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Hematología > T6 Anemias megaloblásticas > Flashcards

T6 Anemias megaloblásticas Flashcards

1
Q

Qué proteínas se ven elevadas por el déficit de folato o vitamina B12

A

Homocisteína

Metilmalónico

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Q

Qué es la eritropoyesis ineficaz?

A

Progenitores eritroides megaloblásticos tienden a destruirse en la médula ósea = celularidad aumentada, pero producción de eritrocitos se encuentre disminuida

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3
Q

Qué trastornos cursan con anemia macrocítica además de la anemia megaloblástica?

A
  • Síndromes mielodisplásicos
  • Aplasia
  • Hipotiroidismo
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4
Q

Qué hallazgos se pueden observar en sangre periférica?

A
  • Macroovalocitos, con un aumento del VCM y HCM)
  • Neutrófilos hipersegmentado
  • Leucopenia y trombopenia
  • Reticulocitos no aumentados al Dx, si aumentan al tto
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Q

Qué hallazgos se pueden observar en MO?

A
  • Crecimiento en el tamaño de los precursores hematopoyéticos
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6
Q

Qué hallazgos se pueden observar en BQ de anemia macrocítica?

A
  • Elevación de LDH

- Ligera elevación de bilirrubina indirecta, por destrucción de las células hematopoyéticas en MO

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7
Q

Cómo es el metabolismo de la vit B12?

A
  1. Se separa de alimentos por ac. clorhídrico y la pepsina
  2. Se une a la haptoglobina
  3. Se separa de ella por jugo pancreático
  4. Se une al factor intrínseco y se transporta por el intestino
  5. Se absorbe por receptor cubilina en el íleon terminal
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8
Q

A qué proteínas se halla unida la vit B12 en la sangre?

A

80% a la haptocorrina (transcobalaminaI)

20% a trnscobalamina II que aporta vitamina a la célula

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9
Q

Etiología de la anemia por deficiencia de vit B12?

A 
• Disminución de la ingesta 
• Disminución de la absorción:
- Deficiencia de factor intrínseco 
- Alteración intestinal 
- Bacterias y parásitos que consumen cobalamina 
- Deficiencia de receptores ileales para factor intrínseco (síndrome de Imerslund-Gräsbeck).
- Insuficiencia pancreática 
- Fármacos 
• Alteración de utilización.
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10
Q

Qué causa la deficiencia de factor intrínseco?

A
  • gastrectomía
  • cirugía bariátrica
  • anemia perniciosa (causa más frecuente)
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11
Q

Qué causa la alteración intestinal en íleon terminal?

A
  • Esprue tropical
  • Enfermedad celíaca
  • Enteritis regional
  • Resección intestinal
  • Neoplasias y procesos granulomatosos
  • Enfermedad de Whipple (infección por Tropheryma whipplei)
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12
Q

Qué bacteria consume cobalamina?

A

Diphyllobothrium latum [cestodo que se encuentra en el pescado])
Da el Sd del “asa ciega”: sobrecrecimiento bacteriano

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13
Q

Qué fármacos predisponen a anemia por déficit de vit B12?

A 
Biguanidas
Anti-H2
Colchicina
Neomicina
Ácido p-aminosalicílico
ACH
Alcohol
Colestiramina
Isoniacida
Inhibidores de la bomba de protones
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14
Q

Cuándo se inactiva el almacén de vitamina B12?

A

Por el oxido nitroso de la anestesia

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15
Q

Clínica de anemia por deficit de vit B12?

A
  • Digestivas: glositis atrófica de Hunter y malabsorción
  • Neurológicas: polineuropatias con alteración de sensibilidad vibratoria y propioceptiva
  • Fases avanzadas: demencia
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16
Q

Por qué se dan las alteraciones neurológicas?

A

El déficit de vit B12 da déficit de la s-adenosilmetionina, que interviene en la formación de mielina.

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17
Q

Con qué parámetros se diagnostica la anemia por déficit de vit B12?

A
  • Concentración sérica baja de vit B12
  • Ácido metilmalónico en orina o sérico
  • Homocisteína elevada
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18
Q

Si ác metilmalónico y homocisteína incrementadas, qué indica?

A

Confirma el déficit de B12, el de ácido fólico es aún posible

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19
Q

Si ác metilmalónico está normal y homocisteína incrementada, qué indica?

A

Probable déficit de ácido fólico

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20
Q

Si ác metilmalónico está normal y homocisteína normal, qué indica?

A

Se excluye el déficit de B12

21
Q

Cuál es el tratamiento del déficit de vit B12

A

Causa subyacente

Admon vit B12 IM o VO dosis altas, concomitante con ac fólico

22
Q

Cúando se normaliza parámetros de vit B12 tras tramiento?

A

Respuesta reticulocitaria rápida al 4º/5º día

Normaliza parámetros en 1-1,5 meses

23
Q

Por qué se da la anemia perniciosa?

A

Atrofia crónica de la mucosa gástrica oxíntica de origen autoinmunitario dando una ausencia de secreción de factor intrínseco y ácido clorhídrico.

24
Q

Cómo es la distribución en edad y geográfica de la anemia perniciosa?

A
  • En > 60 años
  • 10-20 años (perniciosa juvenil)
  • En razas del norte de Europa y afroamericanos
  • Agrupación familiar.
25
Q

Cuál es la etiopatogenia de la anemia perniciosa?

A
  • Destrucción autoinmune de células parietales, un 90% Ac IgG contra células parietales y Ac contra el FI en un 60%.
  • Anemia perniciosa es un proceso premaligno = Dx precoz de Ca gástrico
26
Q

Clínica de anemia perniciosa?

A
  • Digestivas y neurológicas
  • Comienzo insidioso
  • Disminución en absorción de Fe por aclorhidria
27
Q

Cómo se Dx anemia perniciosa?

A
  • Concentración sérica de vit B12

- Determinación de Ac anti-célula parietal y anti-FI

28
Q

Tratamiento de anemia perniciosa?

A

Vitamina B12 parenteral o VO a dosis altas, de por vida.

29
Q

La anemia perniciosa predispone a qué patología?

A

Pólipos gástricos con una incidencia de adenocarcinoma gástrico de casi el doble
Es necesario el seguimiento endoscópico

30
Q

Cuál es la causa más frecuente de anemia megaloblástica?

A

Anemia por deficiencia de folato

31
Q

Cuál es la causa más frecuente de mala absorción de vit B12?

A

Anemia perniciosa

32
Q

Cómo es el metabolismo del folato?

A

Se absorbe en el YEYUNO y se almacena en el hígado que duran solo 3-4m

33
Q

Cuando se agota las reservas de vit B12?

A

Tardan hasta 3-6a

34
Q

De qué enzima se sirve el organismo para pasar de ácido fólico, forma inactiva, a ácido folínico?

A

Folato reductasas

35
Q

Cuál es la etiología de la anemia por deficiencia de folato?

A
  • Disminución de aporte: desnutrición, etilismo
  • Disminución de absorción
  • Aumento de consumo
  • Activación bloqueada de folatos
  • Incremento de pérdidas
36
Q

Situaciones que producen disminución de absorción de folato?

A

Enteropatías y fármacos (ASS, anovulatorios, fenitoína, fenobarbital, quinina y derivados, artemeter, sulfadoxina-pirimetamina).

37
Q

Qué fármacos bloquean la folato reductasa y bloquean la activación de folato?

A

Metotrexato

  • Trimetoprim
  • Triamtereno
  • Pirimetamina
38
Q

Cómo se Dx anemia por deficit de folato?

A
  • Disminución de folato sérico (< 4 ng/ml). (indica alteración reciente)
  • Disminución de folato intraeritrocitario (< 100 ng/ml)., indica depositos de folato
39
Q

Cuál es el tratamiento de la anemia por déficit de acidofólico?

A
  • Ácido fólico VO.
  • Si anemia por alteración en las folato reductasas, administrar ácido folínico VO o parenteral (1 mg/24 h).
  • Ácido fólico en procesos hemolíticos crónicos
40
Q

SI VCM >100 y en el frote de sangre periférica se halla rasgos displásicos, pensar en?

A

Mielodisplasia

41
Q

SI VCM >100 y en el frote de sangre periférica se halla hipersegmentación de neutrófilos > 5 segmentos, pensar en?

A

Anemia megaloblástica

42
Q

SI VCM >100 y B12 ↓, Ácido fólico ↓, pensar en?

A

Anemia megaloblástica

43
Q

SI VCM >100, TSH ↑, T3 ↓ T4 ↓

A

Hipotiroidismo

44
Q

La causa más frecuente de macrocitosis es?

A

Consumo de alcohol

45
Q

Cuál es la alteración más frecuente en el déficit de vit. B12?

A

Polineuropatía periférica

46
Q

En la anemia perniciosa debe hacer hipo o hipergastrinemia y por qué?

A

Los Ac contra las células parietales gástricas ocasiona aclorhidria lo cual estimula la producción de gastrina, encontraremos hipergastrinemia

47
Q

Rasgo tipico de la deficiencia de vitamina B12, pero no del déficit de ácido fólico?

A

Neuropatía periférica

48
Q

En qué patologías se debe tratar con ácido folínico?

A

Anemia megaloblástica x trimetoprim, metotrexate, pirimetamina. Por la alteración de la folato reductasa

Hematología (12 decks)

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