Tentafrågor pediatrik: Nya curriculumet Flashcards
Beskriv fem olika områden/delar som ingår i de olika hälsobesöken i det Nationella barnhälsovårdsprogrammet samt resonera kort kring varför respektive del är viktig utifrån ett hälsofrämjande och förebyggande perspektiv? (5p)
Tillägg bilden:
Screening avseende syn, hörsel och språk
-Syn, hörsel och språk är oerhört viktigt för barnets psykomotoriska och sociala utveckling. Här behöver man hitta avvikelser tidigt för att kunna förbättra prognosen ( synfel), hjälpa till med stödinsatser ( logoped, hörhjälpmedel om hörselnedsättning) för att barnet ska kunna utvecklas normalt.
Sammanfattning:
Barnahälsovårdsprogrammet är viktigt för bla:
1) Tillväxtkontroll; viktigt för att upptäcka avvikande tillväxt och därmed tecken på sjukdom hos barnet.
2) Psykomotorisk utveckling; viktigt att följa av samma orsak som tillväxt - kan hitta somatiska och neuropsypiaktriska problem tidigt, inkl olika syndrom och failure to thrive.
3) Screening avseende syn, hrösel och språk: Kan åtgära problemet t.ex. sätta in hörapparat innna barnet blir dövt. Viktig för både normalt psykomotorisk och social utveckling
4) Barnvaccinationsprogrammet; Skyddar barnet från framtida sjukdomar som kan undvikas
5) Amningsstöd; Hjälp med att få till amningen, viktigt för tillväxt och annars hitta alterantiv till amningen.
Vad ingår i normalt psykomotorisk utveckling?
Motorik, samspel-kommunikation, kognitiv utveckling, socialutveckling
Sjukdomar som kan påverkan psykomotoriska utvecklingen är bla. somatisk sjukdom, syndrom, failure to thrive, neuropsykiatrisk problematik
Ge exempel på 4st orsaker som kan bidra till bristande psykomotorisk utveckling
Somatisk sjukdom, syndrom, failure to thrive, neuropsykiatrisk problematik.
Inkl sjukdomar/nedsatt funktion i sinnesorgan som syn, hörsel språk. Syn, hörsel och språk är oerhört viktigt för barnets psykomotoriska och sociala utveckling. Här behöver man hitta avvikelser tidigt för att kunna förbättra prognosen ( synfel), hjälpa till med stödinsatser ( logoped, hörhjälpmedel om hörselnedsättning) för att barnet ska kunna utvecklas normalt.
Vad är EPDS?
EPDS screenar för postpartum depression hos mamman och genom att hitta det tidigt och sätta in åtgärder påverkar man barnets och mammans möjligheter till en positiv anknytning som man vet är väldigt betydelsefull.
Failure to thrive (FTT)?
= undernärt barn = får inte i sig tillräckligt med kalorier för att öka i vikt eller växa på längden = när ett barn inte får i sig tillräckligt med kalorier eller inte kan använda kalorierna den får i sig -> Resulterar i failure att växa eller öka i vikt.
Kan t.ex. bero på dålig nutrition, där föräldrarna behöver utbildas för en välbalansead diet. Kan vara svårt med amning, så barnet inte får i sig. Kan bero på tarmsjukdomar som gör att barnet inte kan ta uppnutrienter osv.
Vanligaste orsaken är otillräckligt intag av kalorier.
Typ 1 diabetes med ketoacidos med tanke på att han kräks och är allmänpåverkad.
Många barn debuterar med en diabetesketoacidos.
Vilka prover vill du kontrollera vid misstänkt T1D och diabetesketoacidos hos ett barn? Vilka är de diagnostiska kriterierna för diabetes mellitus? Vad talar för att det är typ 1 diabetes mellitus? Vad är definitionen för ketoacidos? (3p)
P-glukos, U-glukos, HbA1c, pH, standardbikarbonat, b-ketoner, u-ketoner, elektrolyter, (vid blodgas får man svar på pH, standardbikarbonat och elektrolyter).
Blodsockervärden (>11,1 mmol/l) varav minst ett ska vara venöst plasma-glukos (kapillärt > 12,2 mmol/l). HbA1c > 48 mmol/mol.
Typ 1 diabetes utgör > 90 % av barn med diabetes och insjuknandet med ketoacidos utesluter i princip annan typ av diabetes (även om fall med T2DM och ketos finns).
Den biokemiska definitionen av hyperglukemi med ketoacidos är P-glukos >11 mmol/l och venöst pH <7,3 eller standardbikarbonat <15 mmol/l och ketonemi/ketonuri.
Beta-hydroxismörsyra (B-ketoner) > 3,0 mmol/l räknas numera också som ett diagnostiskt kriterium för ketoacidos. Ketoacidos kan dock förekomma även vid blodsockervärden <10 mmol/l, så kallad euglykemisk ketoacidos
Vilka prover vill du ordinera vid misstänkt T1D och ketaocidos?
P-glukos, U-glukos, HbA1c, pH, standardbikarbonat, b-ketoner, u-ketoner, elektrolyter, (vid blodgas får man svar på pH, standardbikarbonat och elektrolyter).
Vad är definitionen/diagnostiska kriterier för T1D hos barn?
T1D:
1)Blodsockervärden (>11,1 mmol/l) varav minst ett ska vara venöst plasma-glukos (kapillärt > 12,2 mmol/l).
2) HbA1c > 48 mmol/mol.
Hyperglykemi med ketoacidos:
1) P-glukos >11 mmol/l och venöst pH <7,3 eller standardbikarbonat <15 mmol/l och ketonemi/ketonuri.
2) Beta-hydroxismörsyra (B-ketoner) > 3,0 mmol/l räknas numera också som ett diagnostiskt kriterium för ketoacidos.
Ketoacidos kan dock förekomma även vid blodsockervärden <10 mmol/l, så kallad euglykemisk ketoacidos
Hur ofta är T1D orsaken till ketoacidos hos barn?
> 90%.
Diabetes –>
1) Glukosuri -> Natrium dras med -> Hyponatremi pga osmotisk diures.
Vud hyperglykemi kommer även vatten från IC rummet dras ut till EC rummet -> Ökad utspädning.
2) Insulinbrist + acidos -> Hyperkelami.
Insulin stimulerar Na-K-pumpen att flytta in K IC igen.
Hyperglykemi -> Vätska dras ut till EC rummet från IC rummet, samtidigt dras K med från IC rummet.
Acidosen gör att kroppen vill ta in H+ IC, vilket den gör genom att frisätta K+ till EC rummet (utbyte positiva joner)
Det finns dock en totalt förlust av be Na och K vid ketoacdios.
Hög osmolalitet pga hyperglykemin. Trots lågt Na
Hur ser Na, K och osmolalitet ut vid diabetesketoacidos?
Hyponatremi. Hyperkalemi. Högt P-osmolalitet pga hyperglykemin.
Lågt Na pga förlust vid gloksuri.
Högt K pga utträde från bla IC rummet till EC rummet pga acidosen.
Hög osmolalitet pga hyperglykemin. Trots lågt Na.
“Du får i blodgasen också ett elektrolytstatus som påvisar att Na+ ligger under nedre referensvärde, at K+ ligger högt i normalområdet eller eventuellt över referensvärde och att osmolaliteten är hög pga ett högt B-glukos.”
Du noterar att barnets andning är påverkad vid DKA. Hur förväntar du dig att hen utifrån ketoacidosen andas och hur ser pCO2 värdet ut? Förklara mekanismen. (2p)
Ketoacidos -> Acidemi -> Försöker kompensera respiratoriskt med en hyperventilering (in med O2, ut med CO2).
pCO2 lågt pga hyperventileringen.
Vill ha lågt pCO2 pga acidosen.
Kussmauls andning?
= Hyperventilation med djupa, ganska långsamma andetag som kan ses vid grav metabol acidos, ofta DKA
Redogör för och motivera principerna för behandling av ketoacidos hos ett barn.
Av din beskrivning ska framgå i vilken ordning olika åtgärder görs och i de fall åtgärden inte är obligat när den är indicerad (du förväntas inte redogöra för den mest allvarliga komplikation vid ketoacidos). (5p)
DKA behöver oftast behandlas initialt på intensivvårdsavdelning pga de täta kontrollerna och stora mängderna vätska som ges.
Fas 1)
Första 0-2h -> iv-vätska kristalloid lösning (NaCl) > Minskad P-glukos, stöttar cirkulation, minskar dehydrering (ofta pga glukosuri (osmostisk diures och kräkningar. ofta förlust på 3-6L).
Om svår dehydrering och prechock/chock -> Albumin iv.
Sänkt hastighet när patienten börjar kissa.
Acidsobehandling (Tribonat) om pH < 6.9. Tribonat ger ökad insulininsöndring.
Fas 2)
Långsam rehydrering med vätska (ringeracetat) glukos, eletrolyter under 48h -> Långsam återställning vätske- och elektrolytbalansen, i ICV och ECV. Risk finns för hjärnödem om för snabb tillförsel vätska.
Tillsats Na + K (K fastän initialt överskott).
Fas 3)
Insulinbehandling startas ca 2h efter vätskebehandling för att undvika cirkulationssvikt.
Inte bolus, dår ej sänka P-glukos för snabbt, då risk förhjärnödem.
Insulintillförsel ökar K och glukos co-transport och minskar K i
blodbanan.
Mål ca 4 mmol/l/h. Dosering 0,1 E/kg/h. Håll B-glukos 12-15 mmol/l sålänge acidos kvarstår
Fas 4)
Korrigerad acidos (pH > 7,3) -> Barnet får börja drikca per os igen. Långsamt vätsketillförsel fortsätter.
Normal glukosnivå eftersträvas nu (tidigare eftersträvas 12-15 mmol/L vid acidos).
Varför behöver man tillsätta K vid behandlingen av en DKA?
Vid ketoacidos föreligger alltid en relativ kaliumbrist!
Förhöjt S-kalium beror på att intracellulärt kalium byts mot överskott av extracellulära H+-joner.
Kalium filtreras sedan i njurarna (under DKA) via osmotisk diures vilket leder till kaliumförluster (trots högt S-kalium).
När acidosen korrigeras demaskeras hypokalemin (K+ in i celler inge, hypokalemi i blodet) – utan substitionsbehandling kan då livshotande hypokalemi uppstå.
Man försöker hålla en kaliumkoncentration på 4–5 mmol/l.
När anses en DKA vara upphävd?
Vad vill man ordinera för provtagningar vid handlägnging av en DKA initialt? Hur ofta?
Vill sänka P-glukos.
Hypokalemi kommer avmaskeras - vill hålla K på 4-5 mmol/l.
Ketoner bidrar till acidosen.
Diagnoskriterier DKA?
Behöver ha högt P-glukos, en acidos och höga ketoner.
Två huvusakliga ketoner?
Acetoacetat och beta-hydroxibutyrat
Varför föreligger alltid en realtiv kaliumbrist vid DKA?
Insulinbrist -> Hyperglykemi + produktion ketoner för att få energi till anaerob metabolism.
Ketoner -> Acidos -> Högt H+ i blodbanan.
Kroppen vill minska acidosen -> Tar ut K+ från ICV till ECV och in med H+ (utbyte positiva joner).
Så hyperkalmi i blod, men en realtiv kaliumbrist på lågt K IC.
Ordination av blodprover och handläggning vid DKA?
Andningsstörningar hos nyfödda
Den vanligaste orsaken till respiratorisk ansträngning hos fullgångna eller lätt underburna barn, är generellt sett en benign diagnos som är själv-terminerande.
Adaptionsstörning (NAS/PAS) är den vanligaste orsaken till andningsstörning hos nyfödda och därmed den mest troliga orsaken.
Med tanke på långvattenavgång måste du ha ev infektion i åtanke. En tredje differentialdiagnos kan vara pneumothorax (t.ex. pga trauma i samband med förlossning).
NAS?
= Neonatal andningsstörning/adaptionsstörning, kan ses som en lindrigare variant av PAS.
Beror precis som PAS på att det finns vätska kvar i lungorna efter födseln.
PAS?
= Pulmonell adaptationsstörning (PAS) = Transient tachypnea of the newborn = wet lung disease – vätska i lungorn.
Är en lite mer uttalad for av anfninsstörningar, så kavrstår en längre tid, ibland flera dagar.
Uppstår när vätska står kvar i lungorna efter födseln; sista vätskan pressas inte ut.
Lungröntgen ger diagnosen, där man ser fläckformiga förtätningar. Kan likna pneumoni, varför denna diffdiagnos måste uteslutas (eller ge antibiotika). Syrgas, 30-40 %, CPAP. Nutrition, värme. Ofta antibiotika tills känd genes. Ofta kan syrgastillförseln sänkas inom ett dygn, sällan håller tillståndet i sig längre än någon/några dagar
Ange minst 4 st symtom på adningsstörning hos ett litet barn
Ansträngsandning
Ökad AF
Gruntning
Intercostala indragningar, jugulära indragningar
Näsvingespel
Luftskummig vätska i munnen (mycket påverkad)
Cyanos
Nedsatt rörelsemänster, hypotoni
Lungröntgen -> Spridda infiltrat liknande pneumoni, lätt hjärtförstoring, osv.
Patofysiologiska mekanismen bakom PAS/NAS/adaptionsstörning?
Kan ske hos både fullgågna och lätt prematura. Lite ökad risk hos lätt prematura, sectio, maternell diabetes, maternell astma.
Hur kan man t.ex. skilja på om ett nyfött barn drabbats av NAS/PAS eller RDS?
Syrgasbehovet minskar samtidigt som andningen förbättras under första 24-48h vid NAS/PAS.
Vid RDS ökar syrgasbehovet under första 2 levnadsdygnen.
CPAP/nasal CPAP.
Nyfödda/små barn andas ju ffa med näsan.
Ange minst 4 st diff diagnoser till andningsstörning hos ett nyfött barn + hur du kan skilja på dessa
Tillägg bild:
NAS/PAS/Adaptionsstörning - vanligast hos fullgångna/lätt prematura barn. Vanligt, uppstår ca 6-8h efter födseln pga förlångsamma lymfdränage av kvarstående lungvätska. Förbättras oftast inom 12-48h med minskat CPAP/syrgas behov.
Behandling och handläggning av NAS/PAS/Adaptionsstörning hos nyfött barn?
SaO2.
Om barnet syresätts normalt kan man avvakta lite men om barnet behöver extra syrgas indikerar det ett allvarligare tillstånd och man behöver gå vidare i diagnostiken. Kan då t.ex. bero på en kongenital infektion.
Vid en neontala infektion behöver barnet antibiotikabehandling. Nämn 3 saker du vill veta om mamman som skulle kunna öka risken för neonatal infektion. (2p)
Långdragen vattenavgång
Känd kolonisering med GBS
Feber under förlossningsförloppet
Tidigare barn med neonatal infektion
Har hon fått intrapartal antibiotikaprofylax
Målsaturation barn vid behandling NAS/PAS/adaptionsstörning?
Syrgas vb, uppnå saturation >90% (man behöver ofta inte ge över 40% syrgas vid PAS)
Om syrgasbehovet ökar hos ett nyfött barn första stundent med CPAP kan orsaken till andningsstörning bero på något mer allvarligt - då behövs ytterligare utredning och åtgärder. T.ex. ska kongenital infektion misstänkas.
För 3 p krävs:
Flytta barnet till neo, beställa rtg lungor + en ytterligare adekvat åtgärd – t ex: sätta infart, ta blododling och ge antibiotika, koppla upp EKG, mäta saturation i hand och fot.
Vad är extra viktigt att tänka på vid barn födda SGA och hur ska du agera utifrån detta? (2p)
SGA är riskfaktor för neonatal hypoglykemi (1p) – viktigt med tidig tillmatning (0,5 p) och kontroll av p-glukos (0,5p).
Riskfaktorer för kongenital hypoglykemi/hypoglykemi efter födsel? Minst 3st
Född SGA -> snabb tillmatning och kontroll P-glukos viktigt
Prematuritet/född några veckor för tidigt -> Barnet har mindre energireserver -> Ökad risk för hypglykmi
Ett ökat andningsarbete pga PAS/NAS -> Ökad energiförbrukning -> Ökad risk för kongenital hypoglykemi
Förklara de mekanismer som det nyfödda barnet använder sig av för att mobilisera energi och säkerställa normoglykemi innan amningen etableras (2p)
Vid fasta (innan amning kommer igång) hos det nyfödda barnet används fettdepåer som har byggs upp under tredje trimestern.
Med hjälp av sänkt insulin och ökad adrenalin/noradrenalin, GH och kortisolfrisättning ökar lipolys (1p) av fett med frisättning av fria fettsyror och glycerol.
Glycerol omsätts i levern genom glukoneogenes (1p) till glukos och ökad glukagon/minskad insulin bidrar till en nettofrisättning av glukos från levern.
Fria fettsyror används i levern för ketonbildning (1p) som delvis är substrat för hjärnan, muskel och hjärtmuskel. Även nedbrytning av protein kan bidra till att aminosyror ingår i glukoneogenes.
Sammanfattning:
Nyfödda barn får energi (innan amning kommer igång) genom att
1) Använda sig av fettdepåer som den byggt upp under 3:e trimestern
2) Vid föseln ökar bla kortisol och adrenalin -> Lipolys -> FFA + glycerol
3) Glycerol -> Glukos via glukoneogenes i levern
4) FFA -> Ketoner -> Hjärna, hjärta, muskler
5) Ev nedbyrtning protein -> aa -> Glukoneogenes till glukos
Så innan amning kommer igång får barnet sin energi ffa via omavandling av fett och protein till glukos (glukoneogeens av glycerol och aa) och ketoner (FFA).
Anorexia
Ångest
Medfött hjärtfel (överväg vid andfåddhet spec vid andträngning)
Hypertyreos
Ange minst 3 diff diagnoser till trötthet, hjärtklappning, andfåddhet, sämre konidtion, ökad defekation, ökad ångest, viktnedgånghod en 15-åring.
hypertyreos (svettning, lös avföring, viktnedgång, oro, hjärtklappning, sover sämre och trötthet talar för)
hjärtsjukdom ((hjärtsvikt, arytmi) hjärtklappning, viktnedgång, andfåddhet, svettningar, trötthet talar för)
psykiatrisk diagnos ((depression, oro, ätstörning, ADHD) viktnedgång, oro, sömnstörning, trötthet talar för)
diabetes mellitus (viktnedgång, andfåddhet, trötthet, sömnstörning/oro/ångest talar för)
IBD/gastroenterit/malnutrition (viktnedgång, lös avföring, trötthet talar för)
För var av dina 3 differentialdiagnoser, vilken ytterligare anamnestisk information är viktig för din bedömning?
Diffdiagnoser: Hypertyreos, hjärtsjukdom, psykiatrisk diagnos inkl depression, ätstörning, ADHD, diabetes mellitus, IBS/gastroenteri/malnutrition
Hypertyreos; ärftlighet för autoimmun sjd, duration av symptom, svullnad hals, synpåverkan
Hjärtsjukdom; ärftlighet för hjärtsjukdom/arytmi/plötslig död, symptom på cirkulationspåverkan (försämrad kondition/ansträngningsrelaterade symptom, bröstsmärta, dyspnoé)?, ödem/perifer inkompensation?, duration av symptom)
psykiatrisk diagnos; psykosociala stressorer/miljö, ärftlighet för psykiatrisk sjd, basal neuropedriatisk anamnes (avvikande graviditet/förlossning? avvikande kognitiv/motorisk utveckling? skolprestationer/minne/kognitiv förmåga, koncentrationssvårigheter, motorisk oro, hyperaktivitet, beteende/social förmåga/autismspektrum-drag)
diabetes mellitus; duration av symptom, polyuri - kissar nattetid?, polydipsi, hunger, luktar aceton ur munnen?
IBD/gastroenterit/malnutrition; matsituation, basal ”matdagbok”, förändring i ätandet? beteende som tyder på ätstörning, kräkningar/diareer/blod/slem i avföringen-symptomduration? Utomlandsvistelse (bakteriell gastroenterit/parasitinfektion)?. Epidemiologi – ngn annan med liknande symptom i omgivningen?
Ange exempel på viktiga anamnestiska frågor vid misstanke hypertyreos hos barn
Ange exempel på viktiga anamnestiska frågor vid misstanke hjärtsjukdom hos barn
Ange exempel på viktiga anamnestiska frågor vid misstanke psykiatrisk diagnos hos barn
Ange exempel på viktiga anamnestiska frågor vid misstanke diabetes mellitus hos barn
Ange exempel på viktiga anamnestiska frågor vid misstanke IBD/gastroenterit hos barn
1) Finns det flera statusfynd som är viktiga? (1p)
2) Vilken undersökning bör du göra på en gång på mottagningen?
1) Misstänker hypertyreos.
Ögon (exoftalmus?). Thyroideastatus dvs storlek, konsistens, auskultation.
2) EKG
Vilka labprover behöver du ta för att säkerställa diagnosen hypertyreos hos barn? (1p)
TSH/T4 ev T3
TPO-ak
TRAK
Lågt TSH, högt T4 -> HYpertyreos
TPO-ak ökat
TRAK ökat
Graves sjukdom. TSH är helt nedtryckt pga a negativ feedback från T4 på TRH och TSH frisättningen och det är TRAK som binder sig till TSH receptorn och stimulerar till ökad T4/T3 produktion.
Vilka ak är oftast ökad vid hypertyreos resp hypotyreos?
Hypertyreos -> “Graves gillar tyreoidea” -> TRAK liknar TSH -> Ökad T3/T4 produktion
Hypotyreos -> “Hatar tyreoidea” -> ÖKade TPO-ak -> LÅga T3/T4, högt TSH.
Hur handlägger du en nydebuterad Graves sjukdom (hypertyreos) på ett barn under den närmaste månaden? (2p)
Beställer UL tyreoidea som dock inte kommer påverka handläggningen.
Överväger insättning av propranolol (betablockad) under en kortare tid mot takykardin vilket dock sällan (?) är nödvändigt till barn/ungdomar. Detta minskar symtom.
Startar Tyreostatika Thacapzol (Tiamzol).
Tar nya thyroideaprover efter högst 1-2 veckor och därefter varannan vecka tills läget är stabilt.
Har beredskap att starta Levaxin om fT4 blir lågt.
Det finns två behandlingsprinciper 1) ”block and replace” eller 2) titering till lägsta dos Thacapzol (senare metoden är den som främst används idag).
1) Förstöra tyreoidea med hög dos tyreostatika och därefter levaxin livet ut.
2) Målet är rätt dos thyreostatika med så lite biverkningar som möjligt och euthyroid patient.
Behandlingstid sannolikt minst 2 år, eller till TRAK påtagligt minskat. Efter några veckor komplettering med att Levaxin).
Initial dos 0,5mg/kg, uppföljande prover veckovis och när normaliserat fT4 dossänkning gradvis därefter.
HUr utreder man efter födsel om ett barn påverkats av hypertyreos hos mamman under graviditet? Vilka prover vill du ta på barnet (1p)
Tar blodprov på mamma och beställer TRAK (och tar fram tidigare provsvar med TRAK tagna under graviditeten). Gravida med hypertyreos ska följas av specialistmödravård.
Tar även TRAK, TSH, fT4 på barnet vid födelsen
Kan barnet gå på tidig hemgång (då 6 timmar passerat efter partus) när mamma haft hypertyreos un der graviditeten? Behöver barnet övervakas? Vilka kontroller vill du i så fall ta på barnet? (2p)
Tidig hemgång ej tillämpligt. Förlängd BB-tid med observation på symtom som vid thyreotoxikos (Kontroller med andningsfrekvens och puls samt observation angående oro, sprittighet (titta efter takypné, takykardi och motorisk oro).
Detta ska göras tätt (var 4h initialt, glesas ut om stabilt).
Omkontroll av prover vid 2 dygns ålder.
(Tilläggsinfo – behövs ej för att få rätt på frågan: om TRAK ej finns hos barnet kan kontroller avslutas om thyroideaproverna i övrigt är normala, om TRAK påvisas hos barnet fortsatt uppföljning med provtagning och klinisk undersökning 1 gång/vecka i fyra veckor)
Vilka anamenstiska frågor är viktiga att ställa till en 4 mån spädbarn som söker för förkylningssymtom, snuvighet och hosta sedan 4 dagar tillbaka? 39 graders feber de seanaste två dagarna. Flickan är trött, ledsen, ammar sämre. Väger 7kg.
Ange minst 4 st anamnestiska frågor + motivera deras relevans för fortsatt handläggning.
- Graviditet och nyföddhetsperiod? Är flickan prematur född? Prematurer har ökad risk för nedsatt lungfunktion och svårare infektioner)
- Finns andra infektionstecken? Diarréer? Hudutslag? GE? Viral infektion?
- Miktion? Frekevns? Mängd? Uppskatta gärna mha hur blöta blöjor är t.ex. Nedsatt miktion är tecken på uttorkning.
- Viktnedgång? Dehydreringsgrad
- Andra sjuka i omgivningen?
- Följt vaccinationsprogram?
Viktiga anamnestiska frågor att ställa på barnaktuen när föräldrar söker för infektionssymtom och feber?
- Graviditet och nyföddhetsperiod? Är flickan prematur född? Prematurer har ökad risk för nedsatt lungfunktion och svårare infektioner)
- Finns andra infektionstecken? Diarréer? Hudutslag? GE? Viral infektion?
- Miktion? Nedsatt miktion är tecken på uttorkning, möjlig infektionsfokus.
- Viktnedgång? Dehydreringsgrad.
- Andra sjuka i omgivningen?
- Följt vaccinationsprogram?
- Mer om symtom: Debut, dynamik/förlopp av symtom. Feber, när, hur ofta, hur hög, alvedon och ipren hjälpt?
Nämn 4 statusfynd som tecken på andningssvårigheter hos barn (2p)
Bukanding. Subkostala/interkostala indragningar. Head bobbing. Ökad andningsfrekvens. Näsvingespel. Blekhet över ansiktet/läpparna. Stridor/skällande hosta. Ökad AF.
Head bobbing sker ofta först om mycket påverkat barn.
Ange minst 2 differential diagnoser till ansträngd andning hos en 4 månaders som söekr för förlylkningssymtom, hosta, feber.
Pneumoni, RS, COVID, annan viros, (infektionsutlös astma).
Viros eller pneumoni av något slag bör misstänkas hos andningspåverkade barn som visar på förkylningssymtom/hosta. RS ffa vanlgiast hos mindre barn.
1) Vilka blir dina första åtgärder på detta barn? (1p)
2) Vilka provtagningar ordinerar du akut? (1p)
1) Ge syrgas på grimma. Ordinera inhalation med isoton koksalt eller evt. adrenalin 2 ml. Ventolin är ej aktuell för en sådan liten flicka.
Vid förkylnignssymtom + andningspåverkat barn ge syrgas tills SAT ok + ge inhalationer för att öppna upp luftvägar. Därefter ny bedömning.
2) Syra bas/blodgas. Crp. Snabbtest Covid/Rs prov (om du tänker att inläggning kan bli aktuell). Ev urinsticka.
När används ventolin resp adrenalin på barn med andningssvårigheter?
Adrenalin används ofta på små barn < 1 år.
Ventolin ofta på äladre barn > 1 år.
De som ligger i gränsen t.ex. 8-14 månader där ena läkemedelet inte hjälpt - bör det andra läkemedelet tetas.
Ventolin är en B2-agonist och har därmed en bronkdilaterande effekt. B2-R är inte utevecklade förens runt ca 1 års ådler och fungerar därför inte innan det, medan adrenalin då verkar ffa på de små barnen.
Du lägger in henne med koksaltinhalationer var 4:e h samt adrenalin vb. Hon erhåller högflöde 14L med 30% syrgas. Flickan erhåller en sond då hon inte orkat amma. Du ordinerar Paracetamol 15mg/kg var 6:e h som smärtlindring. Du ber avdelning ta PEWS var 3:e timme. Du ordinerar ett nytt blodgas efter 6h för att följa hennes pCO2. Vid försämring ska man kontakta dig.
När kan det vara indikerat med högflöde på ett småbarn med andningsstörning?
Andningspåverkan, stigande pCO2 och låga saturation.
Startinställning 2ml/kg med 30% O2. Så om t.ex. 7 kg (14 ml/kg).
Orsaker till neutropeni hos småbarn?
Nylig infektion (bör kontrollera om neutrofiler efter 4-6v från krafitgare infektion, bör då vara normaliserade)
Autoimmun
B12-brist
Fosfatbrist
Svår kongenital neutropeni/immunrbsit
Ange 3 varningstecken för immunbrist hos barn (1p)
Kikhosta/pertussis, atypisk pneumoni, astma
Kikhosta/pertussis?
= förkylning och därefter långvarig hosta med intensiva hostattacker, ev apnéer och där barnet mår bra mellan attackerna.
Orsakas av en gramnegativ bakterie, Bordetella pertussis, som fäster på flimmerhår i luftvägarna -> Exotoxin frisätts som ger smtom.
Drabbade patienter får symptom i form av attackvis kraftig, intensiv hosta, hos barn följt av inandning med kiknande ljud, ibland med kräkning i anslutning till hostattackerna. Ofta börjar det med en förkylning med nattlig, jobbig hosta. Hostattackerna tilltar och blir mer intensiva. ungorna töms med luft och när sedan en djup inandning tas hörs ett kippande, kiknande ljud, vilket givet sjukdomen dess namn. Spädbarn kan kräkas, få apnéer, cyanos. Mår ofta bra mellan attackerna.
Sjukdomen brukar klinga av långsamt och vara borta efter 6-8 veckor. Bästa behandlingen är vaccinering och sedan 1996 vaccineras alla barn vid 3, 5 och 12 månaders ålder. Antibiotika (erytromycin) kan övervägas
Sprids genom droppsmitta i samband med hostattacker. Hög smittsamhet.
Ffa klinisk diagnos. Lymfocytos (med LPK >15 x 109/l) vanlgit. NPD-odling på aspirat och pCR:
Kan ge öroninflammation, förvärra astma, pneumoni och hos soärbarn ev cerebral hypoxi med dödsfall.
Viktiga frågor att ställa i anamnes vid misstanke om kikhosta/pertussis? (1p)
Har hon fått sina vaccinationer?
Enligt vaccinationsprogrammet ska barnet ha blivit vaccinerad med MPR (morbilli, pertussis och rubella) vid 3 och 5 månaders ålder och bör därför ha viss skydd mot pertussis.
Pertussis/kikhosta är anmälningspliktig enligt smyttskyddslagen.
Kolla p-glukos, CRP, SaO2, andningsfrekvens, temp
Inläggning neo - nyfödda med misstänkta kramper ska alltid vårdas på neonatalavdelning
Hur bör man övervaka ett nyfött barn med nytillkomna kramper?
EKG, saturation och bedside EEG.
Dessa ska alltid vårdas på neo.
Oftast görst UL hjärna eller MR hjärna på nyfödda. MR hjärna är bäst på att visualisera. UL-hjärna ffa bra på prematura.
Ange minst 4 st exempel på orsaker som skulle kunna ligga bakom nytillkomna kramper på en nyfödd
Missbildning, blödning, ischemi, hydrocephalus, tumör
Vilket är förstahandsmedlet vid farmakologisk behandling av kramper hos nyfödda? (1p)
Fenobarbital
Fenobarbital är ett barbitursyraderivat med antikonvulsiva egenskaper och lång duration. Fenobarbital begränsar spridningen av utlösta krampanfall och höjer retningströskeln.
Nämn 4 orsaker till kramper hos barn EFTER neonatalperioden (bortsett från prenatal hjärnskada) (1p)
Feberkramper, asfyktisk hjärnskada, idiopatisk epilepsi, epilepsisyndrom, benign barnepilepsi
Alltså: Ffa prenatal hjärnskada eller asfyxi hjärnskada, feberkramper eller någon form av epilepsi.
Vid vilken ålder ska ett barn kunna följa ett föremål med blicken? (1p)
4 mån
Vid vilken ålder ska ett barn kunna gå utan stöd? (1p)
18 mån
Vid vilken ålder ska ett barn kunna prata i 2-ordsmeningar? (1p)
24 mån
Vid 18-månadersbesöket i BHV skickade man remiss till barnmottagning pga bristande viktökning. Flickan kräks en del och klagar ganska ofta över ont i magen. På tillväxtkurvan har vikten planat av från +/-0 SD vid 12 månaders ålder till -1,5 SD nu men längden fortsätter fint på +/-0 SD.
Flickan har lindirg-måttlig spastisk CP hö sida pga intrauterin infarkt vä sida.
Nämn 3 rimliga differentialdiagnoser som kan förklara bristande viktutveckling hos denna flicka och beskriv kort hur du ska utreda var och en av dessa. (3p)
Otillräckligt energi-intag – remiss dietist för kostregistrering. Kan t.ex. behöva berikning med olja.
Gastro-esofageal reflux relaterat till hennes neurologiska sjukdom – 24-tim pH-mätning eller prova med antirefluxbehandling
Mjölkintolerans eller äggintolerans – kräkningar - svårt att ta upp näringsämnen - eliminera komjölksprotein, ev kontroll av IgE mjölk
Celiaki – ska alltis uteslutas vid bristande viktökning eller längökning hos barn - transglutaminas-ak
Hypotyreos –TSH + frittT4
Vad innebär POX ua? Hur mäts POX på BB? (1p)
POX ua innebär att Saturationen är >95% i hand o fot eller mindre än 4% skillnad hand –fot.
Avvikande värde är saturation <95% i hand och fot eller skillnad >4%-enheter mellan hand och fot.
Syremättnaden i blodet mäts i hand och fot dvs pre- respektive postductalt. (ductus arteriosus)
Vad är PKU-prov och varför tas PKU-prov? (1p)
= labscreening på alla nyfödda runt 48h ålder. Tas för att upptäcka sällsynta sjukdomar där det är viktigt att behandling sätts in tidigt bla metabola sjukdomar. Är döpt efter fenylketonuri. Screenar därmed bla för fenylketonuri, galaktosemi, kongenital hypotyreos, kongenital binjurebarkshyperplasi.
Testet är ett blodprov som droppas på ett filterpapper och skickas för analys
PKU-prov tas på alla nyfödda i Sverige och när barnet är 48 timmars ålder. Syftet är att hitta barn med ovanliga men allvarliga medfödda sjukdomar som går att behandla, och där en tidig diagnos är viktig för prognosen. Från början testades bara för fenylketonuri, men nu innefattas en lång lista av ffa metabola sjukdomar, men också medfödd hypothyreos och medfödd adrenal hyperplasi (CAH). 2021 screenas för 25 olika medfödda sjukdomar i PKU provet. Blodprovet tas som ”blood spots” dvs blodet droppas på filterpapper i 4 st ringar som skall fyllas helt för tillräcklig mängd, blodprovet skickas till PKU-laboratoriet, sparas vid PKU-biobanken, Centrum för medfödda metabola sjukdomar (CMMS) Karolinska sjukhuset i Stockholm.
Beskriv tillväxtkurvans förlopp i detalj. Ta ställning till om något är avvikande och ange i så fall varför
du bedömer den avvikande. Behövs ytterligare utredning? (2p)
Tore föddes ca -2 SDS på vikt och längd => diagnos SGA för vikt och längd. Huvudomfånget är mindre påverkad.
På vikten följer han först -2SDS och uppvisar ingen amningspuckel vilket är anmärkningsvärd => ingen diagnos.
Vid året ökar vikten och han följer sedan – 1 SDS fram till 4.5 åå där han tappar en SD och ligger vid besöket precis nedan för -2 SDS. På längden är han i princip kanalföljare på – 2 SDS fram till 4.5 åå där han tappar 2 kanel på 2 år fram till 7 åå. Detta är starkt patologisk=> kortvuxenhet.
Eftersom vikten ligget på samma nivå eller över längdkurvan är det osannolikt att dålig nutrition eller malabsorption är en trolig förklaring (etiologi) för den dåliga längdutvecklingen. Vidare utredning behövs.
-> Om vikten ligger över längdkurvan, är det otroligt att dålig nutrition eller malabsoprtion är orsaken till dålig längdutveckling.
Visar ingen amningspuckel - anmärkningsvärt.
Kortvuxenhet, hjärtsjukdom och blödningssjukdomar är breda differentialdiagnoser som beskriver tre huvudproblem.
Mer specifika etiologiska differentialdiagnoser kan vara SGA utan catch-up eller syndrom med kortvuxenhet, medfött hjärtfel och malignitet som leukemi (med blödningsanamnes) eller barnmisshandel.
Hereditet för specifika sjukdomar (som du namnger så familjen förstår vad du efterfrågor) är viktigt för att bedöma samtliga tillstånd. K
Kortvuxenhet:
Snabb avvikande längd med mindre viktpåverkan kan tala för hypothyreos – anamnestiska frågor är obstipation, frusen, torr hud
Svår sjukdom i samband med födelsen/infektion/svält?
Malabsorption eller dåligt matintag/svält är inte sannolik med tanke på att längden avviker mer.
Sen motorisk eller språk/kontakt – kan vara försenad vid syndrom
Är föräldrar släkt? Kan öka risken för recessiva tillstånd med kortvuxenhet
Hjärtsjukdom:
Blåsljud/Hjärtfel (kan förekomma som del av syndrom m kortvuxenhet)
Syncope? Cyanos? Symptom vid hjärtfel
Trötthet, dålig ork som resultat av dålig syresättning
Sen motorisk eller språk/kontakt – kan pga hypoxi vara sen vid syndrom med hjärtvitium
Blödningssjukdomar (kan vara del av syndrom m kortvuxenhet).
Blåmärken talar för denna diff diag
Hereditet speciell för medfödd blödningssjukdom då en kan vara ärftlig och syndrom associerad med blödningssjd och kortvuxenhet (t ex Noonan)
Blödningsanamnes inkl ledbesvär
Slemhinnablödning?
Sociala and hemförhållande som kan öka misstanke om barnmisshandel?
Vad är viktigt att tänka på att undersöka i status vid misstänkt kortvuxenhet? (3p)
Noonans syndrom?
= ett medfött syndrom som ofta ger typsikt utseende med mörkbruna, fräkliknande prickar i huden, brell mettan ögonen, avvikande genialier, försenad tillväxt/kortvuxenhet.
Även dövhet/hörselnedsättning, EKG-förändringar, pulmonalisstenos, hypertrofisk kardiomyopati, avvikelser i sketlett och beteendestörningar.
Mutation igener som stör preotinproduktion i RAS-MAPK vägen. T.ex. RAF1, BRAF. Autosomalt dominant (en av föräldrarna har genen -> 50% att barnen drabbas oavsett kön).
Transpoition av de stora kärlen (TGA)?
= Medfödd missbildning där aorta avgår från höger kammare och lungpulsådern från vänster kammare.
Det syrefattiga blodet från vena cava leds vid transposition direkt åter till aorta och det syrerika blodet i lungorna flödar till vänster kammare och åter ut i lungorna. För att barnet ska överleva krävs att de två kretsloppen blandas, i foramen ovale, och/eller i ductus arteriosus eller i en VSD/ASD.
Ska ffa misstänkas på nyfödda < 1 år med central cyanos som inte förbättras av syrgasbehandling.
Vid minsta misstanke måste man hålla ductus öppen genom att ge prostaglandin! Köper tid till livsräddande kirurgi (arteriell switch).
Ev. försiktig överventilation i respirator i väntan på ballongvidgning.
Ev. akut ballongvidgning av foramen ovale.
Därefter kirurgi med ”arteriell switch” där man flyttar lungpulsådern och aorta till höger respektive vänster kammare och kopplar på koronarkärlen till aorta.
Fallots tetrad?
= en kombination av 4 st hjärtdefekter: en VSD, överriande aorta (inflöde även från höger kammare - koppling med VSD), högerkammarhypertrof, pulmonalisstenos.
Känns igen av blue spells attacker (barnet blir blått, går över inom en minut, ofta i samband med matning eller skrik). Systoliskt blåsljud. Symtomen förvärras ofta ju äldre barnen blir, risk finns för cerebrala komplikationer.
BB som minskar kontraktion av muskulatur och därmed blue spells + ökat pulmonellt BF fram tills kirurgi.
Därefer kirurgi inom första levandsåret (försluter VSD och vidgar pulmonalisstenos).
Vid lindrig pulmonalisstenos går cirkulationen ffa via VSD. Men om grav förträngning är barnet ductusberoende.
3 st annorlunda kärl hos fostret?
Foster och småbarn har shuntar.
3 st i fosterstadiet:
1) Ductus arteriosus (lungartären; truncus pulmonalis till aorta)
2) Foramen ovale (mellan höger och vänster förmak)
3) Ductus venosus (från placenta till v cava, så finns bara under fosterstadiet)
Ductus arteriosis och foramen ovale stänger sig efter födseln. Venosus försvinner i samband med klippning av navelsträng. PGE från mamma håller Arteriosus och vensosus öppna. Foramen ovale sluts när CO ökar vid lungandning.
Hypoplastiskt vänsterkammarsyndrom?
= “Enkammarhjärta” = Kraftigt underutvecklad mitralisklaff, vänster kammare och aorta → i princip ductusberoende enkammarhjärta. Vid födseln passerar lungvensblodet genom foramen ovale och blandas med det syrefattiga blodet från hålvenerna i höger kammare. Försörjning av kroppscirkulationen sker via ductus arteriosus.
Vid ductusstängning (timmar till dagar efter födseln) -> Barnet får inget blod -> Kardiogen chock (livlöst, medvetslöst).
Akutbehandling är syrgas + ev respirator + PGE för att upprätthålla ductus arteriosus öppen.
Därefter kirurgi x flera. Överlevanden av kirurgi är hög, men långdtidsöverlevnad olika då högerkammare måste jobba dubbel så hårt hela livet. Kan kräva transplantation.
Längsta som levt med ett enkammarhjärta är ca 50 år. De flesta dör yngre.
Ventrikelseptumdefekt (VSD)?
= Hål i septum mellan ventriklarna. Defekterna är oftast belägna nära trikuspidalisklaffen eller längre ned i den muskulära delen av kammarseptum och kan vara multipla.
Leder till att blod förs från vänster till höger kammare och ut i lungorna. Det blandas alltså arteriell och venöst blod. Vilket håll blodet går åt vid en ventrikelseptumdefekt styrs av tryckskillnaden mellan höger och vänster kammare samt öppningens storlek.
VSD är det vanligaste hjärtfelet!
Små defekter -> Högfrekventsystoliskt blåsljud.
Medelstora effekter -> Systoliskt blåsljud, ev fremissement (skälvning i bröstkorgen), ev EKG-förändringar, ev vida lungkärl lungröntgen, ofta övergående symtom i nyföddhetsperioden
Stora defekter -> Symtom inom v-mån -> Matningssvårigheter, kräkningar, takypné, takykardi, sämre viktuppgång, svettighet, ödem.
Små defekter kan spontaförlsutas. Medelstora defekter opereras om fortsatt övercirkulation. Stora defekter opereras.
Atrioventrikularseptumdefekt (AVSD)?
= defekt centralt mellan höger och vänster hjärtsida och i klaffarna mellan förmak och kammare.
Blodflödet går från vänster till höger sida vilket ökar blodflödet genom lungorna och leder till pulmonell hypertension. Samtidigt läcker den missbildade klaffen mellan kamrar och förmak, vilket belastar hjärtat ytterligare.
Vanlig hos barn med Downs. Lindrig till svår svikt, pulmonell hypertension vanligt. Blåsljud.
Operation sker vid 4 månaders ålder för att undvika kroniska lungkärlsförändringar.
Vilka är de fyra viktigaste åtgärderna du ska göra utan dröjsmål i en situation där någon kommer med ett medvetslöst barn till akuten? (2p)
- Skaffa hjälp (bakjour, narkosjour, kirurgjour, akutläkare?). . Du är noga med att det ska framgå att ni har ett medvetslöst barn på akuten och att du vill ha personen på plats omedelbart.
- Bedöma medvetandegrad (AVPU-coma scale/RLS-85/Glascow Coma scale). Kolla smärtstimulering.
- Göra en första bedömning enligt ABCDE. Kolla andning, puls, kapillär återfyllnad.
- Ta en (begränsad) anamnes från pappan
- Få till en pålitlig infart (i.v eller i.o.)
Jag tänkte även: Kolla att barnet andas, om inte blås in luft och kolla i munnen om barnet satt något i halsen, och annars påbörja HLR.
Ange 4 st diffdiagnoser till ett medvetslöst barn (orsaker till medvetslöshet hos barn) + vilka anamnestiska frågor du vill ställa till föräldern för att försöka hitta orsaken (2p)
- Krampanfall/epilepsi - Frågor: Heriditet? Tidigare krampanfall?
- Diabetes mellitus - Frågor: Ökad törst? Större urinmängder? Magont?
- Huvudtrauma - Frågor: Varit med någon olycka eller annat trauma?
- Meningit/Encephalit/sepsis - Frågor: Feber? Kräkningar? Nackstelhet?
Personlighetsförändring? - Hjärntumör - Frågor: Neurologiskt bortfall? Huvudvärk? Synpåverkan? Illamående på
morgonen? - Förgiftning - Frågor: Tar han några läkemedel? Har det funnits läkemedel (droger) framme?
- Kortisolsvikt - Frågor: Svimning? Svaghetskänsla? Buksmärta? Illamående? Saltsug?
Ange 4st prover du i i första hand vill få ett snabbt svar på hos ett medvetslöst barn? Förklara provets relation till dina differentialdiagnoser och hur provet kan ge dig hjälp med val av behandling. (2p)
ALLTID P-glukos! - DKA; hypoglykemi? Ge socker eller vätska + insulin?
Blodgas (ofta venös) - syrsättningrubbning, pH/laktat? Ge vätska eller syrgas?
CRP - infektion? OBS om akut insjuknande utan symtom - CRP kanske inte hunnit stiga. Ge AB eller antiviral behandling?
Elektrolytrubbning? T.ex. hyperkalemi som ger arytmi och cirkulationerpåverkan. Ge vätska eller glukokortikoid om misstänkt Addison?
Blodstatus - blödning? Blodtransfusion?
En venös blodgas, CRP och P-glukos kan oftast tas direkt på akuten i snabbanalys (CRP och P-glukos ofta inräknat i venösa gasen också)
- Krampanfall
- Förgiftning (läkemedels/drogintox)
- Huvudskada/intrakraniell blödning? Hjärntumör? Misshandel?
Tänker även: Satt någon i halsen (barnet borde dock kanske inte andas själv då), blödning
Benign barnepilepsi? (Rolandisk)
= Benign fokal barnepilepsi är en epilepsisjukdom som drabbar utveckling- och neurologiskt intakta barn och har en god prognos som försvinner ofta vid vuxenålder.
Debuterar oftast mellan 3-13 år.
Typiska symtom är nattliga anfall med ryckningar, ökad salivering och gruglande ljud. Kan ha olika sorters anfall, varierande. På EEG typiskt med sidoskiftande epileptiform aktivitet.
Denna epilepsi är lättbehandlad och prognosen är mycket god både med och utan profylaktisk epilepsimedicin. Förstahandsval är oxkarbazepin
Vilken vanlig co-morbiditet finns för barn och ungdomar med obesitas redan före 18-årsdagen? Nämn minst 4 tillstånd. Förklara kort hur fetma ökar risken för dessa tillstånd. (2p)
Barnobesitas kan ge ökad risk för
1) T2D pga inslunlinsresistens pga mikroinflammation i brunt fett
2) Hypertoni pga insulinresistens + mikroinrlammation + tidigare aterosklerotisk inlagring
3) Nedstämdhet, ångest, mobbning pga t.ex. dålig självbild
4) Leversteatos pga inlagring av fett i vävnader som ej är fett pga överskott
Vid barn som är sjuka:
Graviditet, förlossning, sjukdomar, hereditet. Ikterus, hypoglykemi liknande händelser i neonatalperioden?
Miktions, avföring, kräkningar? Hur mycket, hur ofta och när senast? Gasavgång? Blod? Färg? Nyligen AB-behandling som kan ge C. difficile?
Mer om symtom: I detta fall - kasakadkräkningar tydande på t.ex. pylorusstenos? Kräkningar i samband med måltid (mjölkallergi, äggallergi, celiaki)? Reagerar/verkar ha buksmärta i samband med någon särkild kost? Börja ge normalt kost/smakportioner?
Andra symtom? Halsont, öronont, snuva, jobbig andning, sveda vid miktion? Feber, hur hög, dynamik, alvedon/ipren?
Debut - när och hur började symomtnen? Förvärring? Någon i närheten som haft liknande symtom? Infektionssjukdom som går på förskola/skola?
Åtgärder: Fått i sig vätska/mat? Vad för vätska (saft att föredra, vätskeersättning, isglass)? Aptit? Gett alveon/ipren mot smärta/feber?
Vid sjukdom på små barn misstänkt alltid: Gastroenterit (GE), reflux, invagination, obstipation, UVI, dehydrering. Ev pylorusstenos (drabbar dock alltid 2-5v ålder). Ev matallergi eller celiaki om kräkningar, diarré, obstipation.
Hur ska man tänka kring vätskebehandling till småbarn?
Kräkningar + diarrér -> Ofta hyperton dehydrering pga vätskeförlsuter, speciellt om samtidigt intorkad -> Hypernatremi -> Långsam dehydrering krävs för att ej riskera hjärnödem.
Ej i prechock/chock så ingen bokud behövs för henne. Rehydrering långsamt för att återställa hypernatremi. Vätskan iv och flickan bör avhållas från att dricka initialt för att inte
riskera att natrium sjunker alltför snabbt och därmed riskera hjärnödem.
1) Ge bolus om prechock/chock för att stabilisera. Ofta ringer-acetat 20 ml/kg på 10-15 minuter manuellt om > 44v och inga riskfaktorer.
2) Rehydrera - återställ vätskeförluster och ersätt förlust av elektrolyter. Iv (ringer-acetati) eller po/sond (vätskeersättning). 5% av totala kroppsvikten på 4h.
3) Underhållsbehandling - normala dygnsbehovet (Ges på 24h). Glukosdropp för att minska katabolism, men försök få barnet att äta/dricka/perneteral nitrition så snart som möjligt.
< 10kg: 100ml/kg
10-20kg: 1000ml + 50ml/kg för varje kg över 10kg
> 20kg: 1500ml + 20ml/kg för varje kg över 20kg
Flickor behöver sällan mer än 2000ml/dygn & pojkar sällan mer än 2500ml/dygn!
HYperkeratos?
= förhårdnad = lokala, abnorma förhårdnader och förtjockningar i överhuden, stratum corneum, epidermis yttersta lager.
1) Bilden
2) Vilka ytterligare anamnestiska uppgifter vill du fråga efter för att stärka dina diagnoser? (1p)
1) Atopiskt eksem
Förkylningsutlöst astma (obstruktivitet)
I status finns klara hållpunkter för en obstruktivitet. Tillsammans med långdragna besvär och atopiskt eksem och tidigare födoämnesallergi får hon diagnosen förkylningsutlöst astma.
2) Ärftlighet för allergi i familjen (eksem, astma)
Beskriv systematisk barnets tillväxtkurva och notera ev. patologiska avvikelser och diskutera ev. diagnoser som framgår direkt av tillväxt kurvan (2p)
Längden ligger något under förälderlängder (target) och lägre än vikten vilket talar emot att
längavvikelsen är primärt viktdriven.
Turners syndrom?
= hela eller del av X-kromosomerna saknas hos flickor (X0). Diagnosen är inte förenlig med liv hos pojkar (0Y).
Ökad risk för hypotyreos, diabetes, celiaki. Patientgruppen har ofta medfödda hjärt-/kärlfel och ett antal utseendekaraktäristika är överrepresenterade i patientgruppen. Ingen pubertet och ingen menstruation pga ovarier inte kan producera östrogen. Sämre motorik, syn, hörsel. Kortvuxenhet - Ofta blir dessa flickor ungefär 20 cm kortare än förväntad längd
Brett mellan bröstvårtorna. Lågt hårfästte, hudveck i nacke.
Orsaken till att vissa föds med avsaknad av ena, eller delar av ena kromosomen är okänd. Kromosomrubbningen leder till att äggstockarna inte producerar ägg, inte ens med hormonbehandling. Äggstockarna producerar inte heller östrogen, vilket leder till utebliven pubertet.
Utredning med kormosomanalys. FSH/LH höga.
Bör utreder för hjärtfel (UCG). Tillväxthormon vid 3-4 år ålder. Östrogenbehandling för pubertet. Äggdonation om de vill öfda barn,
Lågt vikt + låg längd på ett 2-årigt barn med anamnes på ca ett år. Ange minst 4st orsaker och hur du vill utreda dessa
Anamnesen talar för ny födoämnesallergi; ny sensibilisering mot födoämnen (IgE/pricktest mot ägg, vete, soja, fisk) skulle kunna förklara försämringen av eksem. Glutenintolernas (ovanligt i detta läge men ej omöjligt, kontrollera transglutaminas antikroppar) och brukar påverka primärt vikt och sedan längd. Svårigheter med övergång från amning till fast föda och otillräckligt energiintag (kontrollera kostrutiner). En primär påverkan av längden pga skelettdysplasi och Turners syndrom är osannolik då längden normaliseras. Generell belastning på utvecklingen av både längd och vikt av tätt återkommande infektioner (inflammation och nutrition). Detta skulle kunna förklara den långdragna perioden med hosta. Anamnesen viktig för att särskilja infektionskänslighet (Ev Proteinprofil och IgG subklasser vid anamnes på djupa bakteriella infektioner). Autoimmun tyreoidit debuterar senare men tyreoidea prover bör kontrolleras.
Njurtumör som kan ge hematuri.
Du känner en resistens till vä i buken på ett barn. Barnet har även makroskopisk hematuri. Hur vill du utreda? (1p)
radiologi (ulj, CT buk, MR buk)
Ankyloserande spondylit (AS), pelvospondylit, (Mb. Bechterew) = inflammatorisk ryggsjukdom.
Börjar ofta med värk/stelhet i ländrygg/bäcken/SI-leder och sprider sig uppåt. Typiskt med nattlig smärta och att det blir bättre av rörelse. Ofta ökad SR och CRP.
Vilka behandlingar (medicinska och övriga) är aktuella vid AS?
I första hand fysioterapi/sjukgymnastik (hård träning) och NSAID (2 st) i 2-4v till symtomfri.
Vid svikt på detta kan Salazopyrin övervägas (i 3 mån).
Om detta ej hjälper insätts TNF-hämmande läkemedel, antikropp (infliximab, adalimumab, golimumab, certulizumab) rekommenderas eftersom etanercept har dålig effekt på extra-artikulära manifestationer.
Vid hög feber är det viktigt att hitta vart infektionen kommer ifrån och om den är bakteriell eller viral. Kolla alltid om meningitsymtom, otit, tonsillit, pneumoni för att kunna hitta infektionsfokus. Om inget tydligt fokus är virus alltid ett alternativ.
Virusinfektion
Stegrade reflexer kan tyda på övre motorneuronskada.
Koppla Hypsarytmi på EEG och Rolandic spikes (centerotemporal spikes) på EEG till rätt barnepilepsisyndrom (2p)
a) Diagnos: Infantil spasm (Hypsarytmi EEG)
b) Diagnos: Benign barnepilepsi (Rolandic spikes EEG)
Periventrikulär leukomalaci.
Rimligen en prenatal skada eftersom det inte var någon förlossningskomplikation. Kan bero på till exempel cirkulationsstörning eller infektion men oftast svårt att säga mer än så.
Episod av hypoglykemi som nyfödd.
Nämn 3 differentialdiagnoser och ange 3 anamnestiska uppgifter eller fynd i status som särskiljer dessa (3p)
Svarsförslag:
A) Pubertas tarda/för tidig pubertet
B) CAH (icke saltförlorande form)
C) Binjurebarkstumör
1) Testikelvolymen > 3ml vid A och </= 3 ml vid B och C
2) Långsamt förlopp dvs längdökning och utveckling av androgena tecken över månader till år (så som tilllväxtkurvan antyder) vid A och B men snabbt över månader vid C
3) Hypoglykemi som följd av cortisolbrist vid B
4) Ärftlighet vid A
Redogör kort för patofysiologin vid CAH, hur man säkerställer tidig diagnos av CAH i Sverige och förklara varför man kan ha ’missat’ diagnosen i nyföddhetsperioden?
CAH -> Medfödd mutation i CYP-systemet -> 21-hydroxylasbrist -> Brist på kortisol och aldosteron, men kompensatoriskt ökad produktion av testosteron istället + ACTH hämmas inte.
Diagnostik via nyföddhetsscreening + Lab: 17α-hydroxiprogesteron – Mellansteg vid testosteronsyntes och vid brist på kortisol bildas det mer av detta som senare omvandlas till testosteron och dihydrotestosteron.
Kan missas vid lindrigare former, då höga nivåer av 17-alfa-hydroxiprogesteron krävs för att ge utfall på screeningprovet/PKU-provet. Om viss 21-hydroxylasproduktion vid lindrigare form, uppstår symtomen senare ffa vid tidig pubertet hos män. Kvinnor kan få avvikande könsutveckling.
slätröntgen vänster knä (ev vänster ben) - skelettskada? tumör?
blodprover (blodstatus, crp, (ev Borreliaserologi, ANA)) - dvs tecken till inflammation, infektion,
(leukemi)
1) Bilden
2) Skriv förslag på läkemedel, form och behandlingstid. (1p)
1) Inom 1 v för om tillfällig inflammation t.ex. trauma så lär symtomen ha minskat på denna tid och man kan göra en bättre bedömning.
2) NSAID (ex Ibuprofen) oral suspention 2-3 ggr dagl i 3-4 veckor (eller fram tom återbesök BUM)
Barn med JIA.
Mycket smärta höft, vill inte belasta, hängig + feber -> Septisk artrit måste uteslutas -> Skicka till barnakuten.
septisk artrit alt. osteomyelit.
Glöm aldirg misshandel.
ITP - utifrån gott allmäntillstånd, inga övriga symptom och inget avvikande i status frånsett hudförändringarna
