Terapia Intensiva Flashcards
O que é choque?
Condição clínica que resulta na redução da perfusão tissular, gerando um desequilíbrio entre a demanda e o consumo de O2 pelos tecidos.
Quais os fatores determinantes da PA?
- PA = DC x RVS.
- Numa queda do DC, há um aumento da RVP, e vice versa.
Qual a consequência da hipóxia tecidual para as células?
- Metabolismo anaeróbio.
- Disfunção mitocondrial e de membrana.
- Morte celular.
OBS.: o ponto mais crítico do choque ocorre com a necrose dos enterócitos, levando à translocação bacteriana.
Qual o quadro clínico do choque?
- Hipotensão.
- Alteração do nível de consciência.
- Pele fria e pegajosa.
- Oligúria.
- Acidose metabólica.
- Outros: turgência jugular, bulhas cardíacas abafadas, estertores pulmonares, etc.
OBS.: a maioria dos sintomas decorre da hipotensão!
Como é feita a monitorização hemodinâmica do paciente?
Pelo cateter de Swan-Ganz.
OBS.: o melhor parâmetro CLÍNICO para avaliar a perfusão tecidual do paciente é a diurese.
Quais os parâmetros avaliados pelo cateter de Swan-Ganz?
- PVC (8-12mmHg): avalia a pressão do átrio direito, refletindo a volemia do paciente.
- POAP/PCP: avalia a pressão do átrio esquerdo.
- Saturação venosa mista de O2 (SvO2): indica a demanda tecidual de O2, devendo estar maior que 65%.
- DC e RVS.
OBS.: PAM = (2xPAD + PAS)/3.
Quais outros exames solicitar numa suspeita de choque?
- Lactato sérico: melhor exame laboratorial para avalir a perfusão do organismo.
- PAM.
- Variação da pressão de pulso (^PP): se > 13%, indica boa resposta à expansão volêmica.
OBS.: o lactato também e marcador de gravidade e mortalidade (prognóstico).
Quais os dois grandes grupos de classificação do choque?
- Hipodinâmico (baixo DC e alta RVS).
- Hiperdinico (alto DC e baixa RVS).
OBS.: nos estágios finais do choque hipodinâmico, há uma redução da RVS (disfunção endotelial com liberação de vasodilatadores).
Quais os choques hipodinâmicos?
- Hipovolêmico.
- Cardiogênico.
- Obstrutivo.
Qual o choque hiperdinâmico?
Distributivo (séptico, anafilático e neurogênico).
Qual a causa do choque hipovolêmico?
Perda de sangue ou líquido, levando a uma queda do volume circulante (ex.: hemorragias, queimaduras, vômitos, etc).
Como é o estado hemodinâmico do choque hipovolêmico?
PVC e POAP baixas!
Qual o parâmetro clínico que se altera mais precocemente no choque hipovolêmico?
Taquicardia.
Qual a classificação do choque hipovolêmico?
Como fazer a reposição volêmica no choque hipovolêmico?
- Grau I e II: cristalóide.
- Grau III e IV: cristalóide e concentrado de hemácias.
Qual o melhor parâmetro clínico para avaliar a ressucitação hemodinâmica no choque hipovolêmico?
Débito urinário.
Qual a causa do choque cardiogênico?
Alterações na função cardíaca (ex.: IAM, valvopatias).
Como é a resposta hemodinâmica do choque cardiogênico à infusão volumétrica?
Não há melhora (ao contrário do hipovolêmico).
Como é o estado hemodinâmico no choque cardiogênico?
PVC e POAP elevadas!
Qual a causa do choque obstrutitvo?
Compressão extrínseca do sistema vascular ou do coração, prejudicando o enchimento diastólico ou a função sistólica (ex.: tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, TEP).
Como é o estado hemodinâmico no choque obstrutivo?
PVC, POAP e índice cardíaco elevados!
Quais as características do choque distributivo?
- Vasodilatação da microvasculatura.
- Extremidades quentes.
- Débito cardíaco elevado.
Como é o estado hemodinâmico no choque distributivo?
PVC e POAP normal ou baixa!
Qual a causa do choque séptico?
Hipovolemia, depressão miocárdica e inflamação sistêmica em resposta a uma infecção.
Qual a causa do choque anafilático?
Vasodilatação sistêmica devido a liberação de histamina pelos mastócitos mediada por IgE.
Qual a causa do choque neurogênico?
- Interrupção do estímulo simpático devido a trauma raquimedular.
- Causa choque com FC normal/baixa e pulsos cheios!!!
Quais as principais drogas utilizadas no choque?
- Noradrenalina: efeito alfa-adrenérgico (aumenta a PA).
- Adrenalina: efeito alfa e beta-adrenérgico (aumenta a PA e a resistência vascular sistêmica).
- Dobutamina: efeito beta-adrenérgico (aumenta o DC, mas pode causar hipotensão se PAS < 100).
- Dopamina: efeito alfa-adrenérgico (até 10mcg/kg/min) ou beta-adrenérgico (> 10mcg/kg/min).
Qual o tratamento no choque?
- Hipovolêmico: reposição volêmica, noradrenalina ou dopamina.
- Cardiogênico: dobutamina (principal), noradrenalina (se hipotensão pós-dobutamina) ou balão intra-aórtico.
- Obstrutivo: tratar causa.
- Distributivo: vasopressores (noradrenalina, dopamina).
- Anafilático: adrenalina.
Quais outras causas de choque?
- Insuficiência adrenal.
- Hipotireoidismo.
- Síndrome do choque tóxico.
Qual o choque mais comum em criânças?
Hipovolêmico.
Qual o tratamento do choque hipovolêmico em criânças?
Reposição com soro ringer lactato 20ml/kg em 5 a 10 minutos.
Qual o quadro clínico da anafilaxia em crianças?
- Angioedema.
- Urticária.
- Broncoespasmo.
- Hipotenção.
- Náuseas e vômitos.
- Dor abdominal.
Qual o tratamento do choque anafilático em crianças?
- Adrenalina 0,01 mg/kg IM (se falha, IV) a cada 10 minutos até 3x.
- Corticóide 1-2mg/kg IM ou IV a cada 6h.
- Hidratação 20ml/kg em 1h.
O que é sepse?
Disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção.
O que é disfunção orgânica?
SOFA > ou = a 2.
O que é choque séptico?
Paciente com sepse e necessidade de vasopressores pra manter PAM > 65 OU lactato > 2 após ressucitação volêmica.
OBS.: SOFA não define sepse!!!
Quais os critérios que definem sepse grave?
- PAS < 90 mmHg ou PAM < 60.
- PaO2/FiO2 < 250.
- Diurese < 0,5ml/kg/h.
- Plaquetas < 100.000.
- Elevação importante do lactato sérico.
Quais eram os conceitos antigos de sepse?
- SIRS (síndrome da resposta inflamarória sistêmica): taquicardia, taquipnéia, febre e leucocitose.
- Sepse: SIRS + foco infeccioso.
- Sepse grave: sepse + sinais de disfunção orgânica.
- Choque séptico: sepse grave + hipotensão não responsiva à administração de volume em 1h.
Qual o marcador pra diferenciar sepse de SIRS?
Procalcitonina.
Quais os parâmetros avaliados no SOFA?
- SNC: escala de glasgow.
- Sangue: plaquetopenia.
- Pulmão: PaO2/FiO2.
- Fígado: bilirrubinas.
- Coração: PAM.
- Rim: creatinina e débito urinário.
Qual score é utilizado para avaliar pacientes com risco de desfecho desfavorável?
qSOFA > ou = 2.
OBS.: NÃO é um exame de triagem para sepse!!! Porém, pode-se iniciar o protocolo com base nele!
Quais os parâmetros avaliados no qSofa?
- Frequência respiratória > 22.
- Estado mental alterado.
- PA sistólica < 100.
OBS.: na avaliação de uma suspeita de sepse, vá pelo qSOFA!
Quais os fatores relacionados a ocorrência da sepse?
- Predisposição do indivíduo.
- Mecanismos bacterianos (exotoxinas, superantígenos).
- Mecanismos inflamatórios (TNF-alfa e IL-1 - mais importantes).
- Disfunção orgânica (CIVD, vasodilatação periférica, disfunção miocárdica e respiratória).
OBS.: lesão renal da sepse → lesão tubular e glomerular por mediadores inflamatórios, vasocontricção e hipoperfusão renal (porém, não é precoce).
Quais as alterações hemodinâmicas da sepse?
- Taquicardia.
- Hipotensão.
- Aumento do DC.
- Redução da RVS (disfunção endotelial).
- Queda da oferta e consumo de O2.
- Estado pró-coagulante (redução das proteinas C e S).
Qual a clínica da sepse?
- Choque compensado: febre, taquipneia, taquicardia e leucocitose.
- Choque séptico: dispneia, hipotensão, oligúria, etc.
- Disfunção de órgãos.
Quais as duas fases da sepse?
- Quente (compensado): DC e PA normais, débito urinário presente, pulsos cheios e redução da RVS.
- Fria: aumento da RVS, queda do volume urinário e do DC.
Qual a conduta na 1ª hora da sepse?
- Medir lactato (se > 2, repetir em 2-4h).
- Colher ao menos 2 culturas (antes do ATB) e radiografia de tórax.
- Iniciar reposição volêmica com 30ml/kg de cristalóide (única situação que se faz 30ml/kg… todas as outras é 20ml/kg).
- Oxigênio suplementar (independente da SatO2).
- Vasopressores (se PAM < 65 após ressucitação inicial ou lactato > 2).
- ATB de largo espectro (descalonar com resultado da cultura): medida mais importante → 7% de mortalidade a cada hora de atraso!
- Ventilação protetora (se falência respiratória).
OBS.: se necessidade de grandes quantidades de cristalóide ou paciente desnutrido, pode-se acrecentar colóides/albumina na ressucitação!
Quais as drogas vasoativas utilizar?
- Noradrenalina (principal)
- Adrenalina ou vasopressina (sempre associados à noradrenalina).
O que fazer se o choque persistir após reposição volêmica e uso de drogas vasoativas?
- Corticóide (hidrocortisona): se hipotensão refratária à duas ou mais drogas vasoativas.
Dobutamina: se SvO2 < 65%.
- Concentrado de hemácias: se HB < 7.
Quais outras medidas de suporte na sepse?
- Sedação.
- Controle glicêmico < 180.
- Profilaxia para TVP (HBPM).
- Profilaxia de úlcera de estresse (omeprazol).
Quais as metas do tratamento da sepse?
- PVC entre 8-12.
- PAM > 65.
- Débito urinário > 5ml/kg/hora.
- Saturação venosa mista > 65%.
Como é o diagnóstico de choque séptico em crianças?
- SINAIS CLÍNICOS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL (rebaixamento do nível de consciência, TEC > 2s, pulsos finos, redução do débito urinário e livedo de extremidades).
- NÃO precisa de prova volêmica ou uso de DVA como no adulto.
- Redução do DC e aumento da RVP.
- O choque séptico em criança é predominantemente FRIO.
OBS.: hipotensão em crianças = PAS < 70 + 2 x idade.
Qual o tratamento do choque séptico em crianças?
- Cristalóides 20ml/kg.
- Ceftriaxone.
- Choque frio (pele fria, pulsos finos e TEC > 2s): adrenalina ou dopamina.
- Choque quente (pele quente, pulsos amplos e TEC < 2s): noradrenalina.
OBS.: evitar utilizar insulina, amidos, óxido nítrico e transfusão sanguínea.
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Qual a melhor maneira de se higienizar as mãos?
- Formulação alcoólica.
- Lavagem das mãos com água e sabão (se sujidade visível nas mãos).
O que é insuficiência respiratória?
Incapacidade dos pulmões de realizarem as trocas gasosas.
Qual o quadro clínico da insuficiência respiratória?
- Dispnéia.
- Batimento da asa do nariz.
- Tiragem intercostal.
- Respiração agônica.
Quais os tipos de insuficiência respiratória?
- Hipoxêmica (tipo 1): PaO2 < 60.
- Hipercápnica (tipo 2): PaCO2 > 50.
Qual a principal causa da insuficiência respiratória hipoxêmica?
Distúrbio ventilação/perfusão (SDRA, pneumonia).
Como avaliar a gravidade de uma insuficiência respiratória hipoxêmica?
PaO2/FiO2 < 300.
Qual a principal causa de insuficiência respiratória hipercápnica?
Hipoventilação (miastenia gravis, DPOC, opióides, etc).
Como diferenciar laboratorialmente os tipos de insuficiência respiratória?
- Hipoxêmica: P(A-a)O2 > 10-15.
- Hipercápnica: P(A-a)O2 < ou = 10.
Qual o tratamento da insuficiência respiratória?
- Hipoxêmica: oferecer O2.
- Hipercápnica: IOT.
O que é a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?
Lesão inflamatória pulmonar com formação de membrana hialina, colapso alveola e edema intersticial, cursando com hipoxemia grave e insuficiência respiratória.
Qual a fisiopatologia da SDRA?
Aumento da permeabilidade capilar → infiltrado neutrofílico e formação da membrana hialina → infiltrado mononuclear → fibrose alveolar e intersticial (distúrbio restritivo).
Quais as causas de SDRA?
- Sepse (principal).
- Choque.
- Grande queimado.
- Pancreatite
- Politraumatisado
- Aspiração de conteúdo gástrico (síndrome de Mendelson).
Qual a clínica da SDRA?
- Dispnéia franca.
- Taquipnéia (com hipocapnia).
- Estertores pulmonares bilaterais.
- Alcalose metabólica.
- Hipoxemia não responsiva à oferta de O2.
- Diminuição de todos os volumes pulmonares (distúrbio restritivo → redução da complacência pulmonar).
Qual o achado radiográfico da SDRA?
Infiltrado pulmonar misto bilateral (alveolar e intersticial).
Como é feito o diagnóstico de SDRA?
Critérios de Berlim (SDRA)!
- Sete dias de evolução após exposição a fator de risco.
- Descartar ICC e hipervolemia.
- Rx com opacidade bilateral sem outras causas.
- Alteração na PaO2/FiO2.
Qual a classificação da SDRA segundo os critérios de Berlim?
- Leve: PaO2/FiO2 < ou = 300.
- Moderado: PaO2/FiO2 < ou = 200.
- Grave: PaO2/FiO2 < ou = 100.
Qual o tratamento da SDRA?
Ventilação mecânica protetora.
No que consiste a ventilação mecânica protetora da SDRA?
- Volume corrente < ou = 6ml/kg.
- Pressão de platô < ou = 30 cmH2O.
- PEEP em valores suprafisiológicos, mas no MENOR VALOR POSSIVEL para titular FiO2, buscando SatO2 > 90%.
- Hipercapnia permissiva.
- Pressão de distensão alveolar (driving preassure) < 15.
OBS.: na SDRA leve, pode usar ventilação não invasiva.
Qual a conduta tomar na SDRA grave refratária à ventilação mecânica protetora?
- Manobras de recrutamento alveolar.
- Posição prona.
- Bloqueador neuromuscular (cisatracúrico).
- ECMO.
Qual o primeiro passo na abordagem de pacientes com alteração do nível de consciência?
- Atendimento inicial.
- MOV.
- Colher glicemia.
- Aplicar escalas de coma (Glasgow, FOUR).
Qual a alteração na escala de coma de Glascow e avaliação da resposta pupilar?
- Duas pupilas reagentes: 0 pontos.
- Uma pupila reagente: 1 ponto.
- Duas pupilas não-reagentes: 2 pontos.
OBS.: subtrai-se do resultado do Glasgow (assim, a escala vai de 1 a 15).
Qual o segundo passo no atendimento de pacientes com alteração do nível de consciência?
Investigação do coma.
Como avaliar a localização da lesão na alteração do nível de consciência?
- Resposta motora.
- Resposta a estímulas táteis, verbais e álgicos.
- Avaliar pupilas.
- Avaliar sinais de lateralização.
- Avaliar reflexos do tronco (fotomotor, consensual, corneopalpebral, oculocefálico, oculovestibular e tosse).
Quais as principais causas de alteração do nível de consciência?
- Toxicometabólicas: hipoglicemia, drogas, hipóxia, hiponatremia, etc.
- Estruturais: sangramentos, tumores, abcessos, infartos, etc.
Como diferenciar as causas toxicometabólicas das estruturas pelo exame físico?
- Toxicometabólicas: déficit global do SNC (curso flutuante, mioclonias multifocais).
- Estruturais: déficits neurológicos focais (hemiparesia, curso progressivo e pupilas não-reagentes).
OBS.: a hipoglicemia é uma causa metabólica que pode mimetizar uma causa estrutural!
Qual a conduta na alteração do nível de consciência?
- Corrigir hipoglicemia.
- Intubar se Glasgow < ou = 8.
- Administrar tiamina se coma sem causa aparente.
- Se sinais de herniação: manitol.
O que é hipertensão intracraniana (HIC)?
Elevação da pressão intracraniana > 20mmHg.
Quais as principais causas de HIC?
- Tumores.
- Sangramentos.
- Edema cerebral.
- Hidrocefalia.
Qual o quadro clínico da HIC?
- Tríade clássica: cefaléia, vômitos em jato e papiledema.
- Paralisia do VI par.
- Convulsões.
- Alteração no nível de consciência.
Qual o principal problema da HIC?
Reduz a pressão de perfusão cerebral, causando isquemia.
OBS.: PPC = PAM - PIC.
Qual a conduta na HIC?
- Elevar cabeceira 30°.
- Osmoterapia (manitol ou salina hipertônica).
- Hiperventilação transitória (hipocapnia = vasoconstricção cerebral).
- Corticóide (tumor ou abcesso).
- Hemicraniectomia descompressiva.
Qual a complicação que mais mata na HIC?
Herniação cerebral.
Quando suspeitar de morte encefálica?
Coma aperceptivo, com ausência de reatividade supraespinhal e apnéia persistente.
Quais os pré-requisitos pra se abrir o protocolo de morte encefálica?
- Lesão encefálica irreversível de causa conhecida.
- Ausência de fatores tratáveis (distúrbios hidroeletrolíticos, hipotermia, medicações, etc).
- Observação mínima de 6h de coma (se encefalopatia hipoxico-isquêmica, 24h).
- T > 35°C, SatO2 > 94%, PAS > 100 e PAM > 65.
OBS.: hipernatremia grave NÃO impede a abertura do protocolo de morte encefálica, exceto se for a única causa para o coma.
Quantos exames devem ser feitos para se atestar a morte encefálica?
2 exames, sendo ao menos 1 realizado por neurologista, neurocirurgião, intensivista ou emergencista.
OBS.: ambos não podem ser da equipe de transplante.
Como é feita a avaliação de morte encefálica?
- Avalir reflexos do tronco.
- Teste da apnéia (positivo se PaCO2 > 55 após 5 minutos).
- Exames que comprovem ausência de fluxo sanguíneo, atividade elétrica ou metabólica cerebral.
Qual o intervalo entre os dois exames do protocolo de morte encefálica?
- < 2 meses: 24h.
- Entre 2 meses e 2 anos: 12h.
- > 2 anos: 1h.
Quais exames utilizar na investigação de morte encefálica?
- Angiografia cerebral: ausência de fluxo intracraniano.
- EEG: linha reta.
- Doppler transcraniano: fluxo reverso.
- Cintilografia/SPECT.
Qual a conduta na confirmação da morte encefálica?
- Notificação compulsória.
- Informar a equipe de transplantes.
- Conseguir consentimento da família.
Quais as contraindicações de utilização dos órgãos na morte encefálica?
- Doenças infectocontagiosas transmissíveis (HIV, hepatites).
- Sepse.
- Neoplasias malignas (exceto SNC, câncer de pele não melanoma e de colo uterino in situ).
- Insuficiência dos órgão que seriam doados.
Qual a escala de sedação de Ramsay?
Quais as indicações de ventilação não-invasiva (VNI)?
- Exacerbação aguda do DPOC.
- Edema agudo de pulmão.
- SDRA leve.
- Desmame de ventilação mecânica.
OBS.: está contraindicada em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, apneia e instabilidade hemodinâmica.
Quais os modos de VNI?
- CPAP: pressão contínua.
- BIPAP: pressão variável.
Quais as principais indicações de ventilação mecânica invasiva (VMI)?
- Parada cardiorrespiratória.
- Depressão do nível de consciência.
- Instabilidade hemodinâmica.
- Obstrução grave de vias aéreas.
- Falência respiratória.
- Vômitos incoercíveis.
Quais as fases do ciclo ventilatório na VMI?
- Inspiratória: insuflação pulmonar.
- Ciclagem: transição da inspiração para expiração.
- Expiratória: saída de ar.
- Disparo: reinício do ciclo.
OBS.: nos modos assistidos, essas transições ocorrem tanto pelo ventilador quanto pelo esforço do paciente.
Quais as variáveis avaliadas na ventilação mecânica?
- Frequência respiratória: número de respirações me 1 minuto.
- Volume corrente: volume de ar que entra nos pulmões em uma inspiração.
- Volume minuto: volume corrente x frequência respíratória.
- Fluxo: velocidade que o ar entra no pulmão em um ciclo respiratório.
- Tempo inspiratório e expiratório: relação I:E.
- FiO2: fração inspirada de oxigênio. Modifica a saturação de oxigênio.
- PEEP (pressão expiratória final positiva): pressão residual após a expiração, evitando o colabamento alveolar. Modifica a saturação de oxigênio (mas diminui a PVC).
- Pressão de pico: pressão máxima na inspiração.
- Pressão de platô: pressão na via aérea após uma pausa inspiratória.
Quais parâmetros não aparecem na tela do ventilador, mas podem ser estimados durante a ventilação mecânica?
- Pressão de distensão alveolar (driving preassure): Pressão de platô - PEEP.
- Resistência da via aérea: (Pressão pico - Pressão de platô)/Fluxo (L/s).
- Complacência pulmonar estática: volume corrente/(Pressão de platô - PEEP).
- Complacência pulmonar dinâmica: volume corrente/(Pressão de pico - PEEP).
Quais as características do modo VCV na VMI?
- O FLUXO é constante.
- A ciclagem ocorre após que se atinja um volume corrente pré-estabelecido.
- Variáveis: volume corrente, fluxo inspiratório, frequência respiratória, FiO2 e PEEP.
- É o que apresenta maior risco de barotrauma.
OBS.: colocar o volume de 6-8ml/kg e fluxo de 40-60L/min.
Quais as características do modo PCV na VMI?
- A PRESSÃO durante toda inspiração é constante.
- A ciclagem ocorre devido ao tempo inspiratório.
Variáveis: pressão inspiratória, tempo inspiratório (relação I:E), frequencia respiratória, FiO2 e PEEP.
- Pode haver variabilidade no volume pulmonar.
OBS.: colocar o tempo de inspiração de 1 a 1,2s ou I:E de 1:2, e pressão de 12 a 20 cmH2O.
Quais as características do modo SIMV (ventilação mandatória intermitente sincronizada)?
- Alternância de ciclos EXPONTÂNEOS do paciente e CONTROLADOS pelo ventilador.
- Pode-se pré-estabelecer um número fixo de disparos do ventilador por minuto.
- Ideal para o desmame da ventilação mecânica.
OBS.: quando o paciente estiver com ciclos respiratórios espontâneos de respiração, prefere-se o modo de ventilação com pressão de suporte (PSV).
Quais os parâmetros básicos de iniciação numa VMI?
- FiO2 = 100% (mas logo em seguida diminuir para o menor valor possível).
- FR = 10-16.
- Tempo inspiratório = 0,8-1,2s.
- Relação I:E = 1:2.
- Volume corrente = 6-8ml/kg e
- Fluxo inspiratório = 40-60L/min.
- Pressão inspiratória = 12-20.
- PEEP = 5.
- Driving preassure: < 15mmHg.
Quais as complicações dos níveis elevados de PEEP na VMI?
- Aumento da pressão intratorácica/redução do retorno venoso → hipotensão e redução do DC (iniciar reposição volêmica ou drogas vasoativas).
- Maior risco de barotrauma.
O que é auto-PEEP?
- Persistência da pressão alveolar elevada devido a uma volume pulmonar expiratório final maior do que a capacidade residual funcional.
- Ocorre no DPOC e asma.
Quais as medidas para tratar a auto-PEEP?
- Aumento do tempo expiratório (reduzindo o tempo inspiratório → relação I:E).
- Diminuição da frequência respiratória.
- Aumento do fluxo inspiratório (diminui por consequencia o tempo inspiratório).
- Outros: broncodilatadores, sedativos e relaxantes musculares.
OBS.: o objetivo é jogar mais ar para fora do que se coloca para dentro (consequentemente, pode causar hipocapnia e alcalose).
Nos casos de aumento da pressão abdominal (ex.: laparoscopia) com dessaturação de O2, qual medida deve ser tomada na ventilação mecânica?
- Aumentar a PEEP.
- Se falha, mudar o modo de ventilação (controlado por volume para controlado por pressão).
Qual a conduta no ventilador frente a uma hipercapnia ou acidose respiratória?
- Aumentar o VOLUME MINUTO (aumento da frequência respiratória ou do volume corrente).
- Aumentar o tempo expiratório.
OBS.: sempre evitar aumentar a FiO2 para corrigir uma acidose respiratória.
Qual a melhor forma de nutrição do paciente?
Nutrição enteral.
Quais as contraindicações da nutrição enteral?
- Instabilidade hemodinâmica (principal).
- Obstrução interstinal.
- Íleo paralítico.
- Vômitos frequentes.
- Fístualas gastrointestinais.
OBS.: nesses casos, fazer nutrição parenteral por veia central.
Quais as contraindicações da nutrição parenteral?
“HIPER’s”
- Hiperglicemia.
- Hiperosmolaridade plasmática.
- Hipervolemia.
- Hipernatremia e hipercalemia.
