HEPATITIS Flashcards

1
Q

HEPATITIS VIRAL AGUDA

A
  • Virus ARN, excepto VHB que es ADN
  • En las Hepatitis agudas el cuadro clínico varia desde enfermedad asintomática hasta un curso clínico fulminante y mortal
  • En las crónicas desde infecciones subclínicas y hepatopatías crónicas rápidamente progresiva con cirrosis y hepatocarcinoma, como el caso de la VHB, VHC y VHD.
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2
Q

Características del VHA

A
  • Consta de 4 polipéptidos VP1 a VP4, de un genoma de 7500 nucleótidos. RNA, 27 nm sin cubierta, resistente al calor, ácido y éter.
  • Pertenece al género hepatovirus y familia picornavirus
  • La actividad viral se inactiva por ebullición por un minuto, contacto con formaldehído y cloro y con rayos UV.
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3
Q

Transmisión a través de la vía fecal-oral asociada a:

A

Deficiente higiene personal
Hacinamiento
Alimentos: Agua, Leche, Frambuesas, Fresas, Mariscos

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4
Q

SINTOMAS

A
Anorexia
Nauseas
Vomito
Fatiga
Malestar general
Artralgia
Mialgia
Cefalea
Fotofobia
Faringitis
Tos
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5
Q

HEPATITIS B

A
  • DNA
  • Familia de los HEPADNAVIRUS (virus DNA hepatotropos) - Hepadnavirus tipo I
  • Estructura genómica, compacta con 3200 pares de bases en forma circular
  • Codifica la síntesis de 4 productos virales, por 4 genes solapados: S, C, P, X.
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6
Q

Se replica

A

Dentro del hígado, se asocia con hepatitis aguda y crónica, además con hepatocarcinoma

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7
Q

Para su replicación

A

Depende de una transcripción inversa de un ADN de polaridad negativa, a partir de un ARN pre-genómico intermedio.

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8
Q

Las proteínas

A

Y el genoma están incluidos en el seno del mismo y son secretados fuera del hepatocito.

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9
Q

EPIDEMIOLOGÍA

A
  • Un tercio de la población mundial tienen serología compatible con infección pasada o presente por el VHB
  • 248 millones de portadores del antígeno de superficie (HBsAg) en el mundo
  • Enfermedad hepática avanzada y carcinoma hepatocelular en 600.000 pacientes
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10
Q

Vía de Transmisión

A

Percutánea
Sexual
Vertical

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11
Q

La estructura genómica compacta con 4 genes solapados, le permite codificar múltiples proteínas

A
  • *Gen S: Codifica la proteína principal de la envoltura HBs Ag
  • *Gen P: Codifica la polimerasa de ADN
  • *Gen X: Codifica síntesis de HBxAg, que contribuye a la carcinogenia al unirse P53
  • *Gen C: Codifica 2 proteínas de la nucleocápside
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12
Q

HBeAg

A

Constituye un marcador cualitativo adecuado y fácilmente detectable de replicación y del grado de infecciosidad

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13
Q

Persistencia del HBeAg

A

Por 3 meses en el suero de pacientes agudos indica desarrollo de infección crónica, y su presencia durante hepatitis B crónica se asocia a replicación viral activa, infecciosidad, y lesión inflamatoria del hígado.

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14
Q

Antígeno de Superficie (HBsAg)

A
  • Primer marcador viral detectable en suero
  • Precede a la elevación de las aminotransferasas y a los síntomas clínicos
  • Se detecta durante la fase ictérica o sintomática
  • Su permanencia en suero depende del tiempo de evolución de la infección.
  • Una vez que aparece el anticuerpo HBsAg, este persiste indefinidamente.
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15
Q

El Antígeno C

A

No se detecta con los métodos habituales porque se encuentra enlustrado en la molécula abierta de HBsAg, pero el anticuerpo (AntiHBC) se detecta al cabo de 1 a 2 semanas de la aparición de HBsAg y hasta semanas o meses antes de la aparición del AcAgHBs

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16
Q

Puede existir un periódo

A

De semanas entre la desaparición de HBsAg, y la aparición de su anticuerpo, se llama ventana, y el anti HBc puede ser una prueba serológica de infección actual o reciente por VHB, detección aislada de anti HBc no indica necesariamente replicación viral activa (indica infección en pasado lejano)

17
Q

La diferencia entre infección aguda y crónica está determinada por

A

La presencia de inmunoglobulinas o anticuerpos contra el Core, tipo IgM en la infección aguda e IgG en la infección crónica.

18
Q

Antígeno E: (HBeAg)

A
  • Aparece al mínimo tiempo o poco después del HBsAg refleja presencia de virones integros y ADN del VHB circulante.
  • Desaparece poco después de que la elevación de las transaminasas alcancen su pico máximo y antes de desaparecer el HBsAg
  • Ac:AgHBe: coincide con un período de infecciosidad relativamente bajo
19
Q

Tratamiento: Indicaciones de Tratamiento en Hepatitis Aguda

A
  • INR: >1.5
  • Bilirrubina: >3mg/dl x >4 semanas
  • Insuficiencia hepática (Para reducir la probabilidad de reinfección después de transplante de hígado)
20
Q

Tratamiento de HPB

A

Tenofovir o entecavir en monoterapia

21
Q

Hepatitis C

A
  • Antes virus Hepatitis no A, no B.
  • RNA
  • Lineal 9400 nucleótidos. Genoma de organización similar a los flavivirus
  • No se replica a través de un ADN intermedio
  • No se integra al genoma del huésped
  • Tras la infección por el VHC no se desarrolla inmunidad homóloga ni heteróloga
  • Diagnóstico por presencia de anti VHC
22
Q

Epidemiología HPC

A

-Transfusiones de derivados obtenidos de múltiples donaciones, como:

Concentrados de factores de coagulación, también por auto inyección de drogas por vía intravenosa, unidades de hemodiálisis

23
Q

Hepatitis D

A
  • Agente delta o VHD, es un virus ARN defectuoso que coinfecta con el VHB y necesita de su ayuda funcional para su replicación y expresión.
  • Sensible al formol. Su nucleocápside expresa al antígeno delta. El núcleo está encapsulado dentro de un envoltorio externo del HBsAg
24
Q

Puede infectar

A

A una persona simultáneamente con el VHB (coinfección) o sobre infecta a un individuo que ya está infectado por el VHB (sobreinfección), durante la fase aguda predomina el anti VHD tipo IgM (se observa 30-40 días) desde la aparición de los síntomas.

25
HPD Epidemiología
Distribución mundial, es endémica en pacientes con hepatitis B. Se transmite por vía percutánea, especial contacto íntimo personal, drogadictos, hemofílicos
26
Hepatitis E
- Epidémica o de transmisión enteral - Se presenta en Asia, África, India y Centroamérica - Tiene características epidemiológica similar a la hepatitis por VHA - Sin cubierta, de 32 - 34 nm - Genoma de 7600 nucleótidos - ARN monocatenario - No existe analogía genómica o antigénica entre el VHE y VHA