Fiebre tifoidea y meningoencefalitis Flashcards
Etiología de fiebre tifoidea:
Salmonella entérica Typhi.
Cápsula polisacárida Vi ofrece protección contra el suero de los pacientes.
*S. Paratyphi produce un cuadro muy similar, pero menos grave.
Epidemiología Fiebre tifoidea.
+ comun en países subdesarrollados.
Se reportan casos en países desarrollados en pacientes que viajan a zonas endémicas.
Transmisión fiebre tifoidea:
Ingesta del microorganismo en alimentos contaminados con heces.
Periodo de incubación de fiebre tifoidea.
Suele ser de 7-14 días.
Espectro clínico de fiebre tifoidea.
Va desde enfermedad leve con febricula, malestar general y tos seca ligera hasta un cuadro grave con dolor abdominal y muchas complicaciones.
Manifestaciones clínicas fiebre tifoidea:
- Fiebre elevada, lengua saburral, anorexia y vomitos son las manifestaciones más comunes.
- Clásico ascenso de fiebre en escalera es infrecuente.
- Puede haber hepatomegalia, diarrea, toxicidad, dolor abdominal, palidez, esplenomegalia…
- Diarrea, toxicidad y complicaciones; CID son comunes en la lactancia.
- Duración de 2 a 4 semanas
Complicaciones fiebre tifoidea:
Las + comunes son las del SNC (infrecuentes en niños).
El resto son raras:
-Cardiovasculares y respiratorias; miocarditis, neumonía.
Osteoarticulares; osteomielitis, artritis séptica.
Hepatobiliares; colecistitis, hepatitis, ictericia…
Genitourinarias; IVU.
Complicaciones del SNC de fiebre tifoidea:
Delirio. Psicosis. Encefalopatía. Hipertensión IC. Empiema subdural. Absceso. Meningitis. Ataxia. Corea. Hipoacusia. Sx. Guillian Barré..
Diagnóstico fiebre tifoidea:
Hemocultivo o cultivo de otra localización; urocultivos y coprocultivos (positivos después de 1er semana). Baja sensibilidad. De médula ósea son difíciles de obtener e invasivos.
Leucoitosis, trombocitopenia (enfermedad grave)…
PFH alteradas.
Clásica prueba de Widal (mide anticuerpos contra antígenos O y H de S. Typhi) es poco sensible y específica en áreas endémicas.
DX es fundamentalmente clínico.
De que depende ser portador de S. typhi
Depende de la epidemiología de la enfermedad de la vesícula biliar.
Aumenta con la edad y la resistencia a os antibióticos de las cepas prevalentes.
Los niños tienen menores tasas de portadores que los adultos.
Tratamiento fiebre tifoidea:
Dx precoz y tratamiento adecuado es esencial.
Reposo, hidratación para corregir desequilibrio hidroelectrolítico.
Paracetamol 10-15 mg/kg/4-6 h a demanda.
Tratamiento antibiótico minimiza complicaciones.
Antibióticos para fiebre tifoidea:
Sensibilidad total: Cloranfenicol o amoxicilina.
*Fluoroquinolonas y cefalosporinas son de 2a línea por las crecientes resistencias a antibióticos.
Multirresistencia: fluoroquinolona o cefexima.
Resistente a quinolonas: acitromicina o ceftriaxona.
FIEBRE TIFOIDEA GRAVE:
- Sensibilidad total: fluoroquinolona; ofloxacino.
- Multirresistencia: fluoroquinlona.
- Resistente a quinolonas: ceftriaxona o cefotaxima.
Pronóstico fiebre tifoidea:
Depende de la rapidez del dx y del inicio del tratamiento.
Los lactantes y niños con desnutrición y pacientes con cepas multirresistentes peor pronóstico.
2-4% de recidiva en niños a pesar de tratamiento antibiótico inicial.
Quienes se consideran portadores crónicos de S. typhi:
Los que excretan por heces 3 o más meses tras la infección.
El riesgo es bajo en niños, aumenta con la edad.
Prevención fiebre tifoidea:
Cloración del agua, evitar comer en puestos callejeros, lavado de manos, lavar huevo.
Vacunación:
- Viva atenuada – VO. Eficacia del 67-82% por periodos de hasta 5 años.
- Polisacárida capsular VI – Niños mayores de 2 años. Vìa IM. Eficacia del 70-80% por periodos de hasta 2 años.
Epidemiología meningoencefalitis
- 80% surge en menores de 10 años
- Principal causa de secuelas en pediatría —>Urgencia
- Mayor incidencia en otoño-verano
Transmisión de la meningoencefalitis.
Secreciones o gotitas de las vías respiratorias.
Etiología de la meningoencefalitis.
Virus y bacterias son el 90% de los casos.
- Bacterias: S. pneumoniae (causa bacteriana más común), H. influenza (enfermedad reemergente por antivacunas), N. meningitis (con petequias o equmosis)
- Virus: enterovirus (causa más frecuente de meningitis), herpes tipo 1 (causa más frecuente de encefalitis, característicamente produce necrosis en lóbulos temporales), otros (varicela, VEB, arbovirus, rabia)
- El resto se deben a protozoarios y hongos.
Cuadro clínico de meningoencefalitis.
2 patrones predominantes:
+ frecuente, - grave: varios días de fiebre, SyS de vías respiratorias o GI + signos inespecíficos del SNC.
- frecuente, + grave: shock, púrpura, CID, reducción nivel consciencia, coma, muerte.
Síntomas de meningoencefalitis:
Cefalea Nauseas. Vomito. Anorexia. Inquietud. Alteración nivel consciencia. Irritabilidad.
Signos de meningoencefalitis:
Fiebre* Fotofobia. Dolor y rigidez cervical* Signos meníngeos. Estupor. Coma. Convulsiones. Focalización (suele aparecer ante encefalitis, no en meningitis).
De que depende la gravedad y magnitud de la meningoencefalitis.
Agente patógeno.
Huésped.
Parte afectada del SNC.
Diagnóstico meningoencefalitis.
Análisis de LCR por punción lumbar.
- PMN sólo se presentan en las bacterianas.
- Monocitos predominan en las virales.
Clasificación de la meningoencefalitis:
- Séptica (probabilidad de cultivo y tinción Giemsa + en >70%)–>bacteriana.
- Aséptica (no aislamiento agente infeccioso): infecciosa (virus, parásitos y hongos), no infecciosa (medicamentosa, enfermedades neoplásicas y misceláneas).
–Difusa: meningitis y encefalitis.
–Locales: abscesos.
Características del LCR en meningitis bacteriana aguda.
Presión generalmente elevada (100-300 mmH2O).
Leucocitos 100-10,000 o más, generalmente 300-2000; predominan PMN.
Proteínas 100-500.
Glucosa disminuida <40 o menos del 50% de la glucosa sérica.
Microorganismos detectables en Gram y cultivo suele ser positivo.
*Tuberculosis–>LCR parecido a las virales.
Características del LCR en meningitis o meningoencefalitis vírica.
Presión normal o ligeramente elevada (80-150 mmH2O).
Leucocitos raro arriba de 1,000. La encefalitis equina oriental y coriomeningitis linfocitaria puede elevarse a miles. PMN precoces pero predominio de mononucleares durante la mayor parte de la evolución.
Proteínas 50-200.
Glucosa generalmente normal, puede disminuir <40 en algunas infecciosos líricas, sobre todo la parotiditis.
Enterovirus y VHS se detectan por PCR en el LCR y rara vez pueden cultivarse.
Que hallazgos hacen sospechar de encefalitis por VHS:
Crisis comiciales focales o hallazgos focales en la TC, RM o EEG.
Contraindicaciones de punción lumbar:
Aumento de la PIC–>herniación.
Compromiso cardiopulmonar grave.
Infección en la zona de la piel de la punción lumbar.
Si no se puede hacer PL por alguna contraindicación cual es el siguiente paso a seguir:
- Iniciar tratamiento empírico.
- Realizar TC.
- Tratar hipertensión intracreaneal.
- Realizar hemocultivo (revelan etiología en 80-90%).
En que porcentaje la tinción de gram es positiva en las meningitis bacterianas no tratadas.
En el 70-90% de las meningitis bacterianas no tratadas la tinción de gram es positiva.
Tratamiento antibacteriano empírico en meningoencefalitis bacteriana en RN:
Cefotaxima 200-300 mg/kg/día IV c/6h + ampicilina 200-400 mg/kg/día IV c/6 h.
En caso de no haber cefotaxima–>amikacina 20 mg/kg/día IV c/24 h.
2a elección–>carbapenem + aminoglucósido.
DURACIÓN 21 DÍAS.
Tratamiento antibacteriano empírico en meningoencefalitis bacteriana en lactantes de 1-3 meses.
Cefotaxima + ampicilina (igual dosis q en RN) x 14 días.
Tratamiento antibacteriano empírico en meningoencefalitis bacteriana en > 3 meses, preescolares, escolares y adolescentes.
Cefotaxima 300 mg/kg/día IV c/6 ó Ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12-24 h IV + vancomicina 60 mg/kg/día c/6h IV (diluir 5mg/ml, en infusión 1-2h).
2a elección: rifampicina VO + cefotaxima o ceftriaxona.
>3 meses-->14 días. 10-14 días-->S. pneumoniae. 10 días a partir de preescolares. Hib 7-10 días. N. meningitis 7 días.
Dosis e indicación de la dexametasona en meningoencefalitis.
Dexametasona 0.6 mg/kg/día IV c/6h por 2 días, dándose la primera dosis 1-2 h antes de la 1a dosis de antibiótico.
Como llegan los agentes infecciosos al SNC
Vía hematógena.
Continuidad; sinusitis.
Inoculación directa; traumatismos, cx neurológica.
Cuales son los signos meningeos, a partir de que edad se presenta y como pueden manifestarse.
- Brudzinski (flexión de las piernas al acercar mentón al pecho).
- Rigidez de nuca (flexión cabeza y cuello en mismo bloque).
- Kernig (respuesta rígida de la nuca al flexional la cadera, es decir, aproximar el tronco a las rodillas).
NO aparecen en <2 años.
Cuales son los signos meningeos, a partir de que edad se presenta y como pueden manifestarse.
- Brudzinski (flexión de las piernas al acercar mentón al pecho).
- Rigidez de nuca (flexión cabeza y cuello en mismo bloque).
- Kernig (se flexiona la cadera y luego la rodilla, posteriormente se extiende la rodilla y si hay dolor es un Kernig positivo).
NO aparecen en <2 años.
En muchos px la rigidez de nuca se presenta como opistótonos.
Ante la presencia de petequias y equimosis + signos meningeos en que etiología debemos pensar y que actitud debemos adoptar:
N. meningitidis.
Debemos tomar profilaxis con ciprofloxacin si exploramos sin las medidas adecuadas.
Tratamiento meningoencefalitis virales.
Aciclovir (sobre todo VHS) + dexametasona
Antibióticos de elección para meningitis bacteriana en el caso de infección por Hib, neumococo, neisseria meningitis, Listeria monocytogenes, S. agalactie, E. coli, y P aeruginosa
Hib: cefotaxima o ceftriaxona.
Neumococo: ceftriaxona o cefotaxima.
N. meningitis: penicilina GSC.
L. monocytogenes: ampicilina.
S. agalactie: penicilina + gentamicina.
E. coli: cefotaxima o ceftriaxona + aminoglucósido.
Pseudomona: ceftazidima + aminoglucósido.
Prevención meningoencefalitis.
Vacunación.
Hábitos higiénicos.
Profilaxis: Rifampicina 10 mg/kg/dosis c/12 h durante 2 días. Ciprofloxacino (sólo en adultos) 500 mg VO DU.
