Toxíndromes Flashcards

1
Q

Toxíndrome opíaceo ¿Etiología?

A

Exposición a heroína o morfina, fentanilo, meperidina, hidrocodona, oxicodona, propoxifeno o clonidina.
En niños es común que sea por ingestión de dextrometrofano y antidiarréicos.

F: UTD & clase

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2
Q

Toxíndrome opíaceo ¿Clínica?

A

Estado mental deprimido, ↓Frecuencia respiratoria (mejor predictor), ↓ peristaltismo, miosis.

F: UTD & clase

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3
Q

Toxíndrome opíaceo ¿Diagnóstico y Manejo?

A

Diagnóstico: Clínico
Manejo:
o Naloxona IV
<20 kg: 0.1 mg/kg IV (máximo 2mg por dosis).
≥20 kg: 2 mg IV.
o Carbón activado: 1g/kg VO o NG (Máximo 50 g) para individuos que se presenten dentro de una hora de la sobredosis oral.

F: UTD & clase

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4
Q

Toxíndrome serotoninérgico ¿Etiología?

A

Consumo de meperidina, dextrometorfano, IMAO, ISRS, antidepresivos tricíclicos o anfetaminas.

F: UTD & clase

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5
Q

Toxíndrome serotoninérgico ¿Clínica?

A
  • Las anomalías típicas son taquicardia e hipertensión, de manera grave se puede presentar hipertermia.
  • Hiperreflexia, hipertonía, acatisia, clonus ocular, mucosas secas, pupilas midriáticas, etc.
  • Triada: Cambios en el estado mental + hiperactividad autónoma + anormalidades neuromusculares.
  • La mayoría se presenta en las primeras 24 horas (6 horas es lo más común).

F: UTD & clase

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6
Q

Toxíndrome serotoninérgico ¿Diagnóstico?

A

Criterios de Hunter: Para cumplirse, el paciente debe de haber consumido un agente serotoninérgico y cumplir 1 de las siguientes condiciones:

a) Clonus espontáneas.
b) Clonus inducible + agitación o diaforesis.
c) Clonus ocular + agitación o diaforesis.
d) Temblor + hiperreflexia.
e) Hipertonía + T >38°C + clonus ocular o clonus inducible.

F: UTD

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7
Q

Toxíndrome serotoninérgico ¿Tratamiento?

A

o Sedación con benzodiacepinas (Lorazepam 0.02 A 0.04 mg/kg)
o Antídoto (en caso de no ser suficiente con lo anterior): Ciproheptadina (Dosis 0.6 mg/kg c/6h)
o Tratar a pacientes con hipertermia >41 .1 C con sedación inmediata, parálisis e intubación endotraqueal.
o Evitar el uso de antipiréticos.

F: UTD

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8
Q

Toxíndrome anticolinérgico ¿Etiología?

A

Antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, escopolamina, atropina, etc.

F: UTD

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9
Q

Toxíndrome anticolinérgico ¿Clínica?

A

Red as a beet, dry as a bone, hot as a hare , blind as a bat (midriasis), mad as a hatter, full as a flush.
o Otras manifestaciones son taquicardia (más temprano y confiable) y disminución o ausencia de ruidos intestinales.

F: UTD

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10
Q

Toxíndrome anticolinérgico ¿Manejo?

A
o	Fisostigmina IV 0.02 mg/kg (máx. 0.5 mg): En pacientes con toxicidad anticolinérgica tanto periférica como central y sin contraindicaciones. 
o	Benzodiacepinas (lorazepam IV 1 a 2 mg): Para tratar la agitación y convulsiones. 
o	Carbón activado 1 g/kg (max. 50 g) en pacientes con estado mental intacto y vía aérea segura.

F: UTD

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11
Q

Toxíndrome colinérgico ¿Etiología?

A

Exposición a veneno de araña “viuda negra”, algunos hongos, tabaco, insecticidas organofosforados y carbamatos

F: UTD y Manual Dr. Prieto

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12
Q

Toxíndrome colinérgico ¿Clínica?

A
Mnemotécnia SLUDGE 
o	Salivación. 
o	Lagrimas 
o	Urination
o	Diarrea 
o	Gastrointestinal (dismotilidad)
o	Emesis
También se presentan con irritabilidad, broncorrea, miosis, debilidad muscular, insuficiencia respiratoria. 

F: UTD & Manual Dr. Prieto

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13
Q

Toxíndrome colinérgico ¿Presentaciones clínicas?

A
  1. Crisis colinérgica inicial
  2. Síndrome intermedio
  3. Polineuropatía tardía

F: UTD % Manual Dr. Prieto

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14
Q

Toxíndrome colinérgico ¿Crisis colinérgica inicial?

A

Se manifiesta en minutos a horas. Combinación de síntomas del sindrome muscarínicos y del síndrome nicotínico, además de los efectos sobre el SNC (Alteraciones del estado de alerta, convulsiones e insuficiencia respiratoria. Responde a atropina.

F: UTD & Manual Dr. Prieto

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15
Q

Toxíndrome colinérgico ¿Síndrome intermedio?

A

12-96 horas después de la exposición. Debilidad muscular bulbar, respiratoria y proximal. No responde a atropina.

F: UTD & Manual Dr. Prieto

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16
Q

Toxíndrome colinérgico ¿Polineuropatía tardía?

A

7-21 días después. Ocurre con colinesterásicos de baja intensidad. Dolor de gastrocnemios y debilidad muscular distal, ataxia y arreflexia.

F: UTD & Manual Dr. Prieto

17
Q

Toxíndrome colinérgico ¿Diagnóstico?

A

Determinación de la actividad de colinesterasa plasmática o eritrocitaria.

F: UTD & Manual Dr. Prieto

18
Q

Toxíndrome colinérgico ¿Manejo?

A

o Descontaminación: Carbón activado (primeras dos horas, 1g/kg), cutánea y ocular en caso de ser necesario.
o Atropina 0.05 mg/kg IV, doblar dosis cada 5 min hasta detener las secreciones.
o Obidoxima o pralidoxima IV (25 mg/kg en 30 min) (contraindicada en intoxicación por carbamatos)
o Benzodiacepinas en caso de ser necesarias.

F: UTD & Manual Dr. Prieto

19
Q

Toxíndrome extrapiramidal ¿Etiología?

A

Antipsicóticos de primera generación (Haloperidol), metoclopramida y fenotiazinas.

F: UTD & Manual Dr. Prieto

20
Q

Toxíndrome extrapiramidal ¿Clínica?

A

o De forma aguda (no tan asociada a sobredosis) pueden ocasionar parkinsonismo (temblor, rigidez), distonias y acatisia.
o Síntomas tardíos: Depresión del SNC, prolongación del intervalo QT, taquicardia leve.

Acatisia: Es el síntoma extrapiramidal más frecuente.
Distonias: Se manifiesta como torticolis, crisis oculogíricas, opistotonos, etc.

F: UTD & Manual Dr. Prieto

21
Q

Toxíndrome extrapiramidal ¿Tratamiento?

A

Mediante antimuscarínicos (Biperideno o difenhidramina). La benzotropina es una alternativa

F: UTD & Manual Dr. Prieto

22
Q

Toxíndrome hipermetabólico ¿Etiología?

A

Salicilatos (aspirina, peptobismol, sustancias tópicas, etc).

F: UTD & Manual Dr. Prieto

23
Q

Toxíndrome hipermetabólico ¿Clínica?

A

o Frecuentes: Taquipnea, tinnitus, náuseas, vómitos, anomalías ácido-base.
o Casos severos: Hipertermia, estado mental alterado, edema pulmonar
o La muerte puede ocurrir por daño pulmonar agudo.

F: UTD & Manual Dr. Prieto

24
Q

Toxíndrome hipermetabólico ¿Diagnóstico?

A

Pruebas de cloruro férrico y reactivo de Trinder para la rápida confirmación del Dx.

F: UTD & Manual Dr. Prieto

25
Q

Toxíndrome hipermetabólico ¿Tratamiento?

A

o Carbón activado (1g/kg, max 50g), dosis múltiples
o Alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio.
o Hidratación y correcciones hidroelectrolíticas (hipocalemia, hipocalcemia)
o Hemodialisis (valorar)

F: UTD & Manual Dr. Prieto

26
Q

Toxíndrome simpático mimético ¿Etiología?

A

o Fármacos: teofilina, metilfenilato, IMAO, descongestionantes nasales
o Drogas: Cocaínas, anfetaminas, metanfetaminas, cafeínas

F: Clase

27
Q

Toxíndrome simpático mimético ¿Clínica?

A

Respuesta de lucha o huida.
o Triada: Taquicardia + Hipertensión + Midriasis.
o SNC: Hiperpirexia, hasta convulsiones.
o Renal: Lesión renal aguda (por rabdomiolisis y vasconstricción de la arteria renal)

F: Clase

28
Q

Toxíndrome simpático mimético ¿Diagnóstico?

A

Clínico. Además de pruebas para drogas/sustancias simpaticomiméticas.

F: Clase

29
Q

Toxíndrome simpático mimético ¿Tratamiento?

A

No se dispone de antídoto. Su tratamiento es mediante benzodiacepinas (Para la ansiedad) y barbitúricos (en casos críticos se induce en un coma barbitúrico) . Se trata la sintomatología.

F: Clase

30
Q

Toxíndrome metahemoglobinopático ¿Etiología?

A

Anestésicos tópicos (benzocaína, lidocaína), dapsona, etc.

F: Clase

31
Q

Toxíndrome metahemoglobinopático ¿Clínica?

A
  • La metahemoglobina es sintomática cuando excede el <10% en sangre.
  • Clínica: Cianosis, palidez, disnea, taquicardia, etc. En casos graves se puede presentar depresión respiratoria, coma, shock, convulsiones, muerte. La hipoxia no mejora con oxígeno.

F: Clase

32
Q

Toxíndrome metahemoglobinopático ¿Diagnóstico?

A

Análisis de metahemoglobina. El análisis de la coloración de la sangre también es útil.

F: Clase

33
Q

Toxíndrome metahemoglobinopático ¿Tratamiento?

A

o Antídoto: Azul de metileno IV 1.2 mg/kg
o Ácido ascórbico

F: Clase

34
Q

Síndrome de abstinencia neonatal ¿Etiología?

A

Generalmente por la interrupción del consumo de opióides. Metadona, buprenorfina, ISRS, IRSN, ATC, Benzodiacepinas.

F: Clase

35
Q

Síndrome de abstinencia neonatal ¿Clínica?

A

Temblor, irritabilidad (muy característico), diarrea, vómitos, nauseas, mioclonías, reflejo de moro aumentado, taquipnea, taquicardia, hipertermia,
o Criterios de Finnegan —> Permite evaluar el grado de severidad.

F: Clase

36
Q

Síndrome de abstinencia neonatal ¿Diagnóstico?

A

o Prueba de orina materna o la prueba de orina en el RN.
o Prueba de meconio: Más sensible que la prueba de orina.

F: Clase

37
Q

Síndrome de abstinencia neonatal ¿Manejo?

A

¿Morfina o metadona o buprenorfina?

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