:
- (1) glutamina, alanina, glicerol e o lactato são transformados em glicose;
- (2) ácidos graxos são metabolizados em corpos cetônicos
Na gliconeogenese, quais ciclos (epônimos) devem ser guardados?
- Ciclo de FELIG
- ALANINA → GLICOSE
- Ciclo de CORI
- LACTATO → GLICOSE
Quais as adaptações do metabolismo intermediário no jejum/trauma?
O corpo entende que o importante é correr ou lutar, então:
- Reduz a proteólise
- pra não quebrar músculo
- Prioriza a lipólise
- é a alternativa ( apesar de menos eficaz) pra não quebrar músculo
- O tecido neural passa a consumir corpos cetônicos
- pra deixar glicose e acido graxo pro musculo…ficando com o lixo (sobra) pra ele
Na prática, para parar este processo:
- No paciente em jejum, fornecer 2000 mL de soro glicosado 5% (fornece 400 Kcal =100 g de glicose)
- quantidade basal necessária para evitar entrar nesse catabolismo
Quais são órgãos que produzem os hormônios contrainsulínicos?
- Adrenal
- Hipotálamo
- Pâncreas
Quais são os hormônios contrainsulínicos produzidos pela adrenal?
Cortisol (é o grande maestro do trauma)
- atua na gliconeogênese e
- permite a ação das catecolaminas
Catecolaminas
- broncodilatação, pupilodilatação
- ↑ força de contração e ↑ FC (ino/cronotropismo)
- vasoconstrição
- atonia intestinal
Aldosterona
- retém Na+ e H2O,
- libera ora K+ ora H+
Quais são os hormônios contrainsulínicos produzidos pela hipotálamo?
Hipotálamo
- ADH = oligúria
Quais são os hormônios contrainsulínicos produzidos pela hipotálamo?
Pâncreas
- ↓ insulina
- ↑ glucagon
Qual a resposta imunológica inata ao trauma?
- Receptores = Toll-like, NOD HMGB1
- Responsáveis pela detecção do estímulo nocivo e deflagração da resposta imunológica e inflamatória
- Agentes efetores= neutrófilos, macrófagos, células NK, células dendríticas, sistema complemento, citocinas, proteínas de fase aguda
- Responsáveis por limitar o dano e iniciar a resposta adaptativa
Qual a resposta imunológica adaptativa ao trauma?
Resulta da resposta humoral e celular específica a um agente/dano
-
IL-1, IL-2, TNF-alfa (caquexina)
- ↑ temperatura (IL-1 e IL-2)
- anorexia (afinal não pode fazer o TGI funcionar pq ele rouba fluxo de sangue) (TNF-alfa)
Quais são as interleucinas anti-inflamatórias?
IL-4, IL-10 e IL-13 são anti-inflamatórias
Como modular o REMIT?
O catabolismo no trauma é iniciado por:
- dor +
- lesão
- 1- Anestesia epidural
- ↓ resposta endócrina
- 2- Cirurgia laparoscópica
- ↓ resposta imune
Obs: na anestesia geral, a dor teria subído e não seria interpretada; na epidural, a dor não subiria….
Letra C
- Anestesia epidural
- ↓ resposta endócrina
- Cirurgia laparoscópica
- ↓ resposta imune
Cite as quatro fases da cicatrização?
- Fase de inflamação
- Fase de proliferação
- Fase de maturação
Como é a fase inflamatória da cicatrização?
- Aspecto macroscópico: exsudatona ferida
- Vasoconstrição e inícioda hemostasia
- ↑ permeabilidade vascular pela liberação de histamina
- Células inflamatórias
- 1º neutrófilos (fazem a “limpeza” local por 24-48h)
- 2º macrófagos (liberam o TGF-b)
- 3º linfócito T (libera o IFN-g, para estimular o fibroblasto)
Como é a fase de proliferação da cicatrização?
- Aspecto macroscópico: tecido de granula- ção
- O fibroblasto é a principal célula desta fase!
- FIBROPLASIA: deposição de colágeno (inicialmente colágenotipo III - frouxo)
- ANGIOGÊNESE
- EPITELIZAÇÃO
Como é a fase de maturação da cicatrização?
- Aspecto macroscópico: contração das bordas
- O miofibroblasto é a célula principal dessa fase!
- Faz a contração da ferida
- Estimula a troca do colágeno tipo III pelo tipo I (tênsio)
Qual é o fator que prejudica a cicatrização mais comum ?
Infecção