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MEDICINA TROPICAL > TOXOPLASMOSIS > Flashcards

TOXOPLASMOSIS Flashcards

1
Q

Concepto

A

Zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii

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2
Q

En el hombre esta infección es

A

Habitualmente asintomática, las formas clínicas varían dependiendo del grado de inmunidad del huésped y las características del agente infeccioso (número, virulencia)

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3
Q

En 1908

A

Nicolle y Manceaux en Túnez, en un pequeño roedor: Ctenodactilus gundi

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4
Q

En 1923

A

1er caso de toxoplasmosis humana fue descrito en Praga, en un niño de un año, hidrocefálico y con coriorenitis.

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5
Q

En 1968

A

Se reconoce como una enfermedad grave en pacientes inmunosuprimidos

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6
Q

En 1970

A

Se estableció que el gato es el hospedero definitivo.

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7
Q

En 1983

A

Primer reporte de encefalitis toxoplasmica en pacientes con SIDA.

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8
Q

Distribución epidemiológica

A

Mundial, enfermedad cosmopolita

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9
Q

Magnitud

A

Prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres

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10
Q

Mecanismos de transmisión

A

– Carnivorismo (quistes)
– Transfusional, por transplante de órganos, MO. transplacentario (taquizoítos)
– Contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)

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11
Q

Epidemiología

A

▲Es una de las zoonosis más comunes por todo el mundo.
▲Han sido descritas 2 grandes epidemias provocadas por la
contaminación de agua potable.
▲Canadá, 100 personas entre los 6 -83 años.
▲Brasil, en el 2001. Más de 600 personas se presentaron con síntomas de fiebre, mialgias, astenia, ganglios, lesiones cutáneas y amigdalitis.
▲Estas 2 epidemias ocurrieron después de un período de
lluvias intensas.

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12
Q

Grupos de riesgo

A

– Embarazadas no infectadas

– Pacientes inmunodeprimidos

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13
Q

Transmisión Directa Inmediata

A

Intrauterina

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14
Q

Transmisión Indirecta

A

Oral, alimentos contaminados (carnes, verduras, agua, huevos, leche, etc.) con heces de roedores, aves o algún otro animal pequeño contaminado con heces de gato que contienen el ooquiste o con quistes tisulares.

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15
Q

Favorecen la infección:

A

Factores geográficos, climáticos, hábitos alimenticios, saneamiento

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16
Q

Los ooquistes resisten

A

Desinfectantes comunes, en medio ambiente entre 6 meses a 1 año

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16
Q

Los ooquistes resisten

A

Desinfectantes comunes, en medio ambiente entre 6 meses a 1 año

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17
Q

Epidemiología II

A

 El gato joven tiene mayor importancia epidemiológica
 Los quistes en carne pueden permanecer infectantes por 3-4 semanas a 4° C
 La importancia de los taquizoítos principalmente es en las infecciones congénita y por transfusión
 Es de baja morbilidad y mortalidad

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18
Q

Adquiere importancia la infección en

A

Embarazadas, pacientes

transplantados e inmunocomprometidos.

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19
Q

Primera Condición para la Transmisión

A

El gato debe infectarse comiendo un ratón, un pájaro, otro animal o carne cruda previamente infectada.

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20
Q

Segunda Condición para la Transmisión

A

Si el gato se infecta, sólo libera el parásito en las heces una vez en su vida y durante unas pocas semanas. Aunque se infecte de nuevo, ya no liberará más veces el parásito.

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21
Q

Tercera Condición para la Transmisión

A

Para que el parásito de las heces sea contagioso, éstas tienen que estar en contacto con el aire más de 24 horas.

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22
Q

Cuarta Condición para la Transmisión

A

El hombre para infectarse con este parásito, tienen que manipular las heces con las manos y haber contacto oral con las mismas.

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23
Q

Puertas de Entrada

A 
– Digestiva: oral (heces, orina).
– Intrauterina dando origen a la
toxoplasmosis congénita.
– Transfusiones sanguíneas.
– Transplante de organos.
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24
Toxoplasma gondii
Es un coccidio del subphylum Apicomplexa, clase sporozoa.
25
Hospederos
* H. Definitivo Gato y felinos silvestres. | * H. Intermediarios Ratón, aves, ovinos, cerdos,etc. y el hombre.
26
Localización
Intestino Delgado
27
Existe en la naturaleza en 3 formas:
Ooquistes el cual libera (esporozoitos), quistes tisulares (Bradizoitos) y los taquizoítos.
27
Existe en la naturaleza en 3 formas:
Ooquistes el cual libera (esporozoitos), quistes tisulares (Bradizoitos) y los taquizoítos.
28
Su ciclo es
Indirecto
29
Estadio infectante
Ooquistes maduros Quistes con bradizoítos Taquizoítos
30
Taquizoíto
``` – forma de media luna – 4-6 micras de largo, 2 micras de ancho – núcleo redondo a un extremo, cuerpo paranuclear – gránulos yuxtanucleares, conoide y taxonemas ```
31
Ooquiste
``` – oval – 11-14 micras por 9- 11 micras – 2 esporoquistes – 4 esporozoítos – pared refringente y transparente ```
32
Para tornarse infecciosa la materia fecal tiene que
Estar 24 horas en el | ambiente
33
Fase proliferativa:
Zoítos penetran las células se multiplican por endodiogenia, y rompen la célula liberando taquizoítos
34
Fase quística:
Los zoítos penetran a una célula formando una membrana quística se multiplican por endodiogenia, degeneran la célula formando un seudoquiste
35
Fase esquizogónica
El zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino, forma allí esquizontes los que después se rompen.
36
Fase gamagónica
El zoíto penetra a las células de la pared intestinal del felino formando micro y macro gametos
37
Fase esporogónica
Los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4 esporozoítos- 4 trofozoítos.
38
Mecanismo de Acción
▲Traumático, por destrucción celular ▲Depende de factores del parásito (cepa) y del huésped (capacidad defensiva) ▲Es mas grave en el feto y el niño y en Pacientes inmunocomprometidos (pacientes con SIDA), transplantados.
39
Tras adquirir el parásito
– Diseminación sanguínea y linfática – Penetración celular y multiplicación del parásito por endodiogenia – Lisis celular
40
Producción de
``` – Focos tisulares necróticos – Exudados serosos – Focos de consolidación – Fenómenos granulomatosos – Áreas de calcificación en diversos parénquimas ```
41
Clínicas
• Toxoplasmosis adquirida – formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc.. • Toxoplasmosis congénita
42
Etapas
aguda, latente, reactivaciones (endógenas por inmunosupresión)
43
Sintomatología
La infección normalmente es asintomática y autolimitante, pero puede generar fiebre, dolor muscular, linfoadenopatía transitoria y dolor de garganta.
44
En individuos positivos al virus del VIH
Pueden reactivarse los ooquistes y aparecer meningoencefalitis, endocarditis, retinocoroiditis, hepatopatía y nefropatía, todas de gravedad en los individuos inmunocomprometidos.
45
Toxoplasmosis en Inmunocomprometido
* Es uno de los agentes oportunistas mas importantes en pacientes inmunocomprometidos * Mayor riesgo en pacientes sin anticuerpos antitoxoplasma
46
Las manifestaciones clínicas mas frecuentes de Toxoplasmosis en Inmunodeprimidos son:
Encefalitis Neumonitis Coriorretinitis
47
Toxoplasmosis adquirida
Infecciones que se adquieren después del nacimiento. Estará en relación al órgano donde los parásitos se multipliquen.
48
Forma ganglionar
Es la mas frecuente
48
Forma ganglionar
Es la mas frecuente
49
Forma ocular
Entre el 35 y 50% de las uveítis posteriores
50
Forma meningoencefálica
No tiene localización típica y los | síntomas van desde la cefalea y parálisis facial hasta el coma.
51
Forma generalizada
Es la mas grave, pero la menos frecuente
52
Forma ganglionar
Cefalea, coriza, dolor faríngeo, dolor abdominal, tos, nausea, vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril, subfebril o afebril.
52
Forma generalizada
Puede existir compromiso meningo-encefálico, miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal.
53
Características de la Forma ganglionar
* Forma de presentación más frecuente * Diagnóstico diferencial con la mononucleosis infecciosa * Compromiso puede ser uni o bilateral * Ganglio único o múltiple * Ganglios únicos no están adheridos, no supuran * Son dolorosos espontáneamente o a la palpación
54
Manifestaciones de la Forma exantemática
Erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas
54
Manifestaciones de la Forma exantemática
Erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas
55
Manifestaciones de la Forma cerebroespinal
– Convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos encefálicos
56
Forma ocular
Uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis.
57
Trastornos en el embarazo
Aborto, parto prematuro, mortinato.
58
Características de Forma ocular
• 35 -50% de todas las uveítis posteriores la mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita • Forma adquirida – Uveítis de tipo focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular
59
Toxoplasmosis congénita
Lesiones que ocurren en el 1er. trimestre de la gestación (10-24 semanas) son más graves con muerte fetal, aborto o mortinato, hasta afecciones con enfermedad ocular o del sistema nervioso central en bebes sanos en otros aspectos o enfermedad reactivante crónica que se desarrollará desde la infancia a la adultez.
60
Sobre la Toxoplasmosis congénita, se estima que la tasa de transmisión al feto es
del 15% si la infección materna es adquirida durante el 1er. trimestre, 30 % durante el 2do. y 60 % durante el 3ro.
61
Para que ocurra infección congénita:
La madre debe hacer la primoinfección durante el embarazo. Las manifestaciones clínicas dependen de la edad gestacional en que ocurrió la infección
62
En la Fase Generalizada
Infecciones ocurridas durante el 3º trimestre del embarazo
63
En la Fase de Encefalitis
La infección ocurrió en en el 2º trimestre del embarazo
64
Fase de secuelas
Las infecciones ocurrieron durante el 1º trimestre del embarazo
65
TOXOPLASMOSIS CONGENITA (Características)
* Solo 1/3 de las madres con toxoplasmosis reciente llega a tener hijos infectados, y de estos solo 1/3 presentaría síntomas al nacer * Generalmente la transmisión se produce al final de la gestación y las infecciones son leves * El daño es severo si la transmisión es al comienzo, lo que es poco frecuente. * En el aborto repetido la toxoplasmosis no tendría importancia
66
Toxoplasmosis y embarazo
– si se infecta por primera vez durante el embarazo (primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo – la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra – si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad – ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)
67
En el recién nacido, la infección por Toxoplasmosis se puede dividir en:
▲Menor gravedad | ▲Mayor gravedad
67
En el recién nacido, la infección por Toxoplasmosis se puede dividir en:
▲Menor gravedad | ▲Mayor gravedad
68
Menor gravedad:
Puede nacer asintomático en más del 90 % de los casos y posteriormente puede desarrollar coriorretinitis, sordera, retardo del desarrollo psicomotor o mental
69
Fase generalizada aguda de la Fase congénita
Abortos, lesiones del SNC como hidrocefalia, microcefalia, meningoencefalitis, calcificaciones cerebrales y cuadros de sepsis generalizada al nacimiento (íctericia, erupciones, anemia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia), además de microftalmía, anoftalmía y cataratas
70
Fase encefalítica aguda de la Forma congénita
Encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea
71
Fase de daño cerebral de la Forma congénita
Retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera
72
Triada de Sabin
– Hidrocefalia – Calcificaciones cerebrales – Corioretinititis
73
Diagnóstico diferencial con
Sindrome TORCH
74
Diagnóstico serológico
* Sabin y Feldman (Test de referencia clásico) * HMI (Hemoaglutinación indirecta) * FC (Fijación de complemento) * IFI (Inmunofluorescencia indirecta) * ELISA (Inmunoensayoenzimatico) * Intradermoreacción (poco usada)
75
Diagnóstico serológico en inmunocompetente
– aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos – crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos)
76
Diagnóstico serológico en el inmunodeprimido
– aguda: IgM ? IgG?; crónica : IgM negativa IgG? | – PCR T. gondii, de gran utilidad
77
Diagnóstico en RN
clínica, radiología (hidrocefalia, | calcificaciones cerebrales)
78
Serología
– IgM se desarrolla tardíamente – IgG no apoya diagnóstico (traspaso desde la madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría orientar, no es frecuente – PCR ayuda
79
Tratar a
– todo paciente en fase aguda sintomática | – embarazada con seroconversión y o primoinfección reciente o durante el embarazo
80
– inmunocomprometido (primoinfección o reactivación)
» con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+) | » con daño en algún órgano blanco (granuloma encefálico, etc,)
81
Drogas más usadas
``` – Pirimetamina + sulfonamidas (Sulfadiazina) más acido fólinico (Leucovorin). – Espiramicina (macrólido de elección durante el embarazo) – Clindamicina ```

MEDICINA TROPICAL (21 decks)

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