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PHT-1005 > Système tégumentaire - partie 3 > Flashcards

Système tégumentaire - partie 3 Flashcards

(60 cards)

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1
Q

Quelles sont des étapes clés de la phase inflammatoire ?

A

coagulation
libération neuropeptides (substance P, CGRP)
libération de cytokines
attraction de cellules immunitaires (neutro-macro)

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Q

Quelles sont des étapes clés de la phase de prolifération?

A

prolifération + migration des kératinocytes
production collagène par fibroblastes
revascularisation
cellules immunitaires (macrophages)

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3
Q

Quelles sont des étapes clés de la phase de maturation ?

A

contraction de la plaie (myofibroblastes)
remodelage MEC
régression vaisseaux en trop

=> phase de la physio

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4
Q

Sous l’effet de quelle cytokine les fibroblastes se différencient en myofibroblastes ?

A

TGFbêta 1

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5
Q

Qui libère TGFbêta 1 ?

A

macrophages

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6
Q

Comment disparaisse les myofibroblastes ?

A

apoptose

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7
Q

Les kératinocytes favorisent la production de MEC dans le derme. Vrai ou faux ?

A

Faux
il sécrètent une molécule qui stimule la dégradation du collagène et une qui inhibe la production de collagène

DONC sans l’épiderme, le derme surproduit de la MEC

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8
Q

Quel type de plaies conduit à la formation de cicatrice hypertrophiques ?

A

plaies profondes

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9
Q

Qu’est-ce qui crée une cicatrice hypertrophique ?

A

les myofibroblastes restent dans le tissu et ne meurent pas (on ne sais pas pourquoi)

la structure anarchique du derme limite la vascularisation et la réinnervation

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10
Q

Que sont les chéloïdes ?

A

cicatrices hypertrophiques dont le volume excède largement les limites de la plaie
=> nodules

surproduction de collagène
peut être associé à chaleur et prurit

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11
Q

Comment traite-t-on les chéloïdes ?

A

chirugie + radiothérapie ou traitement au laser

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12
Q

Quels sont les 3 stades de neuropathies ?

A
  1. neuropathie autonome: nerfs sympathiques et parasympathiques
    => bloques transpiration et vasoconstriction
  2. neuropathie sensitive: PERTE de douleur, chaleur, toucher et douleur chronique
  3. neuropathie motrice: atrophie muscles, déformation pied
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13
Q

Quel est le lien entre le diabète et les neuropathies ?

A

l’hyperglycémie bouche les vaisseaux sanguins dans les nerfs

diabète 1 ou 2 induit donc altération système vasculaire => néphropathie, rétinopathie et neuropathie

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14
Q

Qu’est-ce qui cause des ulcères diabétiques ?

A
  1. peau moins bien vascularisée
  2. accumulation plaques athérosclérotiques (graisse) dans les artères des jambes
  3. hypoxie = moins bonne cicatrisation
  4. ++ risques infection
  5. déficience de vascularisation peut créer de la nécrose (gangrène) => amputation possible

=> classés en 5 classes

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15
Q

Comment peuvent apparaître les ulcères ?

A
  • pression prolongée (diminution irrigation sanguine)
  • insuffisance vasculaire (vaisseaux abîmés)
  • radiothérapie pour traiter le cancer
  • cancer (nécrose tissulaire)
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16
Q

Quels sont les types de cancers de la peau ?

A 
- carcinome basocellulaire
=> PEU métastatique
=> ++ courant
- carcinome spinocellulaire
=> DES FOIS métastatique
- mélanome malin
=> TRÈS métastatique
=> + rare (2%)
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17
Q

Comment prévenir les mélanomes ?

A

auto-examen fréquent

consulter dermato

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18
Q

Comment traiter un mélanome ?

A

chirurgie si détecté tôt

sinon plus difficile

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19
Q

Qu’est-ce qu’un grain de beauté ?

A

naevus mélanocytaire = amas de mélanocytes dans la couche basale de l’épiderme ou dans derme

apparait environ 6 mois après naissance (environ 20-30 par individu)

> 100 = consultation nécessaire

peut évoluer en mélanome

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20
Q

Quelles sont les causes du cancer de la peau ?

A
  • effet cumulatif des rayons UV du soleil
    => carcinomes: expositions faibles + souvent
    => mélanomes: expositions intenses - souvent
  • rayons X
  • virus du papillome
  • arsenic
  • plaies persistantes
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21
Q

Quelle serait une conséquence sur les yeux de l’exposition aux UV ?

A

cataracte et cancer de l’iris

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22
Q

Qui sont les sujets les plus à risque des cancers de la peau ?

A
  • enfants +++
  • peau claire
  • blonds/roux
  • yeux bleus/gris
  • difficulté à bronzer, attrape coups de soleil facilement
  • plein air tout le temps
  • sports nautiques souvent et sans protection
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23
Q

Comment se protéger des UV ?

A
  • diminuer bronzage (surtout entre 11h-16h)
  • abolir bronzage artificiel
  • crème solaire tous les 2h et après chaque bain
  • vêtements
  • lunettes soleil
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24
Q

Qu’est-ce que la fasciite nécrosante et quels sont les symptômes ?

A

infection de la peau: bactérie mangeuse de chaire (coupure, piqûre, chirurgie)
1. bactéries bouchent vaisseaux sanguins
= ischémie + nécrose cutanée
2. libération massive de toxines bactériennes = choc septique

symptômes:

  • rougeur DOULEUR ++
  • progression RAPIDE
  • fièvre
  • confusion/délirium
  • mort entre 12h et 24h post-infection
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25
Quelles sont les causes de la fasciite nécrosante ?
90 à 200 cas / an, 20-30% mortalité infection bactérienne virulente qui se développe dans l'hypoderme (car moins vascularisé) diabétiques: polymicrobien jeunes en santé: staphylocoque B-hémolytique groupe A
26
Quel est le traitement pour la fasciite nécrosante ?
enlever tissus contaminés => chirurgie | antibiothérapie intraveineuse
27
Qu'est-ce que le syndrome d'Ehlers-Danlos ?
RARE fibres de collagène fragilisées => mutation symptômes: - tissus collagéniques fragiles - peau hyperextensible - ligaments hyperlaxes - fragilité vasculaire - cicatrices atrophiques
28
Comment traiter le syndrome d'Ehlers-Danlos ?
physio (renforcer muscles)
29
Qu'est-ce qu'une ichtyose ?
SEMI-COURANT À TRÈS TRÈS RARE (1/250 à 1/100 000) => taux de gravité variable mutation génétique des protéines de la différenciation de l'épiderme perturbation formation stratum corneum déshydratation peau ++ risques infection symptômes: - dystrophie cutanée congénitale - peau sèche - squames +/- foncés (écailles de poisson)
30
Comment traiter les ichtyoses ?
hydratation peau | rétinoïdes (efficace mais effets secondaires)
31
Qu'est-ce que l'épidermolyse bulleuse ?
RARE mutation dans protéine de la jonction dermo-épidermique (ex: collagène 7) = fragilise la jonction symptômes: - décollement épiderme - formation bulles - douleur - plaies - infection possibles => ++ risques cancers
32
Quel est le traitement pour l'épidermolyse bulleuse ?
aucun | protéger peau contre chocs (pansements)
33
Qu'est-ce que le Xeroderma pigmentosum ?
TRÈS RARE mutation gènes de la réparation de l'ADN cellules plus capable de réparer ADN donc exposition aux UV tue les cellules ou crée des tumeurs symptômes: - sensibilité extrême aux UV - brûlures - vieillissement accéléré - cancers peau et yeux
34
Comment traiter le Xeroderma pigmentosum ?
protection maximale contre le soleil car 1 UV = 1 dégât à chaque fois
35
Qu'est-ce que le naevus géant congénital ?
SEMI-COURANT mutation somatique dans les mélanocytes prolifération mélanocytes apparaît + tôt = + grande surface symptômes: - lésion dermatologique dès la naissance - tumeur bénigne dérivée des mélanocytes
36
Comment traiter un naevus géant ?
surveillance dermatologique | exérèse chirurgicale
37
Qu'est-ce que l'alopécie androgénique ?
COURANT (70% des hommes et 40% des femmes) causes génétiques et environnementales qui induise la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT) via enzyme 5α-réductase symptômes: - rétrécissement taille follicule pileux (les cheveux deviennent invisible) - calvitie
38
Comment traiter l'alopécie androgénique ?
Minoxidil finasteride (inhibe l'enzyme 5α-réductase) => bloque évolution si appliqués en permanence
39
Quels sont les 4 types de cellules résidentes de la peau ?
- cellules de Langerhans (prés. d'antigène) - cellules dendritiques (prés. d'antigène) - macrophages (phagocytose + nettoyage) - mastocytes (effet inflammatoire)
40
Que combat l'immunité de type 1 (voie TH1) ? Comment ?
virus bactéries champignons 2 approches : - médiation cellulaire: lymphocytes T cytotoxiques (CD8) détruisent cellules infectées - médiation humorale: lymphocytes B (anticorps IgG)
41
Que combat l'immunité de type 2 (voie TH2) ? Comment ?
parasites toxines allergènes médiation humorale: - lymphocytes B (anticorps IgE) - mastocytes - éosinophiles (grattage + œdème)
42
Que combat l'immunité de type 17 ? Comment ?
champignons dermatophytes microscopiques (se nourrissent de kératine) - IL17 par lymphocytes Th17 - neutrophiles (accélération renouvellement épiderme)
43
Qu'est-ce que l'alopécie areata (pelade) ?
2% de la population perte de cheveux par plaque maladie auto-immune (immunité Th1) follicule pileux exprime antigènes reconnus comme étrangers par cellules immunitaires
44
Comment traiter l'alopécie areata ?
injection de corticoïdes
45
Qu'est-ce que les dermatomycoses et quelles en sont les causes ?
infections fongiques causes: - champignons filamenteux dermatophytes => onychomycose quand infection ongles et zones entre orteils - levure Candida albicans => onychomycose des pieds => atteintes cutanées dans grands plis de la peau - levure Malassezia (lipophile donc dans région riches en sébum) => pellicules grasses cuir chevelu => haut du corps (tronc, cou, sous-mammaire)
46
Comment fonctionnent les dermatomycoses ? Quel est le traitement ?
1. dermatophytes + levures se nourrissent de kératine 2. détectés par cellules de Langherans 3. réponse immunitaire Th17 (accélération renouvellement épiderme) traitement: antimycosiques + corticostéroïdes en topique
47
Qu'est-ce que le vitiligo ?
ASSEZ FRÉQUENT (à certains niveaux) maladie auto-immune immunité type 1 destruction mélanocytes par lymphocytes T CD8 mutation protéines de liaison ou enzymes: détachement mélanocytes de la couche basale Symptômes: - perte pigmentation
48
Quel est le traitement pour le vitiligo ?
corticostéroïdes immunomodulateurs => limitent extension des zones dépigmentées
49
Qu'est-ce que la rosacée ?
FRÉQUENT (>5% de la population canadienne) maladie chronique inflammatoire de la peau du visage symptômes: - rougeur intermittente (joues, nez, menton , front, yeux) - bosses - boutons purulents - dilatation vaisseaux sanguins
50
Quelles sont les causes de la rosacée ?
apparition symptômes avec : - chaleur/froid - stress - microorganismes - alimentation hypothèse: lien avec innervation sensorielle et récepteurs TRP (inflammation neurogène réaction inflammatoire => immunité 1 et 17 => impact ++ sur vaisseaux sanguins => lymphocytes Th1, Th17, neutrophiles, mastocytes
51
Comment traiter la rosacée?
anti-inflammatoires anti-microbiens thérapie laser
52
Qu'est-ce que l'hypersensibilité allergique (urticaire) ?
réaction allergique cutanée immunité type 2 mastocytes libèrent histamine, leukotriènes, prostaglandines => prurit => perméabilité vasculaire (œdème) réponse Th2 > quantité d'allergène reçue
53
Qu'est-ce que la dermatite topique (eczéma) ?
FRÉQUENTE maladie inflammatoire chronique origines multifactorielles 2 anomalies combinées: ``` 1. défectuosité barrière cutanée => épiderme desséché = toxines + allergènes peuvent entrer 2. hypersensibilité réponse immunitaire Th2 => inflammation peau => prurit ```
54
Quelle est la différence entre les phases aiguë et chronique de la dermatite topique ?
phase aiguë: immunité Th2 => toxines bactériennes - sécrétion IL4 et IL13 - prurit phase chronique: immunité Th1 => grattage donc pénétration pathogènes - sécrétion IFN gamma et IL2 - irréversible (arrêt grattage = retour à Th2)
55
Comment traiter la dermatite topique ?
hydratation (lipidique) corticostéroïdes blocage par anticorps du récepteur spécifique à IL4
56
Qu'est-ce que le psoriasis ?
FRÉQUENTE maladie cutanée non contagieuse incurable origines multifactorielles (génétique + env => stress, système nerveux, frottement) grand impact psycho complications graves: arthrite inflammation qui s'auto-alimente
57
Quels sont les différents types de psoriais ?
en plaques (++ courant) gouttes pustuleux érythrodermique (++ grave, rougeur inflammée)
58
Le psoriasis est caractérisé par ...
- renouvellement accéléré épiderme (6-7 jours au leu de 28) - altérations architecture tissu - différenciation complète épiderme - augmentation vascularisation peau
59
Quelle est la réponse immunitaire présente dans un cas de psoriasis?
réponse Th17/Th1 - cellules dendritiques - lymphocytes Th17 et Th1 - neutrophiles - cytokines (TNF-alpha, interféron-gamma, IL17, IL22, IL23)
60
Quels sont les traitements possibles du psoriasis ?
Topiques: atteintes modérées - corticostéroïdes (Hydrocortisone) - dérivés vitamine A (rétinoïdes) ou D Systémiques: atteinte sévères - Méthotrexate (inhibition prolif. cellulaire) - Ciclosporine (immunosuppresseur) - Acitrétine (rétinoïde) - PUVA (traitement UV + Psolaren) Ciblés avec anticorps: atteintes sévères - anticorps inhibiteur TNF-alpha (+efficace) - anticorps inhibiteur IL12 et IL23 => efficaces long terme mais effets secondaires importants

PHT-1005 (12 decks)

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