Teil 5 C - Emotionen Flashcards
Beschreiben Sie die hormonelle Stressreaktion, welche durch die HPA-Achse initiiert und gesteuert wird.
-> HPA-Achse = System aus Hypothalamus, Hypophyse und Nebennierenrinde welches die Ausschüttung von Cortisol aus der Nebenniere in Antwort v. Stress reguliert
In Stresssituationen schüttet der paraventrikuläre Kern des Hypothalamus CRH (chemischer Botenstoff) aus, das über die Blutbahn die anteriore Hypophyse erreicht. Die endokrinen Zellen im Hypophysenvorderlappen werden durch das CRH aktiviert und schütten ACTH in die Blutbahn aus. Durch dieses ACTH wird die Nebennierenrinde (sitzt oben auf der Niere) stimuliert, welche dann Cortisol ausschüttet.
Zusammenfassung: Stresssituation -> Ausschüttung CRH durch paraventrikulären Kern des Hypothalamus -> über Blutbahn in anteriore Hypophyse -> endokrine Zellen werden aktiviert -> schütten ACTH in die Blutbahn aus -> Stimulierung der Nebennierenrinde -> Ausschüttung v. Cortisol
Durch welche Hirnstrukturen wird die Stressreaktion, d.h. die Aktivität der HPA-Achse, reguliert? Wie funktioniert diese Regulation im Detail?
Amygdala: Die Amygdala empfängt sensorische Informationen vom Thalamus und Rückprojektion vom Neocortex. Diese Infos werden von den basolateralen Kernen zusammengetragen und zum zentralen Kern geleitet. Aktivierung des zentralen Kerns führt zu einer Stressreaktion. Aktivität der Amygdala verstärkt somit die Stressreaktion.
Hippocampus: Der Hippocampus besitzt Rezeptoren, welche empfindlich auf das Cortisol in der Blutbahn reagieren und eine überhöhte Cortisolausschüttung verhindern. Aktivität des Hippocampus hat somit eine hemmende Wirkung auf das Stresssystem.
Ist der Effekt von Antidepressiva auf die sich unmittelbar einstellende Erhöhung bestimmter Neurotransmitterkonzentrationen zurückzuführen? Begründen Sie ihre Aussage.
-> Nein ist er nicht. Eine Wirkung der Antidepressiva und der damit einhergehenden Veränderung der Monoaminkonzentration (Serotonin, Noradrenalin) könnte in einer langfristigen Veränderung der HPA-Achsen Aktivität bestehen.
Ferner vermutet man, dass durch Antidepressiva langfristig eine adaptive Umbildung des Gehirns gefördert wird, was eine Linderung der Depression bewirkt
Mit welchen Dysfunktionen im Hippocampus und/oder der Amygdala können Angststörungen in Verbindung gebracht werden?
Hyperaktivität der Amygdala, welche bei Aktivität die Stressreaktion stimuliert.
Hypoaktivität (hypo = unter) des Hippocampus, welcher die übermäßige Cortisolausschüttung verhindert.
Mit welchen Psychopharmaka(-gruppen) werden Angststörungen behandelt? Welcher Wirkmechanismus unterliegt dem jeweiligen Psychopharmaka?
-> Mit Benzodiazepinen und Selektiven Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSRI’s)
Benzodiazepine: Die beruhigende Wirkung wird durch die Hemmung der an der Stressreaktion beteiligten Hirnschaltkreisen verursacht, welche die Benzodiazepine dadurch bewirken, dass sie eine längere Öffnung der hemmenden GABA-Rezeptoren verursachen (mehr durchlassen v. Chlorid -> verstärkt hemmende Wirkung) Benzodiazepine wirken sofort angstlösend.
Alkohol besitzt ebenfalls eine angstlösende Wirkung, da GABA-Rezeptoren ebenfalls eine „Anbindungsstelle“ für Ethanol besitzen.
Selektive-Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren: Verhindert die Wiederaufnahme des von den mod. Transmittersystemen ausgeschütteten Serotonins in die Präsynapse, und verlängert somit die Wirkung, da es sich länger im synaptischen Spalt befindet. Durch den chronisch erhöhten Serotoninspiegel können sich vermehrt Neurone im Hippocampus bilden welche eine hemmende Wirkung auf das Stresssystem haben. Selektive-Serotonin-Rücknahme-Inhibitoren wirken erst nach Wochen angstlösend.
Welche drei Krankheitsbilder zählen zu der Gruppe der affektiven Störungen?
Depression: “zu Tode betrübt“
Manie: „himmelhoch jauchzend“
Manische Depression (bipolare Affektive Störung): „himmelhochjauchzend und zu Tode Betrübt“
Welche drei Untergruppen von Antidepressiva gibt es und worin unterscheiden sich diese hinsichtlich ihres Wirkprinzips?
- MAO-Hemmer = Verstärken Wirkung von Noradrenalin und Serotonin durch Hemmung des enzymatischen Abbaus
- Trizyklika = Verstärken Wirkung von Noradrenalin und Serotonin durch Blockierung der Wiederaufnahme
- SSRI’s = Verstärken Wirkung von Serotonin durch Blockierung der Wiederaufnahme
Welche Effekte hat das durch die Nebennierenrinde ausgeschüttete Cortisol?
- Mobilisierung der Energiereserven des Körpers und Unterdrückung des Immunsystems
-> vorübergehende Stärkung des Durchhaltevermögens des Körpers (Art „Boost“) - Cortisolrezeptoren aktiviert -> Hemmung von überhöhter Cortisolausschüttung
- Ist fettlöslich, kann gut Blut-Hirnschranke überwinden und auch als NT wirken.
Welchen Effekt hat chronischer Stress auf die HPA-Achsen Aktivität? Wie kommt dieser Effekt auf neurobiologischer Ebene zustande?
Die HPA-Achsen-Aktivität bzw. die Aktivität des Stresssystems wird gefördert (bzw. Hemmung fällt weg), da durch chronischen Stress Neurone im Hippocampus absterben können, was den Beginn eines „Teufelskreises“ darstellt. Da der Hippocampus eine hemmende Wirkung auf das Stresssystem besitzt (Rezeptoren, die auf das zirkulierende Cortisol reagieren und eine übermäßige Cortisolausschüttung verhindern), wird die Hemmung vermindert was dazu führt das mehr Cortisol in die Blutbahn gelangt und noch mehr Neurone im Hippocampus absterben.
Welchen generellen Effekt haben die zur medikamentösen Therapie der affektiven Störungen eingesetzten Psychopharmaka?
-> Hemmen oder verstärken die Wirkung, der von den modulatorischen Transmittersysteme ausgeschütteten Neurotransmitter, durch Beeinflussung des Abbaus der NT im synaptischen Spalt.
Antidepressiva erhöhen Serotonin- und Noradrenalinkonzentration.
Wie lassen sich Angststörungen auf biologischer Ebene charakterisieren?
Angst, ausgelöst durch einen angsterregenden Reiz (den Stressor), zeigt sich in einer Stressreaktion:
- Vermeidungsverhalten (z.B. Flucht)
- Erhöhte Wachheit und Erregung
- Aktivierung des Sympathikus
- Ausschüttung von Cortisol aus den Nebennieren
Kennzeichen: das Auftreten einer Stressreaktion auf einen Reiz, der von eine Vielzahl „gesunder“ Menschen nicht als bedrohlich empfunden werden würde.
Zu welchem Verhalten führt a) die Überexpression von CRH und b) die Elimination von CRH Rezeptoren bei Mäusen?
Überexpression: verstärkt angsttypische Verhaltensweisen Elimination: weniger angsttypischer Verhalten
