Mort Cellulaire (Marchetti) Flashcards

1
Q

Quels types de mort cellulaire existe-t-il?

A
  • 3 principaux : apoptose, autophagie et nécrose

- de nombreux autres : ferroptose, nécroptose, entose…

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2
Q

Comment se passe l’autophagie?

A
  1. Formation d’un autophagosome à double membrane (= 4 feuillets lipidique) autour d’organites
  2. Autophagosome fusionne avec les lysosomes qui déversent leurs enzymes dégommantes
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3
Q

Comment peut-on observer l’autophagie?

A

Au MET : énormes vésicules dans le cytoplasme

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4
Q

A quoi sert l’autophagie?

A
  • Se débarrasser des organites abîmés
  • Résister au stress (wtf?)
  • Nourrir la cellule en cas de carence nutritionnelle
  • Mode de mort cellulaire en cas d’autophagie trop importante
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Q

Où a-t-on mis en évidence l’entose?

A

Cancers du sein

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6
Q

Qu’est-ce que l’entose?

A

Cannibalisme cellulaire : la ç mange sa voisine

> contribuerait aux anomalies de caryotype dans les cancers

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7
Q

Quels sont les grosses modifications associées à l’apoptose et dans quel ordre apparaissent-elles?

A
  • 1ère modif : Condensation de la cellule
  • 2 e : Fragmentation de la cellule
  • 3e : Formation des corps apoptotiques
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8
Q

Comment appelle-t-on la condensation du noyau?

A

Pycnose

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9
Q

Caractéristiques de la condensation de la cellule?

A

Réduction de la taille + volume de la ç :

  • Pycnose : condensation chromatine et modifs de l’enveloppe nucléaire
  • Condensation cytoplasme : Rétrécit + parfois bourgeonnement à la surface mb cytoplasmique
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10
Q

Comment appelle-t-on la fragmentation du noyau?

A

Karyorrhexis

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11
Q

Comment se passe la fragmentation de la cellule ?

A

1) Karyorrhexis : fragmentation chromatine

2) PUIS : fragmentation cytoplasme

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12
Q

Quelles sont les caractéristiques de la fragmentation du cytoplasme lors de la fragmentation de la cellule?

A
  • Pas de destruction des organites

- Membrane cytoplasmique reste imperméable

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13
Q

Que sont les corps apoptotiques?

A

Bouts de cytoplasme et de noyau condensé sous la membrane cytoplasmique

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14
Q

Qu’adviendra-t-il des corps apoptotiques?

A

Ils seront immédiatement phagocytés (-) par des macrophages ou des cellules adjacentes -> mort silencieuse : pas de réaction inflammatoire

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15
Q

Quelle est la modification biochimique de l’apoptose?

A

Fragmentation de l’ADN nucléaire

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16
Q

Comment se passe la fragmentation de l’ADN nucléaire?

A

Endonucléases coupent l’ADN en fragments oligonucléosomiques d’aspect en barreaux d’échelle

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17
Q

De quelle taille sont les fragments oligonucléosomiques?

A

200 à 800 pb en multiples de 200

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18
Q

Comment la perméabilité est-elle modifiée lors de l’apoptose?

A

Elle est pas modifiée: pas de troubles de la perméabilité la membrane cytosolique

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19
Q

Comment l’asymétrie de membrane évolue-t-elle lors de l’apoptose?

A

Elle est abolie : les phosphatidylsérines sont transférées sur le feuillet externe et servent de marqueur permettant la phagocytose

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20
Q

Qu’est-ce que la protéolyse intracellulaire?

A

Découpe enzymatique de certaines prots cellulaires (100 à 200 prots)

21
Q

Quelles sont les protéines concernées par la protéolyse intracellulaire?

A

Prots impliquées dans:

  • Le cycle cellulaire
  • La réparation de l’ADN
  • La signalisation intracellulaire
  • L’architecture de la cellule
22
Q

Quelles sont les prots impliquées dans l’architecture de la cellule qui sont concernées par la protéolyse?

A
  • Au niveau du noyau: lamines et nucléoporines

- Au niveau du cytosquelette : certaines formes d’actine

23
Q

Que va faire la protéolyse intracellulaire, quelles sont les conséquences biochimiques?

A
  • Dans la plupart des cas, inactivation de la prot

- Parfois, activation, ex des endonucléases dont l’inhibiteur va être protéolysé, et qui vont donc être activées

24
Q

L’apoptose et la nécrose se ressemblent-elles beaucoup?

A

Non, elles s’opposent point par point

25
Q

Comment la nécrose débute-elle?

A

Augmentation brutale de la perméabilité de la membrane cytosolique → flux d’eau entre dans la ç → augmentation volume cellulaire → Dilatation des organites, dont les mitochondries (-)

26
Q

Comment la cellule “meurt”-elle lors de la nécrose?

A

Explose suite à l’augmentation de son volume cellulaire

27
Q

Quelles sont les conséquences de la lyse cellulaire lors de la nécrose?

A

Contenu de la cellule libéré dans le milieu interstitiel → recrutement de ç inflammatoires → inflammation étendue à tout le tissu → nécrose = mort bruyante et expansive

28
Q

Quels peuvent être les inducteurs de la nécrose?

A

Traumatismes intenses subis par la cellule :

  • Chimiques (ex : substances acides)
  • Physiques (ex: compression d’un muscle)
  • Anoxie (= pas d’oxygène)(ex: infarctus du myocarde)
29
Q

La nécrose est une mort…

A

Accidentelle

30
Q

Y a-t-il de l’apoptose lors du développement embryonnaire?

A

Oui, de façon physiologique (-) → essentielle au bon dvlpt de l’embryon

31
Q

Que permet l’apoptose lors du développement embryonnaire ?

A

De former la plupart des organes

32
Q

Un exemple de la nécessité de l’apoptose lors du développement embryonnaire ?

A

La formation des doigts, qui nécessite la disparition des ç interdigitales

33
Q

Comment appelle-t-on la mort cellulaire survenant lors du développement de l’embryon ?

A

La mort cellulaire programmée

34
Q

Qu’est-ce que la mort cellulaire lors du développement de l’embryon permet d’éliminer?

A

Des ç potentiellement dangereuses : ç excédentaires (neurones sans connexions, ç immunitaires)

35
Q

L’apoptose est-elle normale chez l’adulte?

A

Oui, elle est physiologique

36
Q

Quelles cellules adultes peuvent mourir par apoptose?

A

Toutes les cellules germinales et somatiques

37
Q

Quelles cellules vont être naturellement éliminées par apoptose?

A
  • Cellules âgées, en fin de vie
  • Cellules endommagées : traumatisme < à ceux pour la nécrose. Ex: hypoxie dans un tissu → apoptose
  • Cellules anormales
  • Cellules devenues inutiles (muqueuse utérine après accouchement)
38
Q

A quelle fréquence l’apoptose survient-elle chez l’adulte?

A

1M de ç meurent / s

39
Q

Qu’est-ce que l’homéostasie cellulaire?

A

Maintien d’un nombre constant de ç dans les tissus : autant de mitoses que d’apoptose

40
Q

Quelles anomalies d’apoptose peuvent être liées à des pathologies?

A
  • Réduction apoptose → accumulation de ç anormales dans le tissu
  • Trop d’apoptose → diminution anormale du nombre de ç dans le tissu
41
Q

Quelles sont les pathologies liées à un défaut d’apoptose?

A

Cancers et maladies auto-immunes

42
Q

Quelles sont les pathologies liées à un excès d’apoptose?

A

SIDA et maladies neurodégénératives

43
Q

Caractéristique du Caenorhabditis Elegans?

A

1 ovocyte donne 1090 ç:

  • 131 meurent par apoptose
  • 959 vivent normalement
44
Q

Expliquer cette histoire de certaines cellules qui vivent et d’autres qui meurent chez Caenorhabditis Elegans ?

A
  • Les 959 vivantes expriment les gènes ced-3 et ced-4 (exécuteurs de mort) ainsi que le ced-9 (protecteur de mort) (-)
  • Les 131 autres n’ont pas de ced-9, et du coup elles meurent
45
Q

La mort apoptotique est-elle active ou passive?

A

Active : elle synthétise ses propres prots pour mourir : “suiide cellulaire”.
Coooooontrairement à la nécrose, qui est passive

46
Q

Quelles homologies peut-on trouver entre Caenorhabditis Elegans et l’Homme?

A

On a des homologues

  • de ced-3 : les Caspases,
  • de ced-4: les APAF-1,
  • et les prots de la famille Bcl-2, homologues de ced-9 MAAAIS qui comprennent à la fois des prot anti-apoptotiques et des prots pro-apoptotiques favorisant l’apoptose
47
Q

Comment fonctionne cette histoire de gènes régulateurs de l’apoptose chez l’homme?

A

Les prots de la famille Bcl-2 agissent sur la mitochondrie. Les pro-apoptotiques favorisent la perméabilisation de la mb externe de la mitochondrie, et les anti-apoptotiques inhibent cette perméabilisation. Lorsqu’elle est perméabilisée, du cytochrome c sort dans le cytosol et va activer l’APAF-1 qui active les caspases

48
Q

Quel rôle la mitochondrie joue-t-elle chez l’Homme?

A

Centre de régulation de l’apoptose

49
Q

Où trouve-t-on normalement le cytochrome c?

A

Espace intermembranaire mitochondrial