Thoraxkirurgi Flashcards

1
Q

Hva heter de to hovedarteriene som forsyner hjertet?

A
  1. A. coronaria sinistra med:
    - – LAD med diagonalgrener.
    - – CX med marginalgrener.
  2. A. coronaria dextra/RCA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er forsyningsområdet til LAD?

A

For-og lateralveggen til venstre ventrikkel pluss fremre del av septum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er forsyningsområdet til RCA?

A

Bakre vegg og bakre del av septum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er forsyningsområdet til CX?

A

Bakre vegg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva vil det si å ha “venstredominant koronaranatomi”?

A

At LAD og CX forsyner hele venstre ventrikkel, mens RCA er hypoplastisk. Forekommer hos ca. 20%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva vil det si å ha “høyredominant koronaranatomi”?

A

At CX er liten og at RCA forsyner store områder av venstre ventrikkels bakvegg. Forekommer hos ca. 75%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilken felles hovedstamme utgår LAD og CX fra?

A

A. coronaria sinistra.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er bakgrunnen for aterosklerotiske iskemiske hjertesykdommer?

A

Oppstår pga. plakkdannelse i koronararteriene. Det aterosklerotiske plakket består av ekstracellulære kolesterolavleiringer, kolesterolholdige monocytter, fibrose og prolifererende, glatte muskelceller. Når plakket vokser, blir karlumen mindre. Redusert trykk og flow over lumenforsnevringen gir symptomer pga. mismatch mellom tilbudet (blodforsyningen) og oksygenbehovet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilken betydning har kollateraldannelse ved iskemisk hjertesykdom?

A

Kollateraler dannes hvis plakket utvikler seg langsomt. Kollateraler er nyttige fordi de kan avverge iskemiske hendelser ved betydelige stenoser fordi det okkluderte karet fylles “bakfra” gjennom et åpenstående kar (=retrograd fylling).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva vil det si at et plakk er ustabilt? Og hvilket klinisk bilde vil presentere seg?

A

Dvs at det er ruptur i intima og at blodet kommer i kontakt med trombogene vevsmaterialer. Det gir trombedannelse og avhg av okklusjonens størrelse vil det gi iskemi eller akutt nekrose i karets forsyningsområde. Presenterer seg som ustabil angina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilket klinisk bilde presenterer seg hvis en trombe okkluderer et kar fullstendig?

A

Akutt myokardieinfarkt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er risikofaktorene for koronaraterosklerose?

A
  1. Diabetes mellitus
  2. Familiær hyperkolesterolemi
  3. Fedme som del av metabolsk syndrom
  4. Røyking
  5. Fysisk inaktivitet
  6. Steroidebruk (obs! unge, idrettsutøvere)
  7. Hypertensjon
  8. Kjønn (menn)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke kliniske bilder kan manifestere seg ved iskemisk hjertesykdom?

A
  1. Akutt koronartsyndrom:
    - – Stabil angina
    - – Ustabil angina
    - – Myokardinfarkt med/uten ST-elevasjon
  2. Hjertesvikt
  3. Akutt hjertestans/plutselig død
  4. Variant angina/Prinzmetals angina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva kjennetegner en pasient med stabil angina pectoris?

A

Har anstrengelsesutløste, retrosternale smerter med utstråling til kjeve, hals eller/og rygg. Smertene karakteriseres som knugende/trykkende. Smertene er kortvarige og forsvinner spontant når anstrengelsen avtar eller det administreres nitroglyserin sublingualt.

Obs! eldre pasienter med gradvis progredierende symptomer som har tilpasset funksjonsnivå etter plagene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva kan man finne klinisk og paraklinisk ved utredning av stabil angina pectoris?

A

Upåfallende klinikk med normal rtg. thorax og EKG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva gjør man med en pasient med stabil angina pectoris?

A

Henviser til arbeids-EKG og koronar angiografi (KAG), evt. også hjerte-CT hos yngre pasienter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva kjennetegner en pasient med akutt koronart syndrom?

A

Akutt innsettende brystsmerter hos pasient med kjent angina eller pasient uten tidl. hjerteanamnese. Ingen effekt av nitroglyserin. Vedvarende smerteintensitet og hemodynamisk påvirkning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilke tilstander inngår i begrepet “akutt koronart syndrom”?

A
  1. Ustabil angina: ST-depresjon eller/og T-inversjon (+/-). Ingen troponinstigning. Neg. CK-MB.
  2. NSTEMI - ST-depresjon eller/og T-inversjon. Troponinstigning. CK-MB (+/-).
  3. STEMI - ST-elevasjon og Q-takkutvikling. Troponinstigning. Pos. CK-MB.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er behandlingsprinsippet ved a) STEMI og b) NSTEMI?

A

a) STEMI - revaskularisering med PCI.
b) NSTEMI - stabilisering med antikoagulantia, dobbel platehemming, nitroglyserin og betablokker + koronar angiografi < 72 t etter symptomdebut.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva kjennetegner en pasient med kronisk hjertesvikt?

A

Funksjonssvikt pga. tiltagende dyspnoe, også ved liggende stilling (ortopnoe). Redusert allmenntilstand, redusert matlyst og smerter under høyre kurvatur kan også forekomme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva kan man finne klinisk og paraklinisk ved hjertesvikt?

A

Deklive ødemer, halsvenestase, krepitasjoner over lungene (pga. lungeødem) og lungedempning. Mulig også med obstruktiv respirasjon (astma cardiale). Rtg kan vise forstørret hjerte (i.e. hjerteskyggens bredde større enn halvparten av hele bredden). Utslipp av proBNP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva forårsaker akutt hjertestans/plutselig død ved iskemisk hjertesykdom?

A

Fullstendig okklusjon av RCA eller LAD.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er variant angina/Prinzmetals angina? Hva er behandlingen?

A

Koronare spasmer som gir brystsmerter sent på kvelden/tidlig om morgenen. Smertene er ikke assosiert med anstrengelser. Behandles med kalsiumkanal-blokkere.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilke diff.diagnoser er viktig å tenke på ved mistanke om angina pectoris?

A

A: Andre hjertesykdommer:

  1. Aortastenose
  2. Aortainsuffisiens (sjeldnere)
  3. Perikarditt
  4. Aortadisseksjon

B: Lungesykdommer:

  1. Pneumoni
  2. Pneumothorax
  3. Pleuritt

C: Patologi i abdomen:

  1. Øsofagitt
  2. Reflukssykdom
  3. Ulcussykdom
  4. Galleveissykdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvilke non-invasive undersøkelser inngår i verktøyskassen ved utredning av angina?

A
  1. Rtg thorax: Vurdere stuvning, hjerteforstørrelse, utelukke diff.diagnoser.
  2. Hvile-EKG: ST-forandringer
  3. Holter-monitorering: Ved ukarakteristiske symptomer/fange opp tilfeller med “stum iskemi”.
  4. Ekko m/doppler: Kontraksjonsmønster i ve.ventrikkel, vurdere pumpefunksjon (EF), stenoser i utløpstraktus.
  5. Hjerte-CT: Pasienter med lav/intermediær risiko for iskemisk hjertesykdom eller ved uspesifikke brystsmerter.
  6. Arbeids-EKG: Avdekke stabil angina pectoris.
26
Q

Når er det aktuelt med CABG (coronary artery bypass grafting)?

A
  1. Kompleks hovedstammestenose
  2. Kompleks 3-karssykdom
  3. Hovedstammestenose m/ kompleks 2-eller 3.karssykdom
  4. 1-eller 2. karssykdom med kompleks LAD-sykdom.
    * Kompleks = utbredte stenoser og okklusjoner evt. nær delingssteder.
27
Q

Når er det som regel aktuelt med PCI?

A

Stenoser primært i CX og RCA.

28
Q

Hva innebærer CABG?

A

Man bruker graftmateriale (venestykker fra fx. vena saphena magna/parva eller arteriestykker fra fx. a.mammaria/radialis) for å forbigå det stenoserende/okkluderte partiet.

29
Q

Hva innebærer PCI?

A

Samme som koronar angioplastikk. Man fører inn en vaier til målstedet, trer en ballong over vaieren, blåser opp ballongen og setter inn en stent (ren metallisk eller medikamentavgivende/drug eluting). Ballongen fjernes. Pasienten behandles med dobbelplatehemming for å hindre stenttrombose.

30
Q

Hvem er den typiske pasienten med aortastenose? (prevalens og risikofaktorer)

A

Mann > 65 år. Risikofaktorer:

  1. Aterosklerose i andre kargebeter
  2. Diabetes mellitus
  3. Hypertensjon
  4. Hyperkolesterolemi
  5. Kongenitt bikuspid aortaklaff (50% av pas. som opereres har denne misdannelsen)
31
Q

Hva er det normale åpningsarealet i aortaklaffen?

A

2,5 - 3,5 kvadratcentimeter.

32
Q

Hva skjer ved aortastenose? (patogenese)

A

Fordi venstre ventrikkel må arbeide mot økt trykk, vil ventrikkelen hypertrofere. Hypertrofien gjør at ventrikkelen blir stivere og det diastoliske trykket øker. Siden fylning og kontraksjon av venstre atrium i denne situasjonen er spesielt viktig, vil plutselig atrieflimmer være farlig. Fordi det gir økt lungevenetrykk, stigende kapillærtrykk og lungestuvning.

33
Q

Hva er de tre kardinalsymptomene ved aortastenose?

A
  1. Dyspnoe
  2. Synkope
  3. Angina
34
Q

Hvorfor utvikler pasienter med aortastenose synkope?

A

Fordi plutselig blodtrykksfall medfører cerebral hypoperfusjon. I tillegg systemisk vasodilatasjon.

35
Q

Hvorfor utvikler pasienter med aortastenose angina?

A

Fordi aortastenosen forlenger den systoliske fasen og forkorter den diastoliske. Koronararteriene fylles i diastolen, når denne fylningstiden reduseres, vil det utvikles iskemi. Dessuten har den hypertrofiske ventrikkelen et større oksygenbehov som ikke møtes av blodforsyningen.

36
Q

Hos en pasient med aortastenose, hva kan man finne ved:

a) hjerteauskultasjon
b) rtg thorax
c) ekg
d) TTE (transthorakal ekkokardiografi)

A

a) Holosystolisk bilyd over hele prekordiet med utstråling til halskar og pkt. max i aortastedet (2. hø icr). Ofte utslettet 2.hjertetone.
b) Kan være normal, kan finne breddeøkt hjerteskygge, poststenotisk aortadilatasjon og stuvningsbilde.
c) Kan være normal, kan finne ve.sidig hypertrofi (høy Sokolow Lyon/Cornell) og aksedeviasjon.
d) Forkalkning i klaffen, redusert strømningshastighet proksimalt for stenosen, hypertrofiske vegger og +/- EF.

37
Q

Når er koronarangiografi indisert ved aortastenose?

A

Ved behandlingskrevende aortastenose og samtidig mistanke om iskemisk hjertesykdom.

38
Q

Hva er diff.diagnoser ved aortastenose?

A
  1. Akutt myokardiskemi
  2. Pneumothorax
  3. KOLS
  4. Pleuritt
  5. Perikarditt
39
Q

Hva menes med:

a) lett aortastenose?
b) moderat aortastenose?
c) alvorlig aortastenose?

A

a) Åpningsareal 1,5 - 2,0 kvadratcentimeter
b) Åpningsareal 1,0 - 1,5 kvadratcentimeter
c) Åpningsareal < 1,0 kvadratcentimeter

40
Q

Hva er operasjonsindikasjon ved aortastenose?

A
  1. Symptomatiske pasienter med stenose ≤ 1,0 kvadratcentimeter.
  2. Asymptomatiske pasienter med stenose ≤ 1,0 kvadratcentimeter OG:

I. EF% < 50%

eller

II. Hypertrofi av venstre ventrikkels bakvegg > 15 mm

eller

III. Atrieflimmer

41
Q

Hva menes med aortainsuffisiens?

A

Regurgitasjon av blod fra aorta ascendens til venstre ventrikkel pga. utilstrekkelig sammenklapping av aortaklaffene.

42
Q

Hvorfor forekommer aortainsuffisiens? (etiologi)

A
Kan skyldes: 
1. Bikuspid aortaklaff
2. Medfødte bindevevssykdommer 
(Marfans, Ehler Danlos) 
3. Revmatisk feber 
4. Andre revmatiske bindevevslidelser 
5. Konsekvens av aortastenose der forkalkning i klaffeflikene hemmer optimal sammenklapping
6. Akutt konsekvens av aortadisseksjon
43
Q

Hva er symptomene på aortainsuffisiens?

A

Stort sett asymptomatisk (langt symptomfritt intervall).
Pas. kan utvikle:
- periodevise palpitasjoner, især ved liggende stilling
- funksjonsdyspnoe og etterhvert ortopnoe
- lungestase-/ødem med obstruktiv respirasjon
- anginasymptomer pga. hjerteiskemi

OBS! Sjeldent med synkoper!

44
Q

Hva skjer ved aortainsuffisiens? (patogenese)

A

Økt volumbelastning på venstre ventrikkel pga. regurgitasjon. Ventrikkel vil først dilatere, men økt arbeid vil etterhvert forårsake ventrikkelhypertrofi med relativt fall i ejeksjonsfraksjon. Over tid hø.sidig belastning og lungestase.

45
Q

Hva kan man finne klinisk ved aortainsuffisiens?

A
  1. Høyt systolisk og lavt diastolisk blodtrykk
  2. Diastolisk bilyd med pkt max i 3 icr ve side
  3. Kraftig puls (pulsus magnus) som stiger og faller abrupt (celer)
46
Q

Hva kan man finne på rtg thorax ved aortainsuffisiens?

A

Breddeøkt hjerteskygge, evt økte lungekartegninger.

47
Q

Hva kan man finne på EKG ved aortainsuffsiens?

A

Tegn til belastning altså hypertrofi og aksedeviasjon.

48
Q

Hva ser man etter på Ekko cor ved aortainsuffisiens?

A
  1. Vena contracta: kvantisering av mengden blod som returnerer til ventrikkelen.
  2. Den effektive åpningsarealen til aortaklaffen.
  3. Ventrikkelens dimensjoner og ventrikkelveggens tykkelse.
  4. Vurdering av ejeksjonsfraksjon.
  5. Veggens bevegelighet - hyperdynamiske bevegelser tyder på økt volumbelastning.
49
Q

Utover klinisk u.s., ekko cor, ekg og rtg thorax, hvilke andre undersøkelser gjør man ved aortainsuffisiens?

A
  1. Transøsofagal ekkokardiografi for å lete etter mekanismen bak insuffisiensen.
  2. Hjerte-CT for å skanne arcus aorta og aortas forløp.
  3. Koronarangiografi hos pas. > 40 år og hos pas. med tegn til iskemisk hjertesykdom.
50
Q

Hva er operasjonsindikasjon ved aortainsuffisiens?

A

Symptomatisk pasient: Volumbelastet ve.ventrikkel (hyperdynamiske bevegelser) og vena contracta > 6 mm.

Asymptomatisk pasient: Redusert EF (< 50%) og økte ventrikkeldimensjoner.

51
Q

Hvordan behandles aortaklaffsykdommer kirurgisk?

A

Ved standard sternektomi.

52
Q

Hvilke stentmuligheter finnes når man skal erstatte klaffer?

A
  1. Mekanisk klaff
  2. Biologisk klaff
  3. Homograft
53
Q

Mekanisk klaff: a) fordel, b) ulempe, c) indikasjon og d) sekundærprofylakse?

A

a) Lang holdbarhet (> 30 år)
b) Svært trombogen, krever livslang antikoagulasjon
c) Anbefalt pasienter < 65 år.
d) Livslang warfarin suppl. med ASA ved samtidig iskemisk hjertesykdom/aterosklerose

54
Q

Biologisk klaff: a) fordel, b) ulempe, c) indikasjon og d) sekundærprofylakse?

A

a) Krever kun 3 mnd med ASA postop
b) Degenererer og kalsifiserer, hyppigere hos yngre pas.
c) Anbefalt pasienter > 60-65 år
d) 3 mnd med ASA, ved samtidig iskemisk hjertesykdom/aterosklerose livslang ASA

55
Q

Hva menes med homograft, hva er fordelen og når er det indisert?

A

Klaffer fra menneskelige donorhjerter. Lav risiko for proteseinfeksjon og stenttrombose, derfor ingen behov for antikoagulasjon. Indisert ved aktiv endokarditt eller hos pasienter sm ikke tåler antikoagulasjon. Obs! høy risiko for re-operasjon.

56
Q

Hva menes med transkateter aortaklaff implantasjon (TAVI)?

A

En endovaskulær klaffeerstatnings-prosedyre som skjer ved at en stent føres inn enten transapikalt (ved thorakotomi) eller gjennom a.femoralis/a.subclavia (perkutant). Stenten skyver til side den opprinnelige klaffen ved å blåses opp (ballongkateter) eller ved å langsomt utvide seg (selvekspanderende).

57
Q

Hvilke pasienter er aktuelle for transkateter aortaklaff implantasjon (TAVI)?

A

Pasienter med høy peri-og postoperativ mortalitet og morbiditet. Dvs pasienter som:

  • er eldre
  • har komorbiditer som KOLS eller nyresvikt
  • har betydelige aterosklerose i aorta ascendens (glassorta)
  • har tidl. gjennomgått åpen hjertekirurgi
  • har dårlig venstre ventrikkel-funksjon
58
Q

Hva menes med subvalvulær aortastenose?

A

Medfødt eller ervervet fibrøst/fibromuskuløst
vev lokalisert rett under klaffenivå eller
diffust i utløpstraktus for venstre ventrikkel. Dette gir obstruksjon. Ofte eneste funn, men kan opptre samtidig som VSD eller ledd i en generell hypertrofisk kardiomyopati.

59
Q

Hvilke komplikasjoner kan oppstå ved ubehandlet aortastenose?

A
  1. plutselig død
  2. hjertesvikt
  3. arterielle embolier
  4. klaffeendocarditt
60
Q

Hvilke komplikasjoner kan oppstå ved ubehandlet aortainsuffisiens?

A
  1. cardiomegali

2. hjertesvikt