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Ue 2 Biologie Cellulaire > Trafic: FIN > Flashcards

Trafic: FIN Flashcards

1
Q

Quelles sont les protéines empruntant le trafic rétrograde pour rentrer au RE?

A

Prots résidentes s’étant échappées par trafic antérograde:
→ Prots memb portant le signal dilysine dans leur endodomaine
→ Prots luminales portant la séquence KDEL

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Q

Quelles vésicules se chargent du transport rétrograde?

A

Couvertes de COP I

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3
Q

Où se déroule le trafic rétrograde?

A

Prots collectées dès l’ERGIC et tout au long du Golgi, rapportées au RE

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4
Q

Comment le pH influence-t-il la séquence KDEL?

A

+ milieu acide, + KDEL a une affinité pour le récepteur. pH RE neutre, puis diminue de + en + jusqu’au Golgi acide. Donc association KDEL/récepteur dans le Golgi, et dissociation dans le RE

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5
Q

A quoi sert le système de reconnaissance KIN?

A

Limite la fuite des prots du RE par trafic antérograde sans gêner leur rôle, en les faisant s’agréger

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6
Q

Quelles sont les 2 voies de tri des glycoprots dans le Golgi/réseau transgolgien?

A
  • Vers la MP via vésicules de sécrétion
  • Vers endosomes tardifs, ce qui permet:
    → retour vers Golgi
    → Aller vers lysosomes
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7
Q

Quelles sont les deux voies de sécrétion ?

A

→ Sécrétion constitutive

→ Sécrétion contrôlée

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8
Q

Propriétés de la sécrétion constitutive?

A
  • dans toutes les ç

- Voie par défaut

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9
Q

Que fournit la voie de sécrétion constitutive?

A
  • Nvx composants MP

- Protéoglycannes + glycoprots de la MEC

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10
Q

Caractéristiques des vésicules de la voie de sécrétion constitutive?

A
  • Bourgeonnent réseau Transgolgien
  • COP I
  • Leurs prots TM deviendront prots MP
  • Leurs prots luminales vont aller dans la MEC
  • leurs lipides vont dans la MP
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11
Q

Comment est la fusion des vésicules lors de la sécrétion constitutive?

A
  • non contrôlée

- de façon continue, par défaut

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12
Q

Quelles sont les propriétés de la sécrétion contrôlée?

A
  • Que dans les ç spécialisées (ex: prod enzymes digestives ou hormones)
  • Sécrétion rapide de produits mis en réserve dans les vésicules de sécrétion contrôlée
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13
Q

Caractéristiques des vésicules de la voie de sécrétion contrôlée?

A
  • Bourgeonnent de l’appareil de Golgi
  • Manteau de clathrine
  • Stockent les prots à sécréter
  • Mises en attente sous la membrane
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14
Q

Comment se déroule la fusion de la vésicule de sécrétion contrôlée?

A

Provoquée par une voie de signalisation intraç: en réponse à un signal extraç de type hormone ou NT

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15
Q

A quoi sert le système de rétention dans l’appareil de golgi?

A

A empêcher les prots du réseau transgolgien de partir grâce au système KIN

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16
Q

Qu’est-ce que les radeaux lipidiques/rafts?

A

Micro-domaines riches en lipides: PL à chaîne hydrocaburée, sphingomyélines +++ et cholestérol +++. Dans ces rafts, il y a les prots avec un trop petit domaine TM

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17
Q

Comment la vésicule immature de la sécrétion contrôlée se forme-t-elle?

A
  • Bourgeonnement du réseau transgolgien

- Couverte d’un manteau de clathrine discontinu

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18
Q

Que donne la maturation de la vésicule?

A

► une vésicule de recyclage: couverte de clathrine qu’elle va perdre pour fusionner avec le transgolgien, sans chargement
► Une vésicule mature: sans clathrine, + concentrée en chargement, + elle est chargée + le lumen s’acidifie

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19
Q

Comment visualise-t-on la clathrine?

A

Par un marquage grâce à des Ac avec de l’or colloïdal

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20
Q

Comment se passe la sécrétion de l’insuline?

A
  • Glucose entre dans la ç via des GLUT2 → prod ATP
  • Cascade d’évènements chiants → plein de Ca dans le cytosol
  • Calcium → fusion des vésicules de sécrétion avec la MP
  • vésicules de sécrétion contrôlée fusionnent en réponse à un signal extraç
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21
Q

A quoi servent les lysosomes?

A

Digestion intraç, dont dégradation prots à 1/2 vie longue (protéasome se charge de celles à 1/2 vie courte)

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22
Q

Qu’est-ce qu’un lysosome?

A

organite intraç avec 1 membrane simple

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23
Q

Quelle est la taille des lysosomes?

A

0.2-0.5 µm

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24
Q

Quel est le pH du lysosome?

A

Acide: 5 grâce à des pompes à protons (ATP)

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25
Q

Qu’est-ce que les hydrolases acides?

A

Enzymes lysosomales hydrolytiques:

  • Fonctionnent à pH = 5
  • dégradent molécules complexes
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26
Q

pourquoi le lumen des lysosomes est-il acide?

A

Ca protège la cellule: comme ça si les hydrolases se déversent dans le cytosol elles feront pas trop de dégâts

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27
Q

Pourquoi les prots de la membrane du lysosome sont-elles glycosylées?

A

pour protéger la membrane de l’acidité

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28
Q

Où les enzymes lysosomales sont-elles synthétisées?

A
  • Traduites dans le cytosol et adressées au RE
  • Portent un peptide d’adressage au RE clivé
  • Leurs précurseurs sont glycosylées et transportées au Golgi
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29
Q

Comment le signal mannose-6-phosphate est-il attaché aux précurseurs d’enzymes lysosomales?

A
  1. Précurseurs portent un patch de signal
  2. Ce sont des AA reconnus par une GlucNac phosphotransférase
  3. Celle-ci ajoute un groupement P sur le C 6 du mannose terminal de l’oligosaccharide des précurseurs dans le cis-golgi
    → c’est le signal mannose-6-phosphate: (duh)
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30
Q

Que permet le signal mannose-6-phosphate?

A

Les glycoprots luminales portant le signal mannose-6-phosphate échappent au remodelage des glycoprots dans le golgi

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31
Q

Caractéristiques du récepteur au mannose-6-phosphate?

A
  • Prot TM:
    → dans le réseau trans-golgien
    → exodomaine reconnaît le signal mannose-6-phosphate
    → endodomaine interagit avec les adaptines pour recruter un manteau de clathrine
32
Q

Comment est la vésicule apportant les enzymes lysosomales?

A
  • recouverte d’un manteau de clathrine à son bourgeonnement

- qu’elle perd à sa fusion avec l’endosome tardif

33
Q

Quel est le pH de l’endosome tardif?

A

6 (+ acide que dans le golgi)

34
Q

Comment le pH plus acide de l’endosome tardif va-t-il amener l’enzyme lysosomale à maturation?

A
  1. récepteur mannose-6-phosphate se dissocie de son ligand

2. enzyme perd le phosphate, devenant ainsi mature

35
Q

(Sorry it’s a long one) Expliquer la voie de sécrétion/recapture des enzymes lysosomales?

A
  • E.L. échappent au tri dans le réseau trans-golgien:
    1. Sécrétion constitutive les apporte à la MP:
  • Dans la MEC: E.L. pas actives car pH = 7
  • Il y a des récepteurs mannose-6-phosphate dans la MP
    2. Recapture:
  • Reconnaissance par les récepteurs mannose-6-phosphate
  • Vésicule avec clathrine bourgeonne
  • Fusion de cette vés. avec un endosome précoce
  • Qui fusionne avec un endosome tardif: pH acide → sépration E.L. et récepteur et rejoignent les autres E.L.
36
Q

Caractéristiques des maladies de surcharge lysosomale?

A
  • causées par l’accumulation de substrats non digérés par les lysosomes
  • Génétiques, souvent héréditaires
  • Affections pathologiques sévères ++ (mort cellulaire, organes-clefs touchés: foie, SNC…)
37
Q

A quoi sont causées les maladies de la surcharge lysosomale?

A

Mutation touchant soit:

  • Gène codant une E.L. : accumulation d’un seul substrat
  • Gène codant la GLCNAC phosphotransférase : aucune enzyme ne sera adressée au lysosome
38
Q

Quelles stratégies thérapeutiques peut-on adopter pour traiter les maladies de surcharge lysosomale?

A
  • Traitement symptomatique
  • Thérapie génique + transplantation de moelle osseuse
  • Enzymologie substitutive
  • Uilisation mol. chaperonnes
39
Q

Qu’est-ce que l’hétérophagie?

A

= Nutrition de la cellule à partir de matériaux extérieurs. 2 types:

  • Fonction de phagocytose
  • Fonction d’endocytose
40
Q

Qu’est-ce que la fonction de phagocytose?

A
  • Chez des ç spé pour se débarasser de ç sénescentes/micro-org
  • Englober le truc à dégrader dans le phagosome
  • Qui fusionne avec l’endosome tardif, qui fusionne avec le lysosome
41
Q

Qu’est-ce que la fonction d’endocytose?

A

Permet l’ingestion de macromolécules solubles extraç via des vésicules → endosome précoce → acidification → endosome tardif → lysosome

42
Q

Quand la fonction d’autophagie est-elle utilisée?

A

Pour éliminer des organes sénescents

43
Q

Comment se produit la fonction d’autophagie?

A
  1. Organite entouré d’une lame venant du RE ou du Golgi, ce qui donne un autophagosome à 2 membranes
  2. Autophagosome fusionne avec le lysosome:
    - Memb externe fusionne avec la membrane du lysosome
    - E.L. dégradent la membrane internepuis l’organite
44
Q

Caractéristiques de l’adressage direct?

A

Dédié à la dégradation des prots cytosoliques portant un signal d’adressage direct et via un canal membranaire lysosomal, donc sans passer par le trafic vési

45
Q

Qu’est-ce que l’endocytose? (déf)

A

Phénomène par lequel la MP s’invagine et forme une vésicule qui englobe du milieu EC

46
Q

Caractéristiques des vésicules d’endocytose?

A
  • Côté cytosolique recouvert de clathrine

- Aspect en nid d’abeille

47
Q

Pourquoi l’endocytose est-elle aussi efficace?

A

Car des récepteurs membranaires reconnaissent la macromolécule à endocyter

48
Q

Comment se passe la reconnaissance des macromolécules à endocyter?

A
  • Exodomaine reconnaît la molécule extraç
  • Endodomaine porte une séquence de reconnaissance avec des adaptines NPXY
  • Adaptines recrutent le manteau de clathrine
    → don pas interaction récepteur-manteau
49
Q

Quelle est la structure de la clathrine?

A

3 chaînes lourdes + 3 chaînes légères

Assemblage en triskélion observable au MET

50
Q

Comment les triskélions de clathrine s’assemblent-ils?

A

De façon spontanée: réseau convexe en forme de panier, recouvrent la face cytosolique de la vésicule

51
Q

Quelle partie de la clathrine interagit avec les adaptines?

A

L’extrémité N-terminale des chaînes lourdes des triskélions de clathrine

52
Q

Que nécessite le désassemblage du manteau de clathrine?

A
  • ATP
  • Prots chaperonnes dont hsp 70
  • Prot auxiliaire: l’auxiline
53
Q

Comment la vésicule d’endocytose des LDL se forme-t-elle?

A

Le récepteur LDL reconnaît la LDL, puis recrute les adaptines, ce qui peremt la formation de la vésicule qui va ensuite perdre son manteau

54
Q

Comment le récepteur LDL se sépare-t-il de la LDL?

A

Au contact du pH légèrement acide de l’endosome précoce. Celui-ci va ensuite se transformer en corps multivésiculaires. Réecepteur sera recyclé

55
Q

Ciomment les LDL seront-ils dégradés?

A

Dans l’endosome tardif, par les hydrolases acides (-)

56
Q

Quelle est la cause de l’hypercholestérolémie familiale?

A

Mutation du gène du récepteur-LDL dans la séquence NPXY de reconnaissance des adaptines

57
Q

Quelles sont les séquences de la mutation à l’origine de l’hypercholestérolémie familiale?

A

Récepteur muté peut plus recruter d’adaptines:

  • ç peuvent plus endocyter les LDL
  • Accumulation des LDL en extraç et dans la paroi artérielle
58
Q

Quels sont les devenirs possibles des ligands et récepteurs lors de l’endocytose?

A
  • Récepteur recyclé à la membrane (ex: LDL, transferrine)
  • Récepteuremporté avec le ligand et dégradé dans le lysosome (ex: EGF)
  • transcytose : Récepteur et ligand endocytés à partir d’une membrane et transférés à la membrane opposée
59
Q

Que sont les cavéoles?

A

Un autre système d’endocytose

60
Q

Quelles sont les caractériqtiques de la MP des cavéoles?

A

Proche des radeaux lipidiques:

  • AG à chaîne saturée longue
  • Sphingomyéline et cholestérol
    • Prots à ancrage GPI
61
Q

Quelle est la forme des cavéoles?

A

Moins sphériques que pour la clathrine

62
Q

Caractéristiques du manteau des cavéoles?

A
  • Pas observable au MET car pas dense aux électrons
  • Observable au ME à balayage après cryofracture, forme en pelote de laine
  • Formé grâce aux cavéolines
63
Q

Quelles sont les caractéristiques de la cavéoline?

A
  • Boucle en épingle à cheveux s’intégrant dans le feuillet P de la membrane de la cavéole :
  • N et C terminales restent cytosoliques
  • Pas de boucle extraç
  • En dimères
64
Q

2 caractéristiques des cavéoles?

A
  • Constituent la voie d’entrée de nombreux virus

- Contiennent récepteurs de signalisation +++

65
Q

Où trouve-t-on les peroxysomes?

A

Dans toutes les cellules

66
Q

Le peroxysome a-t-il une membrane?

A

Oui

67
Q

Avec quoi peut-on observer les peroxysomes?

A

MET

68
Q

A quoi servent les peroxysomes?

A
  • Utilisation de l’oxygène pour détoxifier la cellule de composants potentiellement dangereux
  • 1ère étape de synthèse des plasmogènes (PL)
69
Q

Quelles protéines peuvent être adressées au péroxysome?

A

Enzymes péroxysomales:

  • Synthétisées cytosol
  • Séquence signal d’adressage en C-ter:
  • PTS-1
  • les AA sér-lyc-leuc
70
Q

Qu’est-ce que la catalase?

A
  • Enzyme péroxysomale
  • Apocatalases + Fer d’un noyau hème = catalase (complexe oligomérique)
  • adressée au péroxysome sous cette forme oligomérique
71
Q

Comment les enzymes vont-elles entrer dans le péroxysome?

A

Translocation post-traductionnelle à travers la membrane du P

72
Q

Comment la translocation dans le peroxysome va-t-elle commencer?

A
  • PTS-1 reconnue par une péroxine cytosolique
  • Elle-même reconnue par ue péroxine membranaire
  • Laquelle joue le rôle de récepteur membranaire et fait partir du translocon
73
Q

Pour passer le translocateur dans le péroxysome, les protéines doivent-elles être dépliées?

A

Non

74
Q

Que nécessite le passage dans le péroxysome?

A

ATP

75
Q

Comment le renouvellement de la membrane des péroxysomes est-il assuré?

A

Vésicules en provenance du RE apportent de la membrane au péroxysome

Ue 2 Biologie Cellulaire (14 decks)

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