Enfermedades alérgicas Flashcards
Epidemiología Dermatitis Atópica (eczema atópico).
- Afecta al 10-30% de los niños de todo el mundo.
- Más frecuente en familias con otras enfermedades atómicas (70% tiene antecedente familiar de atopia).
Que es la marcha atópica?
RN o lactante menor que debuta con DA, a los 6 meses o menos de 1 año desarrollan intolerancia alimentaria, en preescolar desarrollan asma y después al inicio de la adolescencia desarrollan rinitis alérgica.
*Px que debuta con DA en el nacimiento es muy probable que desarrolle marcha atópica.
Etiología de la DA:
Tx genético, que da origen a:
- Defecto en barrera cutánea.
- Disminución de respuestas inmunitarias innatas.
- Y Exageración de las respuestas de linfocitos T a los alérgicos ambientales y microorganismos.
Factores de riesgo DA:
1, Antecedente familiar de atopia es el más importante.
2. Mutación con pérdida de función de la filagrina.
Cuantas formas existen de DA y cuales son?
2 formas.
- Eczema atópico (se asocia a sensibilización meditada por IgE, 70-80% de los pacientes con DA).
- Eczema NO atópico (NO se asocia a sensibilización mediada por IgE).
Cual de las formas de DA se asocia a eosinofilia?
Ambas formas se asocian a eosinofilia.
Como es la piel en los pacientes con DA y a que se debe?
Es MUY seca.
-Se debe a perdida excesiva de agua, penetración del alérgeno y a la colonización microbiana.
Que proteína estructural de la epidermis se ha asociado a la DA?
Mutaciones de la Filagrina en el 50% de los px con DA grave.
Que consecuencias tiene para los px con DA la pérdida de la inmunidad innata y de la función de barrera de la piel?
-Mayor riesgo de infecciones.
Cuando suele comenzar la DA?
En la lactancia.
50% tiene sintomas ya en el primer año de vida y un 30% entre los 1-5 años.
Además de la piel seca cuales son otras características de la DA?
Prurito intenso, en especial por la noche.
Reactividad cutánea
Que situaciones pueden desencadenar o exacerbar el prurito en la DA?
Alimentos; leche, huevo, pescado, cacahuates, mariscos.
Aeroalérgenos, polen, epitelios animales, ácaros
Infecciones cutáneas; estafilococos, herpes, molusco.
Reducción de humedad.
Sudación excesiva.
Irritantes; lana, detergentes.
Como son las lesiones cutáneas de la DA aguda:
Pápulas eritematosas intensamente pruriginosas y vesículas exudativas.
Lesiones cutáneas de la DA crónica:
Pápulas eritematosas (pápulas fibróticas)
Piel seca
excoriaciones.
Liquenificación (engrosamiento de la piel).
Pueden coexistir las tres fases de DA (DA aguda, srubaguda y crónica).
Lesiones cutáneas de DA srubaguda:
Pápulas eritematosas, excoriadas y descamativas.
Áreas afectadas en la DA del lactante?
Cara
Cuero cabelludo.
Orejas.
Superficies extensas de las extremidades.
Áreas afectadas en la DA de niños mayores?
Entre los 2 y 16 años.
- Pligues flexores de extremidades; rodillas y codos.
- Liquenificación.
Cuando remite la DA y como queda la piel del paciente?
- Remite cuando se hace mayor.
- Deja un adolescente o adulto con piel tendente al prurito e inflamación ante irritantes exógenos.
En que RN o lactantes sospechar DA:
Todo aquel con cachetes chapeteados que al tocar mejilla se siente como lija.
Manifestaciones clínicas asociadas a la DA
Pitiriasis alba. Prurigo atópico. Acrovesiculosis. Eritrodermia. Dermatitis plantar juvenil. Dermatitis irritativa.
Diagnóstico de la DA:
- HC.
- Morfología y distribución de las lesiones.
- SyS asociados.
- 3 o más criterios mayores Y 3 o más criterios menores de Hanifin y Rajka.
- IgE sérica.
- Pruebas intraepidérmicas para alégrenos sensibilizados.
Menciona los criterios mayores de DA de Hanifin y Rajka:
- Prurito.
- Morfología y distribución característica (liquenificación en flexoras en adultos; afectación de cara, flexoras y superficies de extensión en niños y jóvenes; puede haber combinación de estos patrones.
- Caracter crónico y recidivante.
- HF o personal de atopia.
Menciona algunos criterios menores de DA:
- Xerosis.
- Ictiosis.
- Reactividad cutánea tipo 1 a los test cutáneos.
- IgE sérica elevada.
- Edad precoz de comienzo.
- Tendencia a infecciones cutáneas.
- Pitiriasis alba.
- Pligue infraorbitario de Dennie-Morgan…
Tratamiento DA:
- Hidratantes (tratamiento 1a línea).
- Corticoides tópicos (piedra angular del tratamiento de las exacerbaciones agudas de la DA).
- Inhibidores tópicos de la calcineurina.
- Preparados de alquitrán.
- Antihistamínicos.
- Corticoides sistémicos.
- Ciclosporina.
- Antimetabolitos.
- Fototerapia.
Qué tratamiento hidratante se ofrece a los px con DA:
- Baños tibios durante 15-20 min seguidos de aplicación de emoliente oclusivo (pueden inducir una foliculitis).
- Vendajes húmedos (para áreas muy afectadas o lesiones crónicas refractarias al cuidado de la piel). Deben seguirse de aplicación de emoliente.
Cual es la piedra angular del tratamiento de las exacerbaciones de la DA.
Corticoides tópicos.
-Los de potencia muy elevada solo en tronco y extremidades por periodos muy cortos.
Efectos adversos de los corticoides tópicos:
Estrías y atrofia cutánea.
Efectos sistémicos dependen de su potencia y otros factores.
Cuales inhibidos tópicos de la calcineurina pueden usarse para DA y en que situaciones se indican
Crema de pimecrolimús al 1% (DA leve a moderada).
Crema de tacrolimús al 0.1-0.3% en la DA moderada o grave.
Aprobadas para su uso corto o prolongado intermitente en la DA en >2 años cuya enfermedad no responda o no toleren otros tratamientos.
También se usan en px con fobia a esteroides, que no los toleren bien, en el tratamiento de la DA de cara y cuello…
Cuales antihistamínicos se usan para la DA y en que situaciones?
Antihistamínicos sedantes (hidroxizina, difenhiramina) porque el prurito es peor durante la noche.
Cuando se utilizan los corticoides sistémicos en la DA:
Raramente indicados en la DA crónica.
Se debe reducir dosis poco poco y tener un cuidado intensivo de la piel con corticoides tópicos, baños y emolientes.
Que medicamentos pueden utilizarse para la DA refractaria?
Inhibidores tópicos de calcineurina.
Ciclosporina.
Antimetabolitos; mofetilo de micofenolato.
Cual es la utilidad de la fototerapia en la DA:
Para pacientes en los que fracaso en el tratamiento estándar.
*Luz solar es beneficiosa en pacientes con DA mientras no sea excesiva.
Tratamiento en rasgos generales de la DA leve, moderada y grave.
Leve: emolientes, corticoides tópicos de acción leve.
Moderada: emolientes, corticoides tópicos de acción moderada, hidrocortisona y antihistamínicos.
Grave: derivar a derma, corticoides acción potente.
Pronóstico DA:
Resolución espontánea tras los 5 años en el 40-60%
El 84% la superaba en la adolescencia.
Factores de mal pronóstico: DA generalizada en infancia, rinitis y asma concomitantes, antecedentes familiares de DA, edad de comienzo temprana, IgE muy elevada…
Que es la rinitis alérgica (RA):
Tx inflamatorio de la mucosa nasal caracterizado por congestión nasal, rinorrea y prurito, acompañado a veces de estornudos e inflamación conjuntival.
Epidemiología RA:
Enfermedad alérgica + frecuente en pediatricos.
FR de RA:
AHF de atopia.
IgE elevada.
Madres muy fumadores, incluso antes del parto y sobre todo antes de que cumplan 1 año.
Parto por cesárea (falta de exposición a flora vaginal/fecal).
Alérgenos, cucarachas, ratones, animales domésticos.
Factores protectores de rinitis alérgica
Lactancia materna prolongada.
Introducción temprana de trigo, centeno, avena, cebada, pescado y huevos.
Etiología RA:
Sensibilidad a un alérgeno + presencia del alérgeno en el ambiente.
Clasificación RA:
Intermitente (leve, moderada-intensa)
Persistente (leve, moderada-intensa).
Definición RA intermitente:
Síntomas <4 días a la semana o <4 semanas consecutivas.
Definición RA persistente:
Síntomas >4 días a la semana y/o durante >4 semanas consecutivas.
RA leve:
Síntomas no son molestos, sueño es normal, no afecta rendimiento escolar ni laboral.
Etiologías probables de la RA intermitente y persistente.
Intermitente: distintos pólenes aerotransportados dependiendo la temporada.
Persistente: alégrenos del interior; ácaros, epitelios animales, ratones y cucarachas.
Manifestaciones clínicas RA:
- Congestión nasal, suele ser + intensa por la noche ocasionando respiración oral y ronquido.
- Rinorrea transparente.
- Prurito nasal.
- Estornudos.
- Irritación conjuntival.
- Saludo alérgico (frotamiento hacia arriba de la nariz con palma o dedo índice extendido).
- Pliegue nasal (pliegue cutáneo horizontal por encima del puente de la nariz.
-Puede haber cefaleas, sibilancias y tos.
Signos de EF en RA:
- Mal oclusión dental.
- Boca abierta del alérgico.
- Labios fisurados.
- Ojeras del alérgico (círculos oscuros debajo de los ojos).
- Pligue nasal.
- Edema, prurito, lagrimeo e hiperemia conjuntival.
Complicaciones RA:
- Conjuntivitis alérgica en >70% de px con RA.
- Sinusitis crónica (la mayoría cultivos bacterianos negativos).
- Asma en 38% de px con RA
- Otitis media.
- Hipertrofia adenoides y amígdalas.
- Alteraciones del sueño.
- Ansiedad, problemas físicos, sociales y emocionales.
Dx RA:
Pruebas epicutáneas son el mejor método para detectar IgE específica frente a alégrenos.
- Antes de la prueba suspender antihistamínicos sedantes 3-4 días antes y no sedantes 5-7 días, montelukast 1 día antes.
- Inmunoanálisis con suero para IgE específica son una alternativa
- Eosinófilos en frotis nasal apoyan dx.
Tratamiento RA:
- 1a línea Antihistamínicos, se prefieren 2a generación; loratadina.
- 2a línea Combinar con corticoides intranasales en pacientes más afectados (dicha combinación mejora la calidad de vida de forma significativa).
- Irrigación nasal con solución salina es buen complementario.
- Inmunoterapia es capaz de cambiar el curso de la enfermedad e inducir tolerancia del alérgeno (considerar en aquellos con síntomas alérgicos mediados por IgE que no se controlen con evitación y medicamentos).
NUNCA descongestionantes nasales; ozimetazolina, producen rinitis de rebote.
Prevención rinitis alérgica intermitente:
Tratamiento preventivo con corticoides intranasales 2-3 semanas antes del cambio de estación.
Epidemiología conjuntivitis alérgica.
- Respuesta de hipersensibilidad + frecuente del ojo.
- 25% población general.
- 30% de los niños con utopia.
A que se debe la conjuntivitis alérgica
A la exposición directa de la mucosa del ojo a los alérgenos ambientales.
Tipos de conjuntivitis alérgica
- Estacional, suele asociarse a rinitis alérgica y deberse a pólenes.
- Perenne (menos frecuente), se debe a alégrenos como epitelios de animales o ácaros. Síntomas suelen ser menos intensos.
Manifestaciones clínicas:
- Inyección conjuntival BILATERAL, con congestión que puede progresar quemosis.
- Tumefacción conjuntival.
- Lagrimeo.
- Prurito.
Tratamiento conjuntivitis alérgica:
1a línea:
- Evitar alérgicos.
- Compresas frías.
- Lubricación.
2a línea: antihistamínicos tópicos u orales.
3a línea: corticoides tópicos y rara vez orales.
*El tratamiento más ventajoso son los fármacos con actividad dual antihistamínica y bloquean de mastocitos.
Definición de urticaria:
- Reacción de la dermis superficial que se caracteriza por lesiones transitorias formadas por habones.
- Suele asociarse a anioedema en un 50%
- Es urticaria aislada en 40% de los casos.
Epidemiología urticaria:
Afecta al 20% de los sujetos en algún momento de su vida.
Definición de urticaria agua y crónica:
- Aguda <6 semanas.
- Crónica: jabones durante la mayor parte de los días de la semana durante >6 semanas.
Causas de urticaria aguda:
- Alimentos.
- Fármacos; antibióticos.
- Venenos de insectos.
- Infecciones; bacterianas (faringitis estreptocócica), virus (hepatitis, VEB), parasitarias (ascaris, ancylostoma), micóticas.
- Alergia de contacto; latex.
- Reacciones transfusiones.
Etiología de urticaria crónica.
- Idiopáticas/autoinmunitarias 60-70%
- Físicas.
- Enfermedades autoinmunes; LES.
- Sx autoinflamatorios.
- Neoplasias; linfoma, leucemia, mastocitosis.
- Angioedema; hereditario (por deficit de inhibidor de C1), adquirido, IECAS.
Que es un habón?
Roncha elevada, pruriginosa y eritematosa.
Que palidece a la presión, es transitoria y resuelve sin lesiones residuales.
Menciona las urticarias físicas:
- Urticaria por frío.
- Urticaria colinérgica.
- Dermatografismo.
- Utricaria y angioedema inducidos por presión.
- Urticaria solar.
- Utricaria por agua.
Características de la urticaria por frío.
La exposición de todo el cuerpo; nadar en agua fría puede producir hipotensión y muerte si no se trata.
Dx colocando un cubito de hielo en la piel x 4 minutos, lesión aparecerá en 10 minutos.
Características de la urticaria colinérgica:
- Asociada al ejercicio, duchas calientes y sudoración.
- Desaparece al enfriarse en 30-60 minutos.
- Puede haber lagrimeo, sibilancias, salivación y síncope.
Características del dermatografismo:
Triada de Lewis:
1 Linea roja inicial.
2 Brote alrededor de esa línea.
3 Aparición de habón.
Características urticaria y angioedema inducidos por presión:
- Aparece 4-6 horas después de aplicar presión.
- Aparece en sitios de presión de la ropa, es común tumefacción del pie después de caminar o de la nalga tras estar varias horas sentado.
-Dx se confirma al aplicar presión perpendicular sobre la piel; con un cabestrillo.
Características urticaria solar:
- Desaparece en 1-3 horas después de interrumpir exposición solar.
- Sintomas sistémicos si se exponen grandes áreas.
Características urticaria por agua.
- Habones tras contado con agua, no importa temperatura.
- Dx al aplicar compresas con agua.
Manifestaciones clínicas de urticaria:
- Habones.
- Dura de 20 min a 3 h, raramente más de 24 h.
- En extremidades, genitales y cara (cara, manos y pies 85% casos).
Puede haber dificultad respiratoria, dolor abdominal, vomitos, diarrea…
Diagnóstico urticaria:
Clínico.
Pruebas adicionales; BH, diario, pruebas infecciosas (cultivos), serología, perfil tiroideo…
Tratamiento urticaria:
- Eliminar agente causal.
- Antihistamínicos 2a generación (levocetirizina) y en base a respuesta considerar glucocorticoides o adrenalina.
Que es el angioedema
Edema de piel y mucosas
A que se debe el angioedema
A un aumento de la permeabilidad de los capilares
En donde se produce más comúnmente el angioedema
Cara
Manos
Pies
Genitales
Cuales son los principales mediadores responsables del angioedema
Histamina y bradicinina
A que edad y a que se debe el angioedema hereditario y el tipo de herencia
Inicia en edades pediatricas y se acentúa en la adolescencia
AD
Se deba a un déficit de inhibidor de C1
Clínica típica del angioedema hereditario
Crisis episódicas de angioedema en manos o pies que comienzan en la infancia y se hacen más intensas en la adolescencia
Las crisis pueden ser semanales o pueden transcurrir años entre las mismas
Suele acompañarse de urticaria
Tumefacción se hace más intensa en 1.5 días y resuelve en el mismo periodo
Precedidas por un prodromo
Cuál es la otra forma de manifestación del angioedema hereditario
Crisis de dolor abdominal intenso por el edema del tubo digestivo
No suele ocurrir al mismo tiempo que el edema periférico
Los pacientes con angioedema hereditario desarrollan prodromo?
Prodromo en la zona que se hinchará, que dura varias horas y después se presenta el angioedema
Complicación más temida del angioedema hereditario
Edema laringeo
La presentan más de la mitad de los pacientes en algún momento de su vida
Precipitadas por inyecciones de procaina en intervenciones dentales, pero puede ser espontáneo
No suelen responder a epinefrina, antihistaminicos o glucocorticoides, requieren intubation urgente o traqueotomia si hay dificultades para tragar o cambios en la voz
Que fármacos agravan el angioedema hereditario
IECAS
Esteogenos
*Menstruacion también induce crisis en ocasiones
Tipo de angioedema hereditario más prevalente
Tipo 1 (85%)
Tratamiento angioedema hereditario y sus efectos adversos
Evitar desencadenantes,
1a línea antihistaminicos
2a línea esteroides…
Adrenalina para evitar comolicaciones
Profilaxis con C1-INH purificado
Efectos adversos: cierre prematuro de epifisis, no se pueden utilizar en embarazadas
Puede utilizarse ecalantida, un inhibidor de calicreina por vía SC para el tratamiento agudo de mayores de 16 años.
También el icatibant, antagonista receptor tipo 2 para bradicinina para el tratamiento agudo de mayores de 17 años
Diferencia entre urticaria y angioedema
Angioedema afecta planos profundos y es potencialmente más mortal
La principal preocupación en el angioedema es la vía aérea
Que es la anafilaxia
Reacción alérgica grave que aparece rápidamente y que puede causar la muerte
DEBE IMPLICAR MÁS DE UN SISTEMA; manifestaciones mucocutaneas, respiratorias y cardiovasculares
Etiología de anafilaxia
DEPENDIENTES DE IGE Alimentaria (responsable de la mayoría de reacciones 73%); cacahuates, huevo, leche, pescado, fritos secos Insectos Medicamentos Vacunas Aeroalergenos
*Hospital; medicamentos y látex (pueden experimentar reacciones alérgicas a alimentos por proteínas homólogas; plátano, kiwi, aguacate, nuez y fruta pasión).
INDEPENDIENTES IGE Mediados por IgG; infliximab IGIV Fármacos Activación complemento Factores físicos Etanol Idiopaticos
Epidemiologia anafilaxia
Tasa más alta de los 0-19 años
1-2% población
Factores que influyen en el desarrollo de anafilaxia
Vía de adquisición del antígeno (más peligroso si es vía parenteral en comparación con la oral
Atopia (50% la presentan); asma y la gravedad del asma
Sexo femenino
Edad
Manifestaciones clínicas anafilaxia
Suele iniciar antes de 30 min tras el contacto
Generalmente empiezan con manifestaciones cutáneas:
- Prurito en manos, pies e ingles
- Aparece urticaria y angioedema
Los manifestaciones más comunes son cutáneas, oculares, respiratorias y cardiovasculares, digestivas y neurologicas
- En ocasiones inicia con dolor abdominal, opresión precordual o debilidad muscular
- px pediatricos no hacen hipotension a menos que estén a punto de caer en paro por amplia gama de mecanismos compensatorios, por eso no es criterio de choque
Manifestaciones oculares, respiratorias, cardiovasculares, digestivas y neurologicas de anafilaxia
Oculares: prurito, lagrimeo y enrojecimiento
Respiratorias: rumores, estornudos, prurito, obstrucción, edema, ronquera, estridor, taqui ones, disnea, tos, opresión torácica
Cardiovasculares: taquicardia, arritmia, hipotension, dolor precordial, sincope
Digestivas: disfasia, náuseas, vomito, dolor abdominal, diarrea
Neurologicas: ansiedad, sensación de muerte, mareo, cefalea, acufeno y vértigo, convulsiones
Signos de anafilaxia en lactantes
Generales: llanto persistente, irritabilidad, miedo, quietud repentina.
Piel: Eritema, habones instauración rápida
Respiratorios: ronquera, disfonia, inició rápido de tos, asfixia, estridor, sibilancias, cianosis y disnea
Digestivo: expectoración/regurgitación, heces blandas, vomito repentino y abundante
Cardiovasculares: hipotension
SNC: adoermecimiento, somnolencia, inicio rápido de apatía y convulsiones
Diagnóstico anafilaxia
Relacionar causas evidentes
Ekg y gasometria
Determinación triptasa serica (especifica pero no siempre se eleva sobre todo en las alimentarias) y N-metilhistamina en orina.
Anticuerpos IgE frente a causa específica
Pruebas provocación
Tratamiento anafilaxia
- ABC
Epinefrina IM en region lateral del muslo .01 mg/kg, Máximo 0,5 mg
En mayores de 12 iniciar con dosis IM de 0.5 mg
Dosis puede repetirse 2-3 veces a intervalo de 5-15 minutos
Dilucion 1:10,000 para administración IV
SI NO RESPONDE:
Glucagon y azul de metileno
Después de resuelta la crisis:
Antihistaminicos; cetirizina
O corticoides
Que es la anafilaxia bifásica:
Es la anafilaxia que rectifica tras su aparente resolución.
Es más frecuente cuando el tratamiento se inicia de forma tardía y los síntomas de presentación fueron más graves
Más del 90% se produce en las primeras 4 horas
Prevención de anafilaxia
Evitar desencadenantes
Educarlos para reconocer síntomas y tratarse
TODOS Deben tener autoinyectable de epinefrina
Prevención anafilaxia inducida por ejercicio
No ejercicio hasta 2-3 y después de ingerir los alimentos desencadenantes
Deben entrenar con acompañante preparado
