Terapia Intensiva Flashcards

1
Q

O que é choque?

A

Condição clínica que resulta na redução da perfusão tissular, gerando um desequilíbrio entre a demanda e o consumo de O2 pelos tecidos.

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2
Q

Quais os fatores determinantes da PA?

A
  • PA = DC x RVS.
  • Numa queda do DC, há um aumento da RVP, e vice versa.
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3
Q

Qual a consequência da hipóxia tecidual para as células?

A
  • Metabolismo anaeróbio.
  • Disfunção mitocondrial e de membrana.
  • Morte celular.

OBS.: o ponto mais crítico do choque ocorre com a necrose dos enterócitos, levando à translocação bacteriana.

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4
Q

Qual o quadro clínico do choque?

A
  • Hipotensão.
  • Alteração do nível de consciência.
  • Pele fria e pegajosa.
  • Oligúria.
  • Acidose metabólica.
  • Outros: turgência jugular, bulhas cardíacas abafadas, estertores pulmonares, etc.

OBS.: a maioria dos sintomas decorre da hipotensão!

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5
Q

Como é feita a monitorização hemodinâmica do paciente?

A

Pelo cateter de Swan-Ganz.

OBS.: o melhor parâmetro CLÍNICO para avaliar a perfusão tecidual do paciente é a diurese.

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6
Q

Quais os parâmetros avaliados pelo cateter de Swan-Ganz?

A
  • PVC (8-12mmHg): avalia a pressão do átrio direito, refletindo a volemia do paciente.
  • POAP/PCP: avalia a pressão do átrio esquerdo.
  • Saturação venosa mista de O2 (SvO2): indica a demanda tecidual de O2, devendo estar maior que 65%.
  • DC e RVS.

OBS.: PAM = (2xPAD + PAS)/3.

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7
Q

Quais outros exames solicitar numa suspeita de choque?

A
  • Lactato sérico: melhor exame laboratorial para avalir a perfusão do organismo.
  • PAM.
  • Variação da pressão de pulso (^PP): se > 13%, indica boa resposta à expansão volêmica.

OBS.: o lactato também e marcador de gravidade e mortalidade (prognóstico).

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8
Q

Quais os dois grandes grupos de classificação do choque?

A
  • Hipodinâmico (baixo DC e alta RVS).
  • Hiperdinico (alto DC e baixa RVS).

OBS.: nos estágios finais do choque hipodinâmico, há uma redução da RVS (disfunção endotelial com liberação de vasodilatadores).

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9
Q

Quais os choques hipodinâmicos?

A
  • Hipovolêmico.
  • Cardiogênico.
  • Obstrutivo.
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10
Q

Qual o choque hiperdinâmico?

A

Distributivo (séptico, anafilático e neurogênico).

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11
Q

Qual a causa do choque hipovolêmico?

A

Perda de sangue ou líquido, levando a uma queda do volume circulante (ex.: hemorragias, queimaduras, vômitos, etc).

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12
Q

Como é o estado hemodinâmico do choque hipovolêmico?

A

PVC e POAP baixas!

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13
Q

Qual o parâmetro clínico que se altera mais precocemente no choque hipovolêmico?

A

Taquicardia.

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14
Q

Qual a classificação do choque hipovolêmico?

A
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15
Q

Como fazer a reposição volêmica no choque hipovolêmico?

A
  • Grau I e II: cristalóide.
  • Grau III e IV: cristalóide e concentrado de hemácias.
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16
Q

Qual o melhor parâmetro clínico para avaliar a ressucitação hemodinâmica no choque hipovolêmico?

A

Débito urinário.

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17
Q

Qual a causa do choque cardiogênico?

A

Alterações na função cardíaca (ex.: IAM, valvopatias).

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18
Q

Como é a resposta hemodinâmica do choque cardiogênico à infusão volumétrica?

A

Não há melhora (ao contrário do hipovolêmico).

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19
Q

Como é o estado hemodinâmico no choque cardiogênico?

A

PVC e POAP elevadas!

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20
Q

Qual a causa do choque obstrutitvo?

A

Compressão extrínseca do sistema vascular ou do coração, prejudicando o enchimento diastólico ou a função sistólica (ex.: tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, TEP).

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21
Q

Como é o estado hemodinâmico no choque obstrutivo?

A

PVC, POAP e índice cardíaco elevados!

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22
Q

Quais as características do choque distributivo?

A
  • Vasodilatação da microvasculatura.
  • Extremidades quentes.
  • Débito cardíaco elevado.
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23
Q

Como é o estado hemodinâmico no choque distributivo?

A

PVC e POAP normal ou baixa!

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24
Q

Qual a causa do choque séptico?

A

Hipovolemia, depressão miocárdica e inflamação sistêmica em resposta a uma infecção.

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25
Q

Qual a causa do choque anafilático?

A

Vasodilatação sistêmica devido a liberação de histamina pelos mastócitos mediada por IgE.

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26
Q

Qual a causa do choque neurogênico?

A
  • Interrupção do estímulo simpático devido a trauma raquimedular.
  • Causa choque com FC normal/baixa e pulsos cheios!!!
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27
Q

Quais as principais drogas utilizadas no choque?

A
  • Noradrenalina: efeito alfa-adrenérgico (aumenta a PA).
  • Adrenalina: efeito alfa e beta-adrenérgico (aumenta a PA e a resistência vascular sistêmica).
  • Dobutamina: efeito beta-adrenérgico (aumenta o DC, mas pode causar hipotensão se PAS < 100).
  • Dopamina: efeito alfa-adrenérgico (até 10mcg/kg/min) ou beta-adrenérgico (> 10mcg/kg/min).
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28
Q

Qual o tratamento no choque?

A
  • Hipovolêmico: reposição volêmica, noradrenalina ou dopamina.
  • Cardiogênico: dobutamina (principal), noradrenalina (se hipotensão pós-dobutamina) ou balão intra-aórtico.
  • Obstrutivo: tratar causa.
  • Distributivo: vasopressores (noradrenalina, dopamina).
  • Anafilático: adrenalina.
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29
Q

Quais outras causas de choque?

A
  • Insuficiência adrenal.
  • Hipotireoidismo.
  • Síndrome do choque tóxico.
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30
Q

Qual o choque mais comum em criânças?

A

Hipovolêmico.

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31
Q

Qual o tratamento do choque hipovolêmico em criânças?

A

Reposição com soro ringer lactato 20ml/kg em 5 a 10 minutos.

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32
Q

Qual o quadro clínico da anafilaxia em crianças?

A
  • Angioedema.
  • Urticária.
  • Broncoespasmo.
  • Hipotenção.
  • Náuseas e vômitos.
  • Dor abdominal.
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33
Q

Qual o tratamento do choque anafilático em crianças?

A
  • Adrenalina 0,01 mg/kg IM (se falha, IV) a cada 10 minutos até 3x.
  • Corticóide 1-2mg/kg IM ou IV a cada 6h.
  • Hidratação 20ml/kg em 1h.
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34
Q

O que é sepse?

A

Disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção.

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35
Q

O que é disfunção orgânica?

A

SOFA > ou = a 2.

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36
Q

O que é choque séptico?

A

Paciente com sepse e necessidade de vasopressores pra manter PAM > 65 OU lactato > 2 após ressucitação volêmica.

OBS.: SOFA não define sepse!!!

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37
Q

Quais os critérios que definem sepse grave?

A
  • PAS < 90 mmHg ou PAM < 60.
  • PaO2/FiO2 < 250.
  • Diurese < 0,5ml/kg/h.
  • Plaquetas < 100.000.
  • Elevação importante do lactato sérico.
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38
Q

Quais eram os conceitos antigos de sepse?

A
  • SIRS (síndrome da resposta inflamarória sistêmica): taquicardia, taquipnéia, febre e leucocitose.
  • Sepse: SIRS + foco infeccioso.
  • Sepse grave: sepse + sinais de disfunção orgânica.
  • Choque séptico: sepse grave + hipotensão não responsiva à administração de volume em 1h.
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39
Q

Qual o marcador pra diferenciar sepse de SIRS?

A

Procalcitonina.

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40
Q

Quais os parâmetros avaliados no SOFA?

A
  • SNC: escala de glasgow.
  • Sangue: plaquetopenia.
  • Pulmão: PaO2/FiO2.
  • Fígado: bilirrubinas.
  • Coração: PAM.
  • Rim: creatinina e débito urinário.
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41
Q

Qual score é utilizado para avaliar pacientes com risco de desfecho desfavorável?

A

qSOFA > ou = 2.

OBS.: NÃO é um exame de triagem para sepse!!! Porém, pode-se iniciar o protocolo com base nele!

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42
Q

Quais os parâmetros avaliados no qSofa?

A
  • Frequência respiratória > 22.
  • Estado mental alterado.
  • PA sistólica < 100.

OBS.: na avaliação de uma suspeita de sepse, vá pelo qSOFA!

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43
Q

Quais os fatores relacionados a ocorrência da sepse?

A
  • Predisposição do indivíduo.
  • Mecanismos bacterianos (exotoxinas, superantígenos).
  • Mecanismos inflamatórios (TNF-alfa e IL-1 - mais importantes).
  • Disfunção orgânica (CIVD, vasodilatação periférica, disfunção miocárdica e respiratória).

OBS.: lesão renal da sepse → lesão tubular e glomerular por mediadores inflamatórios, vasocontricção e hipoperfusão renal (porém, não é precoce).

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44
Q

Quais as alterações hemodinâmicas da sepse?

A
  • Taquicardia.
  • Hipotensão.
  • Aumento do DC.
  • Redução da RVS (disfunção endotelial).
  • Queda da oferta e consumo de O2.
  • Estado pró-coagulante (redução das proteinas C e S).
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45
Q

Qual a clínica da sepse?

A
  • Choque compensado: febre, taquipneia, taquicardia e leucocitose.
  • Choque séptico: dispneia, hipotensão, oligúria, etc.
  • Disfunção de órgãos.
46
Q

Quais as duas fases da sepse?

A
  • Quente (compensado): DC e PA normais, débito urinário presente, pulsos cheios e redução da RVS.
  • Fria: aumento da RVS, queda do volume urinário e do DC.
47
Q

Qual a conduta na 1ª hora da sepse?

A
  • Medir lactato (se > 2, repetir em 2-4h).
  • Colher ao menos 2 culturas (antes do ATB) e radiografia de tórax.
  • Iniciar reposição volêmica com 30ml/kg de cristalóide (única situação que se faz 30ml/kg… todas as outras é 20ml/kg).
  • Oxigênio suplementar (independente da SatO2).
  • Vasopressores (se PAM < 65 após ressucitação inicial ou lactato > 2).
  • ATB de largo espectro (descalonar com resultado da cultura): medida mais importante → 7% de mortalidade a cada hora de atraso!
  • Ventilação protetora (se falência respiratória).

OBS.: se necessidade de grandes quantidades de cristalóide ou paciente desnutrido, pode-se acrecentar colóides/albumina na ressucitação!

48
Q

Quais as drogas vasoativas utilizar?

A
  • Noradrenalina (principal)
  • Adrenalina ou vasopressina (sempre associados à noradrenalina).
49
Q

O que fazer se o choque persistir após reposição volêmica e uso de drogas vasoativas?

A
  • Corticóide (hidrocortisona): se hipotensão refratária à duas ou mais drogas vasoativas.

Dobutamina: se SvO2 < 65%.

  • Concentrado de hemácias: se HB < 7.
50
Q

Quais outras medidas de suporte na sepse?

A
  • Sedação.
  • Controle glicêmico < 180.
  • Profilaxia para TVP (HBPM).
  • Profilaxia de úlcera de estresse (omeprazol).
51
Q

Quais as metas do tratamento da sepse?

A
  • PVC entre 8-12.
  • PAM > 65.
  • Débito urinário > 5ml/kg/hora.
  • Saturação venosa mista > 65%.
52
Q

Como é o diagnóstico de choque séptico em crianças?

A
  • SINAIS CLÍNICOS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL (rebaixamento do nível de consciência, TEC > 2s, pulsos finos, redução do débito urinário e livedo de extremidades).
  • NÃO precisa de prova volêmica ou uso de DVA como no adulto.
  • Redução do DC e aumento da RVP.
  • O choque séptico em criança é predominantemente FRIO.

OBS.: hipotensão em crianças = PAS < 70 + 2 x idade.

53
Q

Qual o tratamento do choque séptico em crianças?

A
  • Cristalóides 20ml/kg.
  • Ceftriaxone.
  • Choque frio (pele fria, pulsos finos e TEC > 2s): adrenalina ou dopamina.
  • Choque quente (pele quente, pulsos amplos e TEC < 2s): noradrenalina.

OBS.: evitar utilizar insulina, amidos, óxido nítrico e transfusão sanguínea.

.

54
Q

Qual a melhor maneira de se higienizar as mãos?

A
  • Formulação alcoólica.
  • Lavagem das mãos com água e sabão (se sujidade visível nas mãos).
55
Q

O que é insuficiência respiratória?

A

Incapacidade dos pulmões de realizarem as trocas gasosas.

56
Q

Qual o quadro clínico da insuficiência respiratória?

A
  • Dispnéia.
  • Batimento da asa do nariz.
  • Tiragem intercostal.
  • Respiração agônica.
57
Q

Quais os tipos de insuficiência respiratória?

A
  • Hipoxêmica (tipo 1): PaO2 < 60.
  • Hipercápnica (tipo 2): PaCO2 > 50.
58
Q

Qual a principal causa da insuficiência respiratória hipoxêmica?

A

Distúrbio ventilação/perfusão (SDRA, pneumonia).

59
Q

Como avaliar a gravidade de uma insuficiência respiratória hipoxêmica?

A

PaO2/FiO2 < 300.

60
Q

Qual a principal causa de insuficiência respiratória hipercápnica?

A

Hipoventilação (miastenia gravis, DPOC, opióides, etc).

61
Q

Como diferenciar laboratorialmente os tipos de insuficiência respiratória?

A
  • Hipoxêmica: P(A-a)O2 > 10-15.
  • Hipercápnica: P(A-a)O2 < ou = 10.
62
Q

Qual o tratamento da insuficiência respiratória?

A
  • Hipoxêmica: oferecer O2.
  • Hipercápnica: IOT.
63
Q

O que é a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?

A

Lesão inflamatória pulmonar com formação de membrana hialina, colapso alveola e edema intersticial, cursando com hipoxemia grave e insuficiência respiratória.

64
Q

Qual a fisiopatologia da SDRA?

A

Aumento da permeabilidade capilar → infiltrado neutrofílico e formação da membrana hialina → infiltrado mononuclear → fibrose alveolar e intersticial (distúrbio restritivo).

65
Q

Quais as causas de SDRA?

A
  • Sepse (principal).
  • Choque.
  • Grande queimado.
  • Pancreatite
  • Politraumatisado
  • Aspiração de conteúdo gástrico (síndrome de Mendelson).
66
Q

Qual a clínica da SDRA?

A
  • Dispnéia franca.
  • Taquipnéia (com hipocapnia).
  • Estertores pulmonares bilaterais.
  • Alcalose metabólica.
  • Hipoxemia não responsiva à oferta de O2.
  • Diminuição de todos os volumes pulmonares (distúrbio restritivo → redução da complacência pulmonar).
67
Q

Qual o achado radiográfico da SDRA?

A

Infiltrado pulmonar misto bilateral (alveolar e intersticial).

68
Q

Como é feito o diagnóstico de SDRA?

A

Critérios de Berlim (SDRA)!

  • Sete dias de evolução após exposição a fator de risco.
  • Descartar ICC e hipervolemia.
  • Rx com opacidade bilateral sem outras causas.
  • Alteração na PaO2/FiO2.
69
Q

Qual a classificação da SDRA segundo os critérios de Berlim?

A
  • Leve: PaO2/FiO2 < ou = 300.
  • Moderado: PaO2/FiO2 < ou = 200.
  • Grave: PaO2/FiO2 < ou = 100.
70
Q

Qual o tratamento da SDRA?

A

Ventilação mecânica protetora.

71
Q

No que consiste a ventilação mecânica protetora da SDRA?

A
  • Volume corrente < ou = 6ml/kg.
  • Pressão de platô < ou = 30 cmH2O.
  • PEEP em valores suprafisiológicos, mas no MENOR VALOR POSSIVEL para titular FiO2, buscando SatO2 > 90%.
  • Hipercapnia permissiva.
  • Pressão de distensão alveolar (driving preassure) < 15.

OBS.: na SDRA leve, pode usar ventilação não invasiva.

72
Q

Qual a conduta tomar na SDRA grave refratária à ventilação mecânica protetora?

A
  • Manobras de recrutamento alveolar.
  • Posição prona.
  • Bloqueador neuromuscular (cisatracúrico).
  • ECMO.
73
Q

Qual o primeiro passo na abordagem de pacientes com alteração do nível de consciência?

A
  • Atendimento inicial.
  • MOV.
  • Colher glicemia.
  • Aplicar escalas de coma (Glasgow, FOUR).
74
Q

Qual a alteração na escala de coma de Glascow e avaliação da resposta pupilar?

A
  • Duas pupilas reagentes: 0 pontos.
  • Uma pupila reagente: 1 ponto.
  • Duas pupilas não-reagentes: 2 pontos.

OBS.: subtrai-se do resultado do Glasgow (assim, a escala vai de 1 a 15).

75
Q

Qual o segundo passo no atendimento de pacientes com alteração do nível de consciência?

A

Investigação do coma.

76
Q

Como avaliar a localização da lesão na alteração do nível de consciência?

A
  • Resposta motora.
  • Resposta a estímulas táteis, verbais e álgicos.
  • Avaliar pupilas.
  • Avaliar sinais de lateralização.
  • Avaliar reflexos do tronco (fotomotor, consensual, corneopalpebral, oculocefálico, oculovestibular e tosse).
77
Q

Quais as principais causas de alteração do nível de consciência?

A
  • Toxicometabólicas: hipoglicemia, drogas, hipóxia, hiponatremia, etc.
  • Estruturais: sangramentos, tumores, abcessos, infartos, etc.
78
Q

Como diferenciar as causas toxicometabólicas das estruturas pelo exame físico?

A
  • Toxicometabólicas: déficit global do SNC (curso flutuante, mioclonias multifocais).
  • Estruturais: déficits neurológicos focais (hemiparesia, curso progressivo e pupilas não-reagentes).

OBS.: a hipoglicemia é uma causa metabólica que pode mimetizar uma causa estrutural!

79
Q

Qual a conduta na alteração do nível de consciência?

A
  • Corrigir hipoglicemia.
  • Intubar se Glasgow < ou = 8.
  • Administrar tiamina se coma sem causa aparente.
  • Se sinais de herniação: manitol.
80
Q

O que é hipertensão intracraniana (HIC)?

A

Elevação da pressão intracraniana > 20mmHg.

81
Q

Quais as principais causas de HIC?

A
  • Tumores.
  • Sangramentos.
  • Edema cerebral.
  • Hidrocefalia.
82
Q

Qual o quadro clínico da HIC?

A
  • Tríade clássica: cefaléia, vômitos em jato e papiledema.
  • Paralisia do VI par.
  • Convulsões.
  • Alteração no nível de consciência.
83
Q

Qual o principal problema da HIC?

A

Reduz a pressão de perfusão cerebral, causando isquemia.

OBS.: PPC = PAM - PIC.

84
Q

Qual a conduta na HIC?

A
  • Elevar cabeceira 30°.
  • Osmoterapia (manitol ou salina hipertônica).
  • Hiperventilação transitória (hipocapnia = vasoconstricção cerebral).
  • Corticóide (tumor ou abcesso).
  • Hemicraniectomia descompressiva.
85
Q

Qual a complicação que mais mata na HIC?

A

Herniação cerebral.

86
Q

Quando suspeitar de morte encefálica?

A

Coma aperceptivo, com ausência de reatividade supraespinhal e apnéia persistente.

87
Q

Quais os pré-requisitos pra se abrir o protocolo de morte encefálica?

A
  • Lesão encefálica irreversível de causa conhecida.
  • Ausência de fatores tratáveis (distúrbios hidroeletrolíticos, hipotermia, medicações, etc).
  • Observação mínima de 6h de coma (se encefalopatia hipoxico-isquêmica, 24h).
  • T > 35°C, SatO2 > 94%, PAS > 100 e PAM > 65.

OBS.: hipernatremia grave NÃO impede a abertura do protocolo de morte encefálica, exceto se for a única causa para o coma.

88
Q

Quantos exames devem ser feitos para se atestar a morte encefálica?

A

2 exames, sendo ao menos 1 realizado por neurologista, neurocirurgião, intensivista ou emergencista.

OBS.: ambos não podem ser da equipe de transplante.

89
Q

Como é feita a avaliação de morte encefálica?

A
  • Avalir reflexos do tronco.
  • Teste da apnéia (positivo se PaCO2 > 55 após 5 minutos).
  • Exames que comprovem ausência de fluxo sanguíneo, atividade elétrica ou metabólica cerebral.
90
Q

Qual o intervalo entre os dois exames do protocolo de morte encefálica?

A
  • < 2 meses: 24h.
  • Entre 2 meses e 2 anos: 12h.
  • > 2 anos: 1h.
91
Q

Quais exames utilizar na investigação de morte encefálica?

A
  • Angiografia cerebral: ausência de fluxo intracraniano.
  • EEG: linha reta.
  • Doppler transcraniano: fluxo reverso.
  • Cintilografia/SPECT.
92
Q

Qual a conduta na confirmação da morte encefálica?

A
  • Notificação compulsória.
  • Informar a equipe de transplantes.
  • Conseguir consentimento da família.
93
Q

Quais as contraindicações de utilização dos órgãos na morte encefálica?

A
  • Doenças infectocontagiosas transmissíveis (HIV, hepatites).
  • Sepse.
  • Neoplasias malignas (exceto SNC, câncer de pele não melanoma e de colo uterino in situ).
  • Insuficiência dos órgão que seriam doados.
94
Q

Qual a escala de sedação de Ramsay?

A
95
Q

Quais as indicações de ventilação não-invasiva (VNI)?

A
  • Exacerbação aguda do DPOC.
  • Edema agudo de pulmão.
  • SDRA leve.
  • Desmame de ventilação mecânica.

OBS.: está contraindicada em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, apneia e instabilidade hemodinâmica.

96
Q

Quais os modos de VNI?

A
  • CPAP: pressão contínua.
  • BIPAP: pressão variável.
97
Q

Quais as principais indicações de ventilação mecânica invasiva (VMI)?

A
  • Parada cardiorrespiratória.
  • Depressão do nível de consciência.
  • Instabilidade hemodinâmica.
  • Obstrução grave de vias aéreas.
  • Falência respiratória.
  • Vômitos incoercíveis.
98
Q

Quais as fases do ciclo ventilatório na VMI?

A
  • Inspiratória: insuflação pulmonar.
  • Ciclagem: transição da inspiração para expiração.
  • Expiratória: saída de ar.
  • Disparo: reinício do ciclo.

OBS.: nos modos assistidos, essas transições ocorrem tanto pelo ventilador quanto pelo esforço do paciente.

99
Q

Quais as variáveis avaliadas na ventilação mecânica?

A
  • Frequência respiratória: número de respirações me 1 minuto.
  • Volume corrente: volume de ar que entra nos pulmões em uma inspiração.
  • Volume minuto: volume corrente x frequência respíratória.
  • Fluxo: velocidade que o ar entra no pulmão em um ciclo respiratório.
  • Tempo inspiratório e expiratório: relação I:E.
  • FiO2: fração inspirada de oxigênio. Modifica a saturação de oxigênio.
  • PEEP (pressão expiratória final positiva): pressão residual após a expiração, evitando o colabamento alveolar. Modifica a saturação de oxigênio (mas diminui a PVC).
  • Pressão de pico: pressão máxima na inspiração.
  • Pressão de platô: pressão na via aérea após uma pausa inspiratória.
100
Q

Quais parâmetros não aparecem na tela do ventilador, mas podem ser estimados durante a ventilação mecânica?

A
  • Pressão de distensão alveolar (driving preassure): Pressão de platô - PEEP.
  • Resistência da via aérea: (Pressão pico - Pressão de platô)/Fluxo (L/s).
  • Complacência pulmonar estática: volume corrente/(Pressão de platô - PEEP).
  • Complacência pulmonar dinâmica: volume corrente/(Pressão de pico - PEEP).
101
Q

Quais as características do modo VCV na VMI?

A
  • O FLUXO é constante.
  • A ciclagem ocorre após que se atinja um volume corrente pré-estabelecido.
  • Variáveis: volume corrente, fluxo inspiratório, frequência respiratória, FiO2 e PEEP.
  • É o que apresenta maior risco de barotrauma.

OBS.: colocar o volume de 6-8ml/kg e fluxo de 40-60L/min.

102
Q

Quais as características do modo PCV na VMI?

A
  • A PRESSÃO durante toda inspiração é constante.
  • A ciclagem ocorre devido ao tempo inspiratório.

Variáveis: pressão inspiratória, tempo inspiratório (relação I:E), frequencia respiratória, FiO2 e PEEP.

  • Pode haver variabilidade no volume pulmonar.

OBS.: colocar o tempo de inspiração de 1 a 1,2s ou I:E de 1:2, e pressão de 12 a 20 cmH2O.

103
Q

Quais as características do modo SIMV (ventilação mandatória intermitente sincronizada)?

A
  • Alternância de ciclos EXPONTÂNEOS do paciente e CONTROLADOS pelo ventilador.
  • Pode-se pré-estabelecer um número fixo de disparos do ventilador por minuto.
  • Ideal para o desmame da ventilação mecânica.

OBS.: quando o paciente estiver com ciclos respiratórios espontâneos de respiração, prefere-se o modo de ventilação com pressão de suporte (PSV).

104
Q

Quais os parâmetros básicos de iniciação numa VMI?

A
  • FiO2 = 100% (mas logo em seguida diminuir para o menor valor possível).
  • FR = 10-16.
  • Tempo inspiratório = 0,8-1,2s.
  • Relação I:E = 1:2.
  • Volume corrente = 6-8ml/kg e
  • Fluxo inspiratório = 40-60L/min.
  • Pressão inspiratória = 12-20.
  • PEEP = 5.
  • Driving preassure: < 15mmHg.
105
Q

Quais as complicações dos níveis elevados de PEEP na VMI?

A
  • Aumento da pressão intratorácica/redução do retorno venoso → hipotensão e redução do DC (iniciar reposição volêmica ou drogas vasoativas).
  • Maior risco de barotrauma.
106
Q

O que é auto-PEEP?

A
  • Persistência da pressão alveolar elevada devido a uma volume pulmonar expiratório final maior do que a capacidade residual funcional.
  • Ocorre no DPOC e asma.
107
Q

Quais as medidas para tratar a auto-PEEP?

A
  • Aumento do tempo expiratório (reduzindo o tempo inspiratório → relação I:E).
  • Diminuição da frequência respiratória.
  • Aumento do fluxo inspiratório (diminui por consequencia o tempo inspiratório).
  • Outros: broncodilatadores, sedativos e relaxantes musculares.

OBS.: o objetivo é jogar mais ar para fora do que se coloca para dentro (consequentemente, pode causar hipocapnia e alcalose).

108
Q

Nos casos de aumento da pressão abdominal (ex.: laparoscopia) com dessaturação de O2, qual medida deve ser tomada na ventilação mecânica?

A
  • Aumentar a PEEP.
  • Se falha, mudar o modo de ventilação (controlado por volume para controlado por pressão).
109
Q

Qual a conduta no ventilador frente a uma hipercapnia ou acidose respiratória?

A
  • Aumentar o VOLUME MINUTO (aumento da frequência respiratória ou do volume corrente).
  • Aumentar o tempo expiratório.

OBS.: sempre evitar aumentar a FiO2 para corrigir uma acidose respiratória.

110
Q

Qual a melhor forma de nutrição do paciente?

A

Nutrição enteral.

111
Q

Quais as contraindicações da nutrição enteral?

A
  • Instabilidade hemodinâmica (principal).
  • Obstrução interstinal.
  • Íleo paralítico.
  • Vômitos frequentes.
  • Fístualas gastrointestinais.

OBS.: nesses casos, fazer nutrição parenteral por veia central.

112
Q

Quais as contraindicações da nutrição parenteral?

A

“HIPER’s”

  • Hiperglicemia.
  • Hiperosmolaridade plasmática.
  • Hipervolemia.
  • Hipernatremia e hipercalemia.