Nuevos exantemas Flashcards
Dengue ¿Etiología?
Cuasado por el virus del dengue.
o 4 tipos antigénicos del virus (1, 2, 3 y 4) pertenecientes a la familia flaviviridae.
F: UTD & Nelson
Dengue ¿Transmisión?
Mediante la picadura del mosquito Aedes, tanto aegipty como albopictus.
F: Nelson & UTD
Dengue ¿Clínica?
Debido a que existen 4 tipos antigénicos del virus, es posible la infección de hasta 4 veces.
Las segundas infecciones en la mayoría de los casos son relativamente leves y varían desde una infección asintomática hasta una enfermedad indiferenciada de vías respiratorias altas o una infección similar al dengue, pero tambien pueden evolucionar hasta fiebre hemorrágica dengue.
Espectros clínicos:
- Fiebre dengue
- Fiebre hemorrágica dengue
F: Nelson & UTD
Dengue ¿Clínica, fiebre dengue?
Varían y la edad del paciente influyen en ellas.
En lactantes y niños pequeños la enfermedad puede ser inespecífica o solo presentar fiebre + enf. VRS por 1-5 días.
- Fiebre bifásica: Inicio súbito, acompañada de dolor retrorbitario . A veces precedida por “espalda rota”. Cede y reaparece con el segundo exantema.
- Exantema:
1ro: Primeras 24-48h. Macular, generalizado, blanqueable, transitorio.
2do: 1-2 días tras la defervescencia. Maculopapular morbiliforme generalizado, respeta palmas y plantas . Desaparece en 1-5 días.
- Mialgias y/o artralgias: Seguidos del primer exantema.
- Otras: Náuseas, vómitos, linfadenopatías generalizadas, hiperestesía o hiperaglesia cutánea, disgeusia y anorexia intensa.
F: Nelson & UTD
Dengue ¿Fisiopatología, fiebre hemorrágica dengue?
Permeabilidad capilar, anomalías de la hemostasia y, en casos graves, síndrome de shock con pérdida de proteínas.
F: Nelson & UTD
Fiebre hemorrágica dengue ¿clínica?
o Primera fase relativamente leve con fiebre, cefalea, vomitos, anorexia y tos.
o Fase crítica:
- Extremidades calientes y humedas, tronco y cabeza caliente y rojo. Diaforesis, dolor mesoepigástrico, oliguria.
- Petequitas diseminadas, equímosis espontáneas, hemorragias.
- Exantema macular o maculopapular, en ocasiones acompañado de cianosis perioral y periférica.
- Hepatomegalia, hipersensibilidad hepática.
- ↑ FR, pulso debil.
F: Nelson & UTD
Dengue ¿Complicaciones?
20-30% síndrome de shock por dengue.
F: Nelson & UTD
Dengue ¿Diagnóstico?
o 1ra semana: PCR o detección de NS1 (la sensibilidad de la última baja en la infección secundaria)
- NS1 solo positiva los primeros 7 días.
o IgM: Se necesita un aumento de 4 veces en el título de anticuerpos de la fase aguda a la convalesciente (10-14 días después de la fase aguda)
F: Nelson & UTD
Dengue ¿Alteraciones laboratoriales?
Pancitopenia, hemoconcentración, transaminasemia, hipoproteinemia, hiponatremia e hipocloremia ocasional, BUN ↑.
F: Nelson & UTD
Dengue ¿Tratamiento?
o Fiebre dengue: Antipiréticos, analgésicos, reposición hidroelectrolítica.
o Fiebre hemorrágica por dengue y shock por dengue:
- Reposición hidrolectrolítica con solución salina, cuando la presion diferencial es ≤ 10 mmHg o cuando no disminuye la hemoconcentración con líquidos, estan indicados los coloides.
- Oxígeno.
- Transfusión plaquetaria.
F: Nelson & UTD
Dengue ¿Pronóstico?
o Fiebre dengue: Buen pronóstico
o Fiebre hemorrágica dengue:
- Mortalidad: 40-50% con mal tratamiento
- Mortalidad: 1% con buen tratamiento
F: Nelson & UTD
Dengue ¿Alteraciones ECG?
Bradicardia sinusal, ondas T aplanadas, proloongación P-R, focos ectópicos ventriculares.
F: UTD & Nelson
Dengue ¿Hallazgos radiológicos?
Derrame pleural
F: UDT & Nelson
Dengue ¿Clasificación OMS 2009?
- Dengue sin signos de alarma.
- Dengue con signos de alarma.
- Dengue crítico
F: UTD
Dengue sin signos de alarma ¿Criterios?
Fiebre y ≥2 de las siguientes:
- Náuseas
- Vómitos
- Exantema
- Mialgias y artrálgias
- Petequias o test del troniquete positivo
- Leucopenia
Confirmado por laboratorio.
Dengue ¿Signos de alarma?
- Dolor abdominal
- Vómito persistente
- Acumulación de líquidos
- Sangrado de mucosas
- Letargia; irritabilidad
- Hepatomegalia > 2 cm
- Caída de las plaquetas
Dengue grave ¿Criterios?
- Escape importante de plasma que lleva a:
- Choque
- Acumulación de fluidos en pulmón y disnea.
- Sangrado grave según evaluación del clínico
- Daño orgánico grave:
- Hígado: AST o ALT ≥ 1000
- SNC: Alteraciones sensitivas
- Corazon y otros organos
Enfermedad pie-mano-boca ¿Etiología?
Virus Coxsackie A16, A6 Y enterovirus A71
F: UTD
Enfermedad pie-mano-boca ¿Epidemiología?
o Exantema viral frecuente en niños y adultos. Más frecuente en menores de 5 años.
o Trasmisión:
- Ingestión oral
- Contacto con el líquido de las vesículas o las secreciones orales y respiratorias.
F: UTD
Enfermedad pie-mano-boca ¿Clínica?
Generalmente es un síndrome clínico leve que se resuelve en 7-10 días.
Enantema oral y/o exantema.
- Enantema: Principalmente anterior a los pilares amigdalinos, mucosa bucal y lengua. Máculas eritematosas —> vesículas con halo eritematoso —> úlceras. Las lesiones son dolorosas y pueden interferir con la ingesta oral.
- Exantema: Macular, maculopapular o vesicular. Las tres lesiones pueden ocurrir. No son pruriginosas, ni dolorosas (Solo ciertos serotipos pueden ocasionar dolor, por ejemplo, A6). Generalmente resuelven en 3-4 días. Es raro ver lesiones en el tronco y cara.
F: UTD
Enfermedad pie-mano-boca ¿Clínica Enterovirus A71?
Enfermedad más grave, complicada por una enfermedad del SNC (Romboencefalitis, parálisis flácida aguda, meningitis aséptica) edema y hemorragia pulmonar e insuficiencia cardiaca.
F: UTD
Enfermedad pie-mano-boca ¿Clínica Coxsackievirus A6?
Enfermedad más grave. Debido a una distribución más amplia, afectación cutánea más amplia (erosiones, ampollas, ulceraciones, etc), mayor duración (12 d), descamación palmar y plantar, distrofia ungueal, etc.
F: UTD
Enfermedad pie-mano-boca ¿Diagnóstico?
Clínico (el 75% de los casos se presentan con enantema y exantema), rara vez es necesario la confirmación específica del agente etiológico. En caso de ser necesario el PCR proporciona el agente específico.
F: UTD
Enfermedad pie-mano-boca ¿Tratamiento?
- Principalmente de apoyo, no existe terapia antiviral específica.
- Acetaminofén o ibuprofeno para el dolor y la fiebre. Se deben evitar si existe deshidratación.
- Opioides orales sólo en caso extremos.
F: UTD
Ricketsiosis ¿Etiología?
Rickettsia Rickettsii.
F: UTD
Ricketsiosis ¿Epidemiología?
- Transmitida por garrapatas (Rhipicephalus sanguineus en México).
- Mayor incidencia en niños <10 años y 40-64 años.
F: UTD
Ricketsiosis ¿Síntomas clásicos?
- Fiebre
- Cefalea (Suele ser intensa)
-Erupción cutánea: Rash no pruriginoso: Solo el 14% lo manifiesta de manera inicial. Normalmente aparece entre el 3er y 5to día. Lesión eritematosa blanqueable con máculas de 1 a 4 mm de diámetro que se vuelven petequias con el tiempo.
Comunmente aparecer primero en tobillos y muñecas para después aparecer en el tronco. De forma tardía aparecen en las palmas y plantas, de manera muy característica.
La aparición de los síntomas puede ser gradual o abrupta.
F: UTD
Ricketsiosis ¿Complicaciones?
Encefalitis, edema pulmonar no cardiogénico, síndrome de dificultad respiratoria, arritmias, coagulopatía, sangrado GI y necrosis de la piel.
F: UTD
Ricketsiosis ¿Diagnótico?
Empírico:
Paciente con fiebre, dolor de cabeza, rash y síntomas constitucionales en primavera-verano con antecedentes de área endémica o picadura de garrapata así como exposición a ellas.
Definitivo:
- Pruebas serológicas: La prueba de inmunofluorescencia indirecta (s95%)
- Los Ac generalmente aparecen a los 7-10 días tras el inicio de la enfermedad.
- IgG aumentada 4 veces entre sueros agudos y convalecientes es diagnóstico.
F: UTD
Ricketsiosis ¿Tratamiento?
Es de suma importancia iniciar la terapia dentro de los primeros 5 días tras el inicio.
No se debe esperar el desarrollo de la erupción cutánea para comenzar el tratamiento.
Doxiciclina v.o o i.v. durante al menos 3 días después de que el paciente se haya vuelto afebril. Se recomienda un mínimo de 7 días.
Dosis:
o <45 kg: 2,2 mg/kg dos veces al día, dosis máxima 200 mg
o >45 kg: Dosis para adulto (200 mg) 2 veces al dia.
F: UTD
Gianotii Crosti ¿También conocido como …?
Acrodermatitis papular de la infancia.
F: UTD
Gianotii Crosti ¿Mayor incidencia?
Mayor incidencia en <5 años.
F: UTD
Gianotii Crosti ¿Patogenia?
o Infecciones virales como desencadentantes (Principalmente por el virus de la hepatitis B y el virus del Epstein Barr).
o Asociado con atopia.
F: UTD
Gianotii Crosti ¿Clínica?
- Autolimitado. Las pápulas generalmente resuleven en 2 meses.
- Erupción papular/papulovesicular simétrica
- Principalmente afecta mejillas, nalgas, superficies extensoras de los antebrazos y las piernas.
- Tamaño: 1-10 mm. Color rosa-marrón. Pueden unirse y formar placas.
- Puede ser pruriginosos o asintomático.
- Fenómeno de Koebner
- Petequias: Pueden surgir en algunos pacientes.
F: UTD
Gianotii Crosti ¿Manifestaciones extracutáneas más frecuentes?
- Síntomas de una enfermedad del tracto respiratorio superior o gastrointestinal durante la semana anterior al inicio de la erupción.
- Fiebre
- Linfadenopatia: Surge en 25 a 35% de los pacientes.
- Hepatitis anictérica (por lo general).
F: UTD
Gianotii Crosti ¿Pronóstico?
- Excelente.
- La mayoría logran una resolución dentro de 2 semanas a 2 meses sin intervención.
F: UTD
Gianotii Crosti ¿Diagnóstico?
- Clínico
- Biopsia de piel: Solo útil en casos dificiles. Solo es útil para excluir otros diagnósticos, no confirma el diagnóstico.
F: UTD
Gianotii Crosti ¿Manejo?
Apoyo:
- Prurito: Opciones
- Emolientes tópicos.
- Lociones con ingredientes como calamina, pramoxina, mentol o alcanfor: En casos donde el prurito es significativo.- Antihistamínicos sedantes: En pacientes donde el prurito interfiere con el sueño
- Corticoides a dosis bajas.
F: UTD
Nombre y características de la enfermedad de Kawasaki
Síndrome linfático mucocutaneo y poliarteritis nodosa infantil
Enfermedad caracterizada por:
-Enfermedad febril aguda
-Principal causa de cardiopatía adquirida en niños
- Vasculitis que afecta vasos de mediano calibre
Fuente: Nelson
Etiología enfermedad de Kawasaki
Desconocida, se cree que es un posible proceso infeccioso, además de intervenir la genética
Fuente: Nelson
Epidemiología enfermedad de Kawasaki
Edad media 3 años
Fuente: Nelson
Patogenia enfermedad de Kawasaki
Afección de arterias de mediano calibre como: coronarias, pero también axilares, popitleas e ilíacas
Fuente: Nelson
Clínica enfermedad de Kawasaki
Fiebre >38.3°C
Criterios principales
- Inyección conjuntival sin exudados y con respeto limbico
- Eritema mucosa faríngea, oral con lengua de fresa, labios rojos agrietados
-Edema y eritema manos y pies
- Exantema polimorfo
- Linfadenopatia cervical no supurativa, unilateral, ganglios mayores a 1.5 cm
Fuente: Nelson
Afectación cardíaca enfermedad de Kawasaki
Principal afección de esta enfermedad Miocarditis: Taquicardia desproporcionada respecto con la fiebre, función sistolica ventricular izquierda y Choque de la enfermedad de kawasaki (choque hipovolemico) o Pericarditis con derrame pericardico Fuente: Nelson
¿Qué es AAC? en la enfermedad de Kawasaki
Alteración de las arterias coronarias
Fuente: Nelson
AAC enfermedad de Kawasaki
Se produce en el 25% de los pacientes no tratados en las primeras 2 semanas
Fuente: Nelson
Clasificación de aneurismas en la enfermedad de Kawasaki
Pequeños <5 mm
medianos 5-8mm
Gigantes: >8mm –> mayor riesgo de ruptura, trombosis o estenosis
Fuente: Nelson
Erupción cutánea de la enfermedad de Kawasaki
Rash cutáneo eritematoso, polimorfo, maculo papular no especifico
- Lesión elemental acompañada de purpura
-Se acentúa con la fiebre
Eritema cutáneo más marcado en le área del pañal - suele confundirse con dermatitis del pañal
Descamación peri anal, periunguial
Eritema a nivel del meato urinario
Edema indurado: sx Linfático mucocutaneo
Fuente: Nelson
Fases enfermedad de Kawasaki
Febril o aguda: fiebre en la primera y segunda semana
Sub aguda: se presenta con descamación. trombosis, AAC, Mayor riesgo de muerte súbita ( tercera semana)
Convalecencia: Desaparición de signos y síntomas ( en la sexta a octava semana)
Fuente: Nelson
Características de laboratorio enfermedad de Kawasaki
Leucocitosis con predominio neutrofilico Anemia normocitica- normocromica Trombositocis Aumento de PCR y VSG Pleicoitosis de LCR Fuente: Nelson
Diagnóstico enfermedad de Kawasaki
Clínica
Clásico: Fiebre + > a 4 características de la enfermedad
Atípico: Fiebre + <4 características de la enfermedad
Todo paciente con enfermedad de Kawasaki se le debe llevar acabo un ecocardiograma
Fuente: Nelson
Diagnóstico ecocardiográfico de la enfermedad de Kawasaki
Se realizan 3: al momento del Diagnóstico,en las 2 a 3 semana y en la sexta a octava semana (si los resultados son normales)
si los resultados son anormales el examen debe de ser más seguido
Seguimiento cardiológico por 5 años
Fuente: Nelson
Tratamiento enfermedad de Kawasaki
-Fase aguda : 2g/kg de IGIV y AAS (80-100mg/kg/día dividido cada 6h) Primeros 10 días
-Estadio de convalecencia 48 h sin fiebre: AAS 3-5mg/kg/día. 6 a 8 semanas
-Tratamiento a largo plazo para pacientes con anomalía coronaria: AAS 3-5mg/kg/día V.O.
Copidogrel 1 mg/kg/día (máximo 25mg/día)
Warfarina o HBPM: riesgo de trombosis
- Trombosis coronaria aguda : Fibrinolíticos
-Enfermedad de Kawasaki resistente a IGIV (inmunoglobulina Intravenosa): Fiebre persistente después de 36 h de IGIV
IGIV 2mg/kg
Corticoides
Infliximab o etanerceb
Evitar vacunas de virus vivos cuando se administra terapia con IGIV
Fuente: Nelson
