Barnendokrinologi inkl Barnfetma Flashcards

1
Q

Vanligaste kroniska barnsjukdomen?

A

T1D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Patofysiologi bakom T1D?

A

Autoimmun destruktion av betaceller -> Insulinbrist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ange 4 st symtom på T1D

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ange 4 st symtom på ketoacidos

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Diagnoskriterier T1D?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Utredning T1D barn? Minst 6 st

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Grundbehandlingen/behandlingsalternativ vid T1D och målvärde glukos?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Symtom på hypoglykemi? Minst 4 st + Gränsvärde

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Behandling hypoglykemi? Mängd?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

När misstänka kongenital hypotyreos? (Symtom + kliniska fynd minst 4 st)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kongenital hypotyreos kan missas trots PKU. Ange två komplikationer till obehandald kongenital hypotyreos

A

Risk för nedsatt intellektuell utveckling och kortvuxenhet om ej behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Behandling kongenital hypotyreos?

A

Beror på TSH-värde om behandlingen startat direkt eller om man inväntar prover!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Typiska symtom och kliniska fynd pediatrisk hypotyreos? Minst 4st

A

Typpatient är flicka i tonåren med trötthet, frusen, slutat med vanliga aktiviteter, deprimerad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Det finns flera orsaker till hypotyreos hos barn. Kan delas in ffa i primära och sekundär. Ge exempel på minst 4 st orsaker

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vanligaste orsaken bakom hypotyreos hos barn? Patofysiologi?

A

Autoimmun tyreoidit vanligaste förvärvade. Hashimoto med TPO-ak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Behandlingsindikationer pediatrisk hypotyreos?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Behandling hypotyreos?

A

Levaxin!

19
Q

Pediatrisk hypertyreos? Symtom och kliniska fynd minst 4 st

A
20
Q

Utredning pediatrisk hypertyreos?

A

Kolla även diagrammet.

21
Q

Behandling hypertyreos hos barn?

A

2 st huvudsakliga metoder:
1) Titrera upp minsta dosen Thacapzol (tyreostatika). Ev försvinner sjukdomen med åren och patienten behöver ej medicin i framtiden.
2) Block and replace: Destruera med tyreostatika, därefter levaxin livet ut.

Om recidiv ofta kirurgi eller radiojod med destruktion.

22
Q

Vad är Mb Addisons?

A

= binjurebarkssvikt -> Brist på kortisol och aldosteron.

Primär orsakar ffa av auto-ak mot. Binjuren fungerar inte. Oftast med annan autoimmunsjukdom.

Sekundär kan bero på flera tillstånd t.ex. pågående eller tidigare behandling med glukokortikoider (trycker undan endogen produktion) eller hypofys/hypothalamustumör. Beror på låga ACTH-nivåer, binjuren fungerar i sig.

Långsamt debuterande eller akut kortisolbrist (Addisonkris). Behandling injektion hydrokortison.

23
Q

Ange minst 4st symtom på Addisonkris

A
24
Q

Addison kris? + behandling

A

= akut binjurebarkssvikt, snabbt debuterande symtom ofta i samband med samtidig sjukdom.

Behandling är att ge hydrokoirton /Solu-Cortef! 100 mg iv/im som bolus.
+ infusion 100mg var 6/h.

2-3L vätska första 12-24h (NaCl).

25
Q

Ange minst 4 st symtom/kliniska fynd vid Mb Addison

A
26
Q

Utredning Addison?

A

Ge ACTH -> SKa producera kortisol dagen efte -> Om ej, primär binjurebarkssvikt; sjukdomen sitter i binjuren.

27
Q

Behandling vid Mb Addison?

A
28
Q

Ange exempel på 4 saker som kan utlösa en Addisonkris

A

Ofta annan sjukdom som uttorkning (kräkningar, dairréer), krirugi, trauma, sepsis

29
Q

Mekanismen bakom hyperpimgemtnering vid Mb Addison?

A

Primär binjurebarkssvikt -> Ökad produktion ACTH -> Samtidig produktion av MSF (melanocytstimuleradefaktor) -> Ökad melaninpriduktion -> Hyperpigmentering

30
Q

Varför risk för hyponatremi, hyperkalemi, hyperkalcemi och hypoglykemi vid Addisonkris? Mekanismen bakom?

A

Aldosteron -> Sparar Na och utsöndrar K. Detta fungerar ej. I urinen.

Kortisol -> Insöndrar insulin -> Frisätter P-glukos. Stim även glukoneogenes -> Energibrist (hypoglykemi).

31
Q

Vanligaste auto-ak vid Addisonssjukdom?

A

Auto ak mot 21-hydroxylas.

Finns i binjurebarken. Normalt bidrar enzymet till produktion av Kortisol och Aldosteron. Kan ge överskott av testosteron (pga försjkutning).

32
Q

Ange 2 funktioner kortisol resp aldosteron har i kroppen

A

Kortisol = Katabolt -> Bryter ned. Ökar P-glukos via insulinsekretion, ökar vakenhet, stresshormon, kärltonus och BT, inflammationshämmad, stim glukoneogenes

Aldosteron = Mineralkortikoid -> Viktig i RAAS, sparar Na + utsöndrar K -> Ökar BT.

33
Q

Aldoserons funktion normalt?

A

Aldosteron = Mineralkortikoid -> Viktig i RAAS, sparar Na + utsöndrar K -> Ökar BT.

34
Q

Vilka tre hormoner produceras i binjurebarken och vart produceras dem?

A
35
Q

Hur definierar man fetma på barn?

A

IsoBMI = BMI (body mass index) korrigerad utifrån barnets ålder och kön (inkl vikt + längd)

Fetma räknas som en sjukdom då den följer med in i vuxenlivet. Övervikt är förstadiet. Mellan 4-6 års ålder ska barn vara som smalast -> BMI-gränsen för fetma redan vid ca 20.

36
Q

Orsaker till barnfetma?

A

Oftast energiintag > energiförlust.
Ev kopplat till endokrina tillstånd om hypotyreos, Cushings, genmutationer/syndrom genetik + miljö.

Kan även bero på vissa tumörer eller behandling av tumör t.ex. kraniofaryngiom.

37
Q

Ange två orsaker till öakd vikt/övervikt med avstannad längdtillväxt

A

Endokrin orsak, oftast hypotyreos, även Cushings

38
Q

Ange 2 orsaker till ökad vikt/övervikt med fortsatt längdtillväxt

A

NPF (ADHD oftare överviktiga pga impuls och svårt att hämma, innan medicin), monogen fetma, Prader-Willi

39
Q

Monogen fetma?

A

Fetma som ärvs pga t.ex. avsaknas av hunger (en gen som är påverkad).

Monogen fetma kan misstänkas om barnet redan under de första två levnadsåren har en
mycket snabb viktökning och ett utpräglat matsökande beteende. Det finns monogen fetma
som ärvs med ett dominant nedärvningsmönster där en förälder har samma mutation, och
tillstånd med recessiv nedärvning där föräldrarna kan vara smala. Risken för recessiva
tillstånd ökar om föräldrarna är besläktade.

40
Q

Prader Willis syndrom?

A

Prader-Willis syndrom kännetecknas av omåttlig aptit (hyperfagi), låg produktion av tillväxthormon och könshormoner samt varierande grad av intellektuell funktionsnedsättning.

Behandling kräver strikt diet, annars fetma. Behandling med GH för att stimulera tillväst och ämnetomsättning. Ökad fysisk aktivitet.

Till syndromet hör också autism, humörsvängningar samt tvångshandlingar och självdestruktiva beteenden hos en del personer. Personer med Prader-Willis syndrom har en hög smärttröskel, men också nedsatt förmåga att berätta om sitt mående

41
Q

Ange exempel på minst 2 st symtom/kliniska fynd där monogen fetma bör misstänkas t.ex. Prader Willi

A
42
Q

Ange exempel på minst 2 st symtom/kliniska fynd där polygen fetma bör misstänkas

A
43
Q

Mekanismen bakom att SGA-barn riskerar att drabbas av barnfetma senare?

A

Lite omdiskuterat, MEN:

SGA -> Fetal svält -> Låg IGF-1 setpoint (förväntar sig ett liv i svält) -> Få fettceller. IGF1 (Insulin-like growth factor 1) liknar insulin som är anabolt, uppbyggande. Bygger snabbt.
Låga IGF-1 ger ökad risk för HKS. Höga nivåer med cancer.

SGA barn har också ökad risk för hjärtkärlsjukdom generellt pga föds med få fettceller -> Fettcelelr blir snabbt överfyllda -> Kronisk inflammation i kroppen -> Ökad risk HKS.

44
Q

Behandling barnfetma?

A

Beteendeterapi + invovlera familjen i livsstilsförädnringar -> Dietist, fysisk aktivitet.