T2 L3 Flashcards
Pregunta
Respuesta
¿Cuál es la causa principal del síndrome de distrés respiratorio (SDR) en recién nacidos prematuros?
La causa principal del SDR en recién nacidos prematuros es la deficiencia de surfactante pulmonar. El surfactante es una sustancia que reduce la tensión superficial alveolar, facilitando la expansión alveolar y reduciendo la probabilidad de colapso alveolar y atelectasia.
¿Qué papel juega la edad gestacional en la incidencia del SDR?
La incidencia del SDR aumenta con la disminución de la edad gestacional. Los bebés extremadamente prematuros (28 semanas o menos de gestación) tienen el mayor riesgo, con una incidencia de más del 90%. Sin embargo, el SDR también puede ocurrir en bebés prematuros tardíos y a término, aunque con menor frecuencia.
¿Cuáles son los principales componentes del surfactante pulmonar y sus funciones?
El surfactante pulmonar está compuesto principalmente por lípidos (90%, mayormente fosfolípidos) y proteínas (10%). Las proteínas surfactantes (SP-A, SP-B, SP-C y SP-D) tienen funciones específicas, como facilitar la absorción de lípidos, contribuir a la disminución de la tensión superficial y actuar como moléculas de defensa del huésped.
¿Cómo afecta la deficiencia de surfactante a la función pulmonar en el SDR?
La deficiencia de surfactante conduce a una alta tensión superficial, lo que resulta en inestabilidad pulmonar, bajo volumen pulmonar y disminución de la compliance. Esto causa hipoxemia debido a un desajuste entre la ventilación y la perfusión, principalmente por colapso alveolar (atelectasia) y derivaciones intrapulmonares y extrapulmonares.
¿Qué papel juega la inflamación en la patogénesis del SDR?
La inflamación juega un papel importante en la patogénesis del SDR. La deficiencia de surfactante se asocia con una rápida acumulación de neutrófilos en el pulmón y evidencia de edema pulmonar. Además, la atelectasia puede causar lesiones en el epitelio respiratorio y el endotelio capilar alveolar, desencadenando una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas.
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas del SDR en recién nacidos?
Las principales manifestaciones clínicas del SDR incluyen taquipnea, aleteo nasal, quejido espiratorio, retracciones intercostales, subxifoides y subcostales, y cianosis. Estos signos se presentan dentro de los primeros minutos u horas después del nacimiento y son resultado de una función pulmonar anormal e hipoxemia.
¿Cómo se diagnostica el SDR en recién nacidos?
El diagnóstico del SDR se basa en el cuadro clínico de un bebé prematuro con insuficiencia respiratoria progresiva poco después del nacimiento, junto con hallazgos característicos en las imágenes de tórax. La radiografía típicamente muestra bajo volumen pulmonar y una apariencia de vidrio esmerilado reticulogranular difuso con broncogramas de aire.
¿Qué papel juega la ecografía torácica en el diagnóstico del SDR?
La ecografía torácica se utiliza cada vez más para evaluar la enfermedad pulmonar en neonatos. En el SDR, los hallazgos característicos incluyen consolidación pulmonar con broncogramas de aire, anomalías de la línea pleural, afectación intersticial y posibles derrames pleurales. Estos hallazgos pueden ayudar a establecer el diagnóstico y calificar la gravedad del SDR.
¿Cómo se diferencia el SDR de la taquipnea transitoria del recién nacido (TTN)?
El SDR se diferencia de la TTN principalmente por la edad gestacional (SDR es más común en prematuros), la gravedad de los síntomas (SDR suele ser más grave), y la duración de la enfermedad (SDR progresa durante 48-72 horas, mientras que TTN mejora más rápidamente). Además, los hallazgos radiográficos son diferentes, siendo más característicos en el SDR.
¿Qué factores contribuyen al edema pulmonar en el SDR?
Los factores que contribuyen al edema pulmonar en el SDR incluyen la inactivación del surfactante, la reducción de la absorción de líquido pulmonar debido a una expresión inadecuada de canales de sodio epiteliales (ENaC), y una baja producción de orina en los primeros días de vida que contribuye a la retención de líquidos.
¿Cómo afecta la administración de glucocorticoides prenatales al riesgo de SDR?
La administración de glucocorticoides prenatales reduce el riesgo de SDR en bebés prematuros al mejorar la función pulmonar neonatal. Esto se logra mejorando los cambios de maduración en la arquitectura pulmonar e induciendo enzimas que estimulan la síntesis de fosfolípidos y la liberación de surfactante.
¿Qué cambios se observan en la composición del surfactante en los pulmones inmaduros comparados con los maduros?
El surfactante de pulmones inmaduros contiene mayores cantidades de fosfatidilinositol y menores cantidades de fosfatidilglicerol en comparación con el surfactante de pulmones maduros. Además, el contenido de proteínas del surfactante es bajo en relación con la cantidad de lípidos. Estos cambios resultan en una menor actividad superficial del surfactante en los pulmones inmaduros.
¿Cómo ha cambiado el curso clínico del SDR con la introducción de la terapia con surfactante exógeno y la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP)?
La terapia con surfactante exógeno y el uso de CPAP han modificado significativamente el curso clínico del SDR. Estas intervenciones mejoran drásticamente la función pulmonar, lo que lleva a una resolución más rápida de los síntomas y acorta el curso clínico de la enfermedad en comparación con el manejo histórico del SDR.
¿Qué papel juegan los canales de sodio epiteliales (ENaC) en la patogénesis del SDR?
Los canales de sodio epiteliales (ENaC) juegan un papel importante en la absorción de líquido pulmonar después del nacimiento. En los bebés prematuros, la expresión inadecuada de ENaC puede resultar en una retención de líquidos, contribuyendo al edema pulmonar y exacerbando los síntomas del SDR.
