Cycle cellulaire pt.II Flashcards

1
Q

Que sont les CDK?

A
  • Cyclin Dependant Kinases
  • Rôle +++ progression des ç dans le cycle cellulaire
  • Ubiquitaires
  • Fonctionnent seulement si associées à une cycline, sinon inactives
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Q

Que sont les cyclines?

A
  • Ports régulatrices des CDK

- Qtté varie selon la phase du cycle

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3
Q

En + des cyclines et des CDK, quels acteurs du cycle cellulaire existe-t-il?

A
  • Phosphatases

- Inhibiteurs de CDK (= CDI)

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4
Q

Que permet l’association d’une cycline et d’une CDK?

A

Nécessaire u passage de la ç d’une phase du cycle à une autre

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5
Q

Quand les CDK peuvent-ils se coupler aux cyclines?

A

Dès que le taux protéique de cyclines est suffisant (-)

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6
Q

Les complexes CDK/Cycline sont-ils tous identiques?

A

Non : 1 pour le passage G1 - S et 1 pour le passage G2 - M (intervention de cyclines spécifiques à chaque fois)

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7
Q

Comment les complexes Cycline/CDK sont-ils inactivés?

A

Dégradation de la cycline par ubiquitinylation et adressage au PROTEASOME

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8
Q

Quels sont les critères permettant de passer le point de restriction?

A
  • Présence de nutriments dans l’environnement
  • Présence de facteurs mitogènes dans l’environnement
  • Intégrité de l’ADN
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9
Q

Pourquoi les facteurs mitogènes sont-ils importants?

A

Induction de l’expression des cyclines dans la cellule

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10
Q

Que favorisent les facteurs mitogènes?

A
  • prolifération des cellules

- réplication de l’ADN

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11
Q

Que peuvent être les facteurs mitogènes?

A
  • Beaucoup de facteurs de croissance sont aussi des f. mitogènes
  • des hormones
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12
Q

Que vont activer les facteurs mitogènes?

A

Gènes, notamment ceux des cyclines de G1

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13
Q

Que permet le facteur mitogène EGF?

A

Cellules épithéliales : EGF permet l’induction de la transcription des cyclines G1 -> passage en phase S

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14
Q

Qu’est-ce que la protéine du rétinoblastome?

A
  • Seule prot cible du complexe cycline du G1/CDK

- Inhibiteur du cycle cellulaire dans la phase G1 (-) -> bloque les ç en phase G1

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15
Q

Sous quelles formes la protéine du rétinoblastome se présente-t-elle?

A
  • Active quand elle est NON PHOSPHORYLÉE (-)
  • Inactive quand elle est PHOSPHORYLÉE (-)
  • Phosphorylation par complexe G1/CDK actif
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16
Q

Que fait la protéine du rétinoblastome quand elle est activée?

A

Séquestre un facteur de transcription -> ADN peut pas être transcrit

17
Q

Que fait la protéine du rétinoblastome quand elle est inactivée?

A

Facteur de transcription plus séquestré, donc induit une transcription :

  • Des gènes pour la synthèse de l’ADN
  • Des gènes des cyclines pour plus tard : cyclines S et cyclines M
18
Q

Combien environ dure la G1?

19
Q

Que se passe-t-il pendant les 8 premières heures de la phase G1?

A

Protéine du rétinoblastome active le temps que les complexes Cycline G1/CDK se forment grâce à la fixation de facteurs mitogènes, qui induisent la fabrication des cyclines

20
Q

Que se passe-t-il à la fin de la G1?

A

Phosphorylation de la protéine du rétinoblastome et c’est parti pour la phase S

21
Q

Que doivent faire les facteurs mitogènes pendant la G1?

A
  • Être présents les 8 premières heures (-) pour induire l’expression de toutes les cyclines (-)
  • Plus nécessaires après ces 8h
22
Q

Qu’est-ce que le complexe Cycline de M/CDK, ou MPF?

A

= Facteur promoteur de la mitose (MFP)

- Association cycline de M, ou cycline B, + CDK, lorsque le taux de cyclines est suffisant

23
Q

Quelle est la condition pour que le complexe cycline M/CDK soit actif?

A

Si:

  • Réplication chromosomes complètement faite
  • Intégrité ADN conservée
24
Q

Qu va faire la CDK du complexe cycline M/CDK ?

A

Phosphoryle des prots essentielles aux évènements de la phase M

25
Quelles protéines la CDK va-t-elle phosphoryler?
- Histone H1 - Dimères de lamines (pour dégommer la lamina) - Prots associées aux MT : phosphorylation qui va provoquer : > Activation des catastrophines > Inactivation des MAP stabilisatrices > Augmentation instabilité des MT pour les transformer en fuseau mitotique
26
Quand le complexe cycline M/CDK va-t-il être inactivé?
A partir de l'anaphase, dès la séparation des chromatides
27
Comment le complexe cycline M/CDK va-t-il être inactivé?
Dégradation des cyclines B après phosphorylation par sa propre CDK (belongs to top ten anime betrayals)
28
Que va permettre l'inactivation du complexe cycline B/CDK?
> Phosphatases déphosphorylent le bordel : - Reformation enveloppe nucléaire - Décondensation chromatine - MT redeviennent des MT d'interphase
29
A quoi sont dus les cancers?
Anomalies génétiques de certains gènes impliqués dans le contrôle du cycle cellulaire
30
Quelles sont les 2 familles de gènes du cancer?
- Oncogènes | - Gènes suppresseurs de tumeurs
31
Que sont des gènes oncogènes?
Gènes mutés avec un gain de fonction qui va faire une prot hyper-produite ou hyper-active, qui va conduire à une prolifération incontrôlée des ç -> cancer
32
Qu'est-ce qu'un proto-oncogène?
Forme normale, non mutée de l'oncogène (prolifération contrôlée des ç)
33
Qu'est-ce qu'un gène suppresseur de tumeur?
Gènes mutés avec une perte de fonction > prolifération incontrôlée ç, alors que normalement le gène bloque le cycle cellulaire
34
A quoi sert le cycle centrosomique?
Dupliquer le centrosome pour former le fuseau mitotique bipolaire et pour transmettre un centrosome aux ç filles
35
Décrire le mécanisme de duplication du centrosome?
- G1 : 1 centrosome, mais les 2 centrioles se séparent et commencent à se dupliquer - Mitose : prophase : 2 centrosomes complètement dupliqués se séparent et se placent aux deux pôles de la ç pour former le fuseau mitotique, puis aller dans les ç filles