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PHT-1005 > Système tégumentaire - partie 3 > Flashcards

Système tégumentaire - partie 3 Flashcards

1
Q

Quelles sont des étapes clés de la phase inflammatoire ?

A

coagulation
libération neuropeptides (substance P, CGRP)
libération de cytokines
attraction de cellules immunitaires (neutro-macro)

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Q

Quelles sont des étapes clés de la phase de prolifération?

A

prolifération + migration des kératinocytes
production collagène par fibroblastes
revascularisation
cellules immunitaires (macrophages)

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Q

Quelles sont des étapes clés de la phase de maturation ?

A

contraction de la plaie (myofibroblastes)
remodelage MEC
régression vaisseaux en trop

=> phase de la physio

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4
Q

Sous l’effet de quelle cytokine les fibroblastes se différencient en myofibroblastes ?

A

TGFbêta 1

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5
Q

Qui libère TGFbêta 1 ?

A

macrophages

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6
Q

Comment disparaisse les myofibroblastes ?

A

apoptose

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7
Q

Les kératinocytes favorisent la production de MEC dans le derme. Vrai ou faux ?

A

Faux
il sécrètent une molécule qui stimule la dégradation du collagène et une qui inhibe la production de collagène

DONC sans l’épiderme, le derme surproduit de la MEC

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8
Q

Quel type de plaies conduit à la formation de cicatrice hypertrophiques ?

A

plaies profondes

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9
Q

Qu’est-ce qui crée une cicatrice hypertrophique ?

A

les myofibroblastes restent dans le tissu et ne meurent pas (on ne sais pas pourquoi)

la structure anarchique du derme limite la vascularisation et la réinnervation

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10
Q

Que sont les chéloïdes ?

A

cicatrices hypertrophiques dont le volume excède largement les limites de la plaie
=> nodules

surproduction de collagène
peut être associé à chaleur et prurit

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11
Q

Comment traite-t-on les chéloïdes ?

A

chirugie + radiothérapie ou traitement au laser

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12
Q

Quels sont les 3 stades de neuropathies ?

A
  1. neuropathie autonome: nerfs sympathiques et parasympathiques
    => bloques transpiration et vasoconstriction
  2. neuropathie sensitive: PERTE de douleur, chaleur, toucher et douleur chronique
  3. neuropathie motrice: atrophie muscles, déformation pied
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13
Q

Quel est le lien entre le diabète et les neuropathies ?

A

l’hyperglycémie bouche les vaisseaux sanguins dans les nerfs

diabète 1 ou 2 induit donc altération système vasculaire => néphropathie, rétinopathie et neuropathie

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14
Q

Qu’est-ce qui cause des ulcères diabétiques ?

A
  1. peau moins bien vascularisée
  2. accumulation plaques athérosclérotiques (graisse) dans les artères des jambes
  3. hypoxie = moins bonne cicatrisation
  4. ++ risques infection
  5. déficience de vascularisation peut créer de la nécrose (gangrène) => amputation possible

=> classés en 5 classes

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15
Q

Comment peuvent apparaître les ulcères ?

A
  • pression prolongée (diminution irrigation sanguine)
  • insuffisance vasculaire (vaisseaux abîmés)
  • radiothérapie pour traiter le cancer
  • cancer (nécrose tissulaire)
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16
Q

Quels sont les types de cancers de la peau ?

A 
- carcinome basocellulaire
=> PEU métastatique
=> ++ courant
- carcinome spinocellulaire
=> DES FOIS métastatique
- mélanome malin
=> TRÈS métastatique
=> + rare (2%)
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17
Q

Comment prévenir les mélanomes ?

A

auto-examen fréquent

consulter dermato

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18
Q

Comment traiter un mélanome ?

A

chirurgie si détecté tôt

sinon plus difficile

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19
Q

Qu’est-ce qu’un grain de beauté ?

A

naevus mélanocytaire = amas de mélanocytes dans la couche basale de l’épiderme ou dans derme

apparait environ 6 mois après naissance (environ 20-30 par individu)

> 100 = consultation nécessaire

peut évoluer en mélanome

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20
Q

Quelles sont les causes du cancer de la peau ?

A
  • effet cumulatif des rayons UV du soleil
    => carcinomes: expositions faibles + souvent
    => mélanomes: expositions intenses - souvent
  • rayons X
  • virus du papillome
  • arsenic
  • plaies persistantes
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21
Q

Quelle serait une conséquence sur les yeux de l’exposition aux UV ?

A

cataracte et cancer de l’iris

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22
Q

Qui sont les sujets les plus à risque des cancers de la peau ?

A
  • enfants +++
  • peau claire
  • blonds/roux
  • yeux bleus/gris
  • difficulté à bronzer, attrape coups de soleil facilement
  • plein air tout le temps
  • sports nautiques souvent et sans protection
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23
Q

Comment se protéger des UV ?

A
  • diminuer bronzage (surtout entre 11h-16h)
  • abolir bronzage artificiel
  • crème solaire tous les 2h et après chaque bain
  • vêtements
  • lunettes soleil
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24
Q

Qu’est-ce que la fasciite nécrosante et quels sont les symptômes ?

A

infection de la peau: bactérie mangeuse de chaire (coupure, piqûre, chirurgie)
1. bactéries bouchent vaisseaux sanguins
= ischémie + nécrose cutanée
2. libération massive de toxines bactériennes = choc septique

symptômes:

  • rougeur DOULEUR ++
  • progression RAPIDE
  • fièvre
  • confusion/délirium
  • mort entre 12h et 24h post-infection
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25
Q

Quelles sont les causes de la fasciite nécrosante ?

A

90 à 200 cas / an, 20-30% mortalité
infection bactérienne virulente qui se développe dans l’hypoderme (car moins vascularisé)
diabétiques: polymicrobien
jeunes en santé: staphylocoque B-hémolytique groupe A

26
Q

Quel est le traitement pour la fasciite nécrosante ?

A

enlever tissus contaminés => chirurgie

antibiothérapie intraveineuse

27
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Ehlers-Danlos ?

A

RARE
fibres de collagène fragilisées => mutation

symptômes:

  • tissus collagéniques fragiles
  • peau hyperextensible
  • ligaments hyperlaxes
  • fragilité vasculaire
  • cicatrices atrophiques
28
Q

Comment traiter le syndrome d’Ehlers-Danlos ?

A

physio (renforcer muscles)

29
Q

Qu’est-ce qu’une ichtyose ?

A

SEMI-COURANT À TRÈS TRÈS RARE (1/250 à 1/100 000) => taux de gravité variable
mutation génétique des protéines de la différenciation de l’épiderme
perturbation formation stratum corneum
déshydratation peau
++ risques infection

symptômes:

  • dystrophie cutanée congénitale
  • peau sèche
  • squames +/- foncés (écailles de poisson)
30
Q

Comment traiter les ichtyoses ?

A

hydratation peau

rétinoïdes (efficace mais effets secondaires)

31
Q

Qu’est-ce que l’épidermolyse bulleuse ?

A

RARE
mutation dans protéine de la jonction dermo-épidermique (ex: collagène 7)
= fragilise la jonction

symptômes:

  • décollement épiderme
  • formation bulles
  • douleur
  • plaies
  • infection possibles

=> ++ risques cancers

32
Q

Quel est le traitement pour l’épidermolyse bulleuse ?

A

aucun

protéger peau contre chocs (pansements)

33
Q

Qu’est-ce que le Xeroderma pigmentosum ?

A

TRÈS RARE
mutation gènes de la réparation de l’ADN
cellules plus capable de réparer ADN donc exposition aux UV tue les cellules ou crée des tumeurs

symptômes:

  • sensibilité extrême aux UV
  • brûlures
  • vieillissement accéléré
  • cancers peau et yeux
34
Q

Comment traiter le Xeroderma pigmentosum ?

A

protection maximale contre le soleil car 1 UV = 1 dégât à chaque fois

35
Q

Qu’est-ce que le naevus géant congénital ?

A

SEMI-COURANT
mutation somatique dans les mélanocytes
prolifération mélanocytes
apparaît + tôt = + grande surface

symptômes:

  • lésion dermatologique dès la naissance
  • tumeur bénigne dérivée des mélanocytes
36
Q

Comment traiter un naevus géant ?

A

surveillance dermatologique

exérèse chirurgicale

37
Q

Qu’est-ce que l’alopécie androgénique ?

A

COURANT (70% des hommes et 40% des femmes)

causes génétiques et environnementales qui induise la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT) via enzyme 5α-réductase

symptômes:

  • rétrécissement taille follicule pileux (les cheveux deviennent invisible)
  • calvitie
38
Q

Comment traiter l’alopécie androgénique ?

A

Minoxidil
finasteride (inhibe l’enzyme 5α-réductase)
=> bloque évolution si appliqués en permanence

39
Q

Quels sont les 4 types de cellules résidentes de la peau ?

A
  • cellules de Langerhans (prés. d’antigène)
  • cellules dendritiques (prés. d’antigène)
  • macrophages (phagocytose + nettoyage)
  • mastocytes (effet inflammatoire)
40
Q

Que combat l’immunité de type 1 (voie TH1) ? Comment ?

A

virus
bactéries
champignons

2 approches :

  • médiation cellulaire: lymphocytes T cytotoxiques (CD8) détruisent cellules infectées
  • médiation humorale: lymphocytes B (anticorps IgG)
41
Q

Que combat l’immunité de type 2 (voie TH2) ? Comment ?

A

parasites
toxines
allergènes

médiation humorale:

  • lymphocytes B (anticorps IgE)
  • mastocytes
  • éosinophiles (grattage + œdème)
42
Q

Que combat l’immunité de type 17 ? Comment ?

A

champignons dermatophytes microscopiques (se nourrissent de kératine)

  • IL17 par lymphocytes Th17
  • neutrophiles (accélération renouvellement épiderme)
43
Q

Qu’est-ce que l’alopécie areata (pelade) ?

A

2% de la population
perte de cheveux par plaque
maladie auto-immune (immunité Th1)
follicule pileux exprime antigènes reconnus comme étrangers par cellules immunitaires

44
Q

Comment traiter l’alopécie areata ?

A

injection de corticoïdes

45
Q

Qu’est-ce que les dermatomycoses et quelles en sont les causes ?

A

infections fongiques

causes:
- champignons filamenteux dermatophytes
=> onychomycose quand infection ongles et zones entre orteils

  • levure Candida albicans
    => onychomycose des pieds
    => atteintes cutanées dans grands plis de la peau
  • levure Malassezia (lipophile donc dans région riches en sébum)
    => pellicules grasses cuir chevelu
    => haut du corps (tronc, cou, sous-mammaire)
46
Q

Comment fonctionnent les dermatomycoses ? Quel est le traitement ?

A
  1. dermatophytes + levures se nourrissent de kératine
  2. détectés par cellules de Langherans
  3. réponse immunitaire Th17 (accélération renouvellement épiderme)

traitement: antimycosiques + corticostéroïdes en topique

47
Q

Qu’est-ce que le vitiligo ?

A

ASSEZ FRÉQUENT (à certains niveaux)
maladie auto-immune
immunité type 1

destruction mélanocytes par lymphocytes T CD8
mutation protéines de liaison ou enzymes: détachement mélanocytes de la couche basale

Symptômes:
- perte pigmentation

48
Q

Quel est le traitement pour le vitiligo ?

A

corticostéroïdes
immunomodulateurs

=> limitent extension des zones dépigmentées

49
Q

Qu’est-ce que la rosacée ?

A

FRÉQUENT (>5% de la population canadienne)
maladie chronique inflammatoire de la peau du visage

symptômes:

  • rougeur intermittente (joues, nez, menton , front, yeux)
  • bosses
  • boutons purulents
  • dilatation vaisseaux sanguins
50
Q

Quelles sont les causes de la rosacée ?

A

apparition symptômes avec :

  • chaleur/froid
  • stress
  • microorganismes
  • alimentation

hypothèse: lien avec innervation sensorielle et récepteurs TRP (inflammation neurogène

réaction inflammatoire => immunité 1 et 17
=> impact ++ sur vaisseaux sanguins
=> lymphocytes Th1, Th17, neutrophiles, mastocytes

51
Q

Comment traiter la rosacée?

A

anti-inflammatoires
anti-microbiens
thérapie laser

52
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité allergique (urticaire) ?

A

réaction allergique cutanée
immunité type 2

mastocytes libèrent histamine, leukotriènes, prostaglandines
=> prurit
=> perméabilité vasculaire (œdème)

réponse Th2 > quantité d’allergène reçue

53
Q

Qu’est-ce que la dermatite topique (eczéma) ?

A

FRÉQUENTE
maladie inflammatoire chronique
origines multifactorielles

2 anomalies combinées:

1. défectuosité barrière cutanée
=> épiderme desséché
= toxines + allergènes peuvent entrer
2. hypersensibilité réponse immunitaire Th2
=> inflammation peau
=> prurit
54
Q

Quelle est la différence entre les phases aiguë et chronique de la dermatite topique ?

A

phase aiguë: immunité Th2 => toxines bactériennes
- sécrétion IL4 et IL13
- prurit
phase chronique: immunité Th1 => grattage donc pénétration pathogènes
- sécrétion IFN gamma et IL2
- irréversible (arrêt grattage = retour à Th2)

55
Q

Comment traiter la dermatite topique ?

A

hydratation (lipidique)
corticostéroïdes
blocage par anticorps du récepteur spécifique à IL4

56
Q

Qu’est-ce que le psoriasis ?

A

FRÉQUENTE
maladie cutanée non contagieuse incurable
origines multifactorielles (génétique + env => stress, système nerveux, frottement)
grand impact psycho
complications graves: arthrite

inflammation qui s’auto-alimente

57
Q

Quels sont les différents types de psoriais ?

A

en plaques (++ courant)
gouttes
pustuleux
érythrodermique (++ grave, rougeur inflammée)

58
Q

Le psoriasis est caractérisé par …

A
  • renouvellement accéléré épiderme (6-7 jours au leu de 28)
  • altérations architecture tissu
  • différenciation complète épiderme
  • augmentation vascularisation peau
59
Q

Quelle est la réponse immunitaire présente dans un cas de psoriasis?

A

réponse Th17/Th1

  • cellules dendritiques
  • lymphocytes Th17 et Th1
  • neutrophiles
  • cytokines (TNF-alpha, interféron-gamma, IL17, IL22, IL23)
60
Q

Quels sont les traitements possibles du psoriasis ?

A

Topiques: atteintes modérées

  • corticostéroïdes (Hydrocortisone)
  • dérivés vitamine A (rétinoïdes) ou D

Systémiques: atteinte sévères

  • Méthotrexate (inhibition prolif. cellulaire)
  • Ciclosporine (immunosuppresseur)
  • Acitrétine (rétinoïde)
  • PUVA (traitement UV + Psolaren)

Ciblés avec anticorps: atteintes sévères

  • anticorps inhibiteur TNF-alpha (+efficace)
  • anticorps inhibiteur IL12 et IL23

=> efficaces long terme mais effets secondaires importants

PHT-1005 (12 decks)

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