Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Physiopathologie > Système tégumentaire - partie 2 > Flashcards

Système tégumentaire - partie 2 Flashcards

1
Q

Principales causes des brûlures?

A

-Brûlures thermiques
-Brûlures électriques
-Brûlures par radiation
-Brûlures chimiques
-Brûlures par derme-abrasion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Brûlures thermiques (température qui brûle)?

A
  • 15 min à 48 °C, 1 sec à 70 °C pour brûler la peau
  • La température d’une flamme est d’environ 200°C
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Principales sources de brûlures?

A

-Feu (condition aggravante, brûlure des poumons)
* Incendie de véhicule ou d’habitation
* Réactivation d’un feu par liquide inflammable
* Inflammation de vêtements, du lit (induit par une cigarette)
* Vapeur sous pression
* Explosions
* dues à une accumulation de gaz inflammables èpeintures
* Suite à un suicide au gaz propane (enflammé par une étincelle)
* Liquides brûlants (huile, eau)
* Eau du bain, liquides de cuisson ou de consommation, huile de friture
* Engelûres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Brûlures électriques?

A

Le courant traverse le corps par les zones
de plus faible résistance le long des
vaisseaux sanguins et des nerfs, induisant
les lésions vasculaires (thromboses),
cardiaques, musculaires, rénales et
neurologiques
* Les points d’entrée et sortie observés sur
la peau ne reflètent pas l’ampleur des
lésions internes
* Dépend du temps de contact et du voltage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Brûlures par radiation?

A

Radiothérapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Brûlures chimiques?

A

Produits chimiques (acides ou bases, phénols,
ammoniaque, etc.)
* Ces produits peuvent dégager de la chaleur ou avoir
une action corrosive directe sur la peau
* Il peuvent induire en plus une toxicité systémique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Brûlures par derme-abrasion?

A

Frottement de la peau sur une surface rugueuse
(chute en moto)
* Souvent profonde et associée avec des fractures et
des traumatismes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Capacité de cicatrisation des brûlures du 2ième degré
profond et du 3e degré?

A
  • La persistance des follicules pileux est une source
    de kératinocytes permettant une réépithélialisation
    lente de la plaie
  • Les follicules pileux contiennent des cellules
    souches cutanées
    • Ces cellules souches vont jouer un rôle essentiel
      dans la régénération de l’épiderme
  • La guérison spontanée des brûlures du 2e degré
    profond produit des cicatrices hypertrophiques
  • Une brûlure du 3e degré ne peut pas cicatriser
    spontanément
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

1er degré?

A

-Niveau d’atteinte: atteinte superficielle épidermique
-Aspect clinique: lésion érythémateuse douloureuse
-Évolution: guéri sans cicatrice en 4-5 jours après desquamation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

2e degré superficiel?

A

-Niveau d’atteinte:
-atteinte totale de l’épiderme
- écrêtement de la membrane basale
-atteinte du derme papillaire
-Aspect clinique:
-Cloques à parois épaisses suintantes, fond rose /rouge
- douleurs intenses
- saignement à la scarification
-Évolution:
-guérison sans cicatrice en 10 à 14 jours
-dyschromies possibles (perte de mélanocytes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

2e degré profond?

A

-Niveau d’atteinte:
-destruction de l’épiderme excepté au niveau des follicules pileux
-destruction de la membrane basale plus ou moins complète
-atteinte du derme réticulaire
-Aspect clinique:
-Cloques inconstantes à fond rouge brun,
- quelques zones blanchâtres
- anesthésie partielle
-phanères adhérents
-Évolution:
-en l’absence d’infection, guérison lente en 21 à 35 jours avec cicatrices majeures
- s’approfondit en cas d’infection

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

3e degré?

A

-Niveau d’atteinte:
-destruction de la totalité de l’épiderme
-destruction complète de la membrane basale
-atteinte profonde du derme et parfois de l’hypoderme
-Aspect clinique:
-couleurs variables : du blanc au brun, parfois noire cartonné
-lésion sèche, cartonnée aspect de cuir avec vaisseaux apparents sous la nécrose
-absence de blanchiment à la vitro-pression
-pas de saignement à la scarification
-anesthésie totale à la piqûre
-phanères non adhérents
-Évolution: traitement chirurgical obligatoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Détermination de la surface atteint?

A

Règle des 9 de Wallace (mème grosseur tête donc 17% enfant vs 9% chez adulte, jambes + longue adulte (18%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Règle des 9 de Wallace enfant?

A

-Tête et cou: 17%
-Face anté. tronc: 18%
-Face post. tronc: 18%
-Chaque jambe: 14% (x2)
-Chaque bras: 9% (x2)
-Périnée: 1%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Pronostic gravité brûlures?

A
  • Brûlures profondes > 15% (10% chez nourrisson, 5-10% chez personne âgée)
    -pathologie associée comme diabète est aggravant
    -Indice de Baux pour personne âgée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Indice de Baux?

A

-Âge + % brûlée > 100 (mort probable)
-Si pathologie associée comme diabète, + 15 (donc 80 ans + 15 + 5% = 100%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Conséquences physiopathologiques des brûlures?

A

-Destruction barrière cutanée
-Perte d’ions et de protéines (albumine et fibrinogène)
-Accroissement perméabilité vasculaire
-Choc hypovolémique
-État d’hypermétabolisme
-Immunodépression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Immunodépression?

A

Efficacité du système immunitaire du patient est fortement diminuée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

État d’hypermétabolisme?

A

Métabolisme s’emballe suite à libération massive d’hormones de stress et d’adrénaline, induisant une fonte musculaire (perte de 8-10 kg premier mois à 25% de brûlures)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Choc hypovolémique?

A

Les pertes liquidiennes au niveau des brûlures et l’augmentation de la perméabilité vasculaire causent une diminution du volume sanguin. Celle-ci provoque la formation d’œdèmes et de l’hypotension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Accroissement de la perméabilité vasculaire?

A

Provoqué par la chaleur et la libération de facteurs vasodilatateurs au niveau des brûlures (leucotriènes, prostaglandines, radicaux oxygénés, histamine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Perte d’ions et de protéines (albumine et fibrinogène)?

A

Induit un œdème extracellulaire extravasculaire qui peut affecter des zones non
brûlées (si TBSA > 20%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Destruction barrière cutanée?

A

Induit une perte d’eau via l’exsudation de plasma au niveau de la plaie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Principales causes décès lors brûlures?

A

-Dans les premières 48h, défaillance d’un ou plusieurs organes (reins, poumons, coeur, foie), due
au choc hypovolémique (hypoperfusion des tissus, œdème) et à l’hypermétabolisme
-Après 48h, infections (choc septique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Traitement du grand brûlé au tout début?

A
  • Les brûlures doivent être refroidies le plus rapidement possible
    avec de l’eau tiède (20-25°C) pour arrêter la destruction des
    tissus par la chaleur
  • Pour des brûlures profondes > à 15% de surface corporelle, une
    perfusion doit être installée rapidement pour éviter le choc
    hypovolémique
    • Règle du Parkland Hospital:
      • Apport de 4ml/kg/% de surface corporelle brûlée de ringer-lactate (soit au
        moins 5 litres, la moitié dans les premières 8 h)
    • Règle d’Evans:
      • Apport de 1ml/kg/% de surface corporelle brûlée de sérum salé isotonique
        + 2000ml de sérum glucosé isotonique
  • Analgésie aux morphiniques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Traitement du grand brûlé étapes non-immédiates?

A
  • Excision des zones de peau nécrosée, car elles libèrent des toxines
    inflammatoires
  • Incisions de décharge
    • Lorsque la brûlure profonde affecte un membre de façon circulaire, et
      le dos des mains, l’œdème qu’elle provoque risque de comprimer les
      vaisseaux (effet de garrot) et de provoquer une ischémie en aval
  • Suivi des infections, en général d’origine
    endogène
    • Septicémie
    • Infection pulmonaire
    • Infection urinaire
  • À long terme, maintien en extension des
    articulations pour prévenir les contractures
    • Par des vêtements compressifs et des tiges métalliques intra-osseuses
      (doigts)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Couverture permanente des brûlures, principe de l’autogreffe?

A
  • On prélève de la peau saine sur les zones non brûlées
    • Site donneur, correspond à une brûlure du 2e degré superficiel, guéri en 2 semaines
  • On la greffe sur les zones brûlées
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Couverture permanente des brûlures, technique de l’autogreffe « méchée »?

A

On prélève la peau saine restante et on la transplante sur les brûlures, après avoir
augmenté sa surface

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

L’expansion de la peau?

A
  • Le chirurgien peut profiter de la capacité d’expansion de la peau en plaçant en sous-cutanée un ballon gonflable par injection de sérum
    physiologique
    • Cette technique est beaucoup utilisée au niveau du cuir chevelu car
      elle permet de préserver les cheveux
30
Q

Limites de l’autogreffe?

A
  • Il faut attendre que les sites donneurs cicatrisent avant de pouvoir les
    prélever une seconde foisé Même chose pour les brûlures ayant été
    greffées avec une autogreffe.
  • il faudra plus de 6 à 8 mois pour recouvrir complètement un brûlé à 80%
    par la technique de l’autogreffe.
    Les risques de décès par septicémie pendant cette période sont très
    élevés.
31
Q

Couverture temporaire des plaies?

A
  • Par une greffe de peau de cadavre (homogreffe)
  • Par une greffe d’un biomatériau à base de collagène (éponge de collagène acellulaire)
32
Q

Technique de l’homogreffe?

A

On greffe de la peau de cadavre sur les
brûlures
* La peau est rapidement revascularisée au contact du
lit de la plaie
* Elle rétablit efficacement la barrière cutanée
* La peau étant hétérologue, elle sera rejetée au bout de
4-5 semaines chez les brûlés (rejet normalement en 2
semaines chez un sujet sain)

33
Q

Éponge de collagène acellulaire?

A

Integra est une éponge de collagène recouverte d’une membrane de
silicone
* L’éponge de collagène permet le remodelage du derme (de façon
permanente)
* La membrane de silicone est imperméable et transparente

34
Q

Avantages approche éponge de collagène acellulaire?

A

-Elle permet une couverture immédiate des plaies,
même profondes
* Elle favorise le remodelage du derme
* La membrane peut être stockée à température pièce
pendant une longue durée

35
Q

Inconvénient approche éponge de collagène acellulaire?

A

-Elle nécessite une seconde étape de greffe de peau
autologue pour reconstruire l’épiderme
* Le pansement est très cher

36
Q

Pourquoi réadaptation pour grands brûlés?

A

-Lorsque les brûlures du patient ont été complètement
recouvertes, les plaies peuvent évoluer en cicatrices
hypertrophiques, et en contraction de la peau au niveau
des zones mobiles du corps:
* Pli du coude, plis des genous, plis axillaires, coin des
yeux, cou, etc.

37
Q

Objectifs réadaptation physiothérapie?

A
  • Améliorer la qualité du tissu cicatriciel et guider la cicatrisation
  • Maintenir et récupérer les amplitudes articulaires
  • Récupérer force et endurance musculaire
  • Récupérer des capacités cardio-respiratoires
  • Améliorer et maintenir le bien-être physique et psychologique (améliorer le sommeil,
    contrôler les douleurs, gestion de l’anxiété)
  • Reprendre la fonction et l’autonomie dans les habitudes de vie antérieures
  • Enseigner/ éduquer le patient: processus de guérison, thérapies, exercices à faire,
    précautions et soins de la peau avec brûlures
38
Q

Modalités intervention de l’ergothérapeute?

A

-Pour limiter formation cicatrice hypertrophiques, pression constante sur peau nécessaire
-Pression assurée par vêtements compressifs
-Maintien amplitudes articulaires grâce à orthèses

39
Q

Vêtements compressifs et masque facial?

A
  • Les vêtements compressifs sont portés 23h/24, dès que la peau peut
    tolérer la compression, et jusqu’à ce que les cicatrices soient réduites
    (peut prendre de 6 à 24 mois)
  • Prescrits par le plasticien, mais mesurés et ajustés par l’ergothérapeute
40
Q

Orthèse (pour maintenir en position d’étirement majorité du temps)?

A
  • Elles sont fabriquées sur mesure par l’ergothérapeute ou un orthésiste
  • Elles sont variées: buccale (verticale, horizontale), écarteurs de doigts,
    flexion des doigts, abduction du pouce, coudes, chevilles et pieds
  • Elles sont portées principalement la nuit ou lors des périodes de repos
    le jour, et sont réajustées régulièrement
41
Q

Pathologie d’une plaie et la cicatrisation?

A

1.Phase inflammatoire
* Hémostase
*Vasodilatation
* Perméabilité vasculaire
2.Phase de prolifération
* Tissu de granulation
3.Phase de maturation

42
Q

Phase inflammatoire (4-6 jours)?

A
  • Coagulation
    • Formation du caillot de fibrine par les
      plaquettes sanguines
  • Libération de neuropeptides
    (Substance P, CGRP)
  • Libération de cytokines (TNFa, IL1, etc.)
  • Attraction de cellules
    immunitaires (élimination des pathogènes
    et des débris cellulaires)
    • Neutrophiles
    • Macrophages
43
Q

Phase de prolifération / migration (4-24 jours)?

A

Prolifération et migration des kératinocytes
* Prolifération et production de collagène par les fibroblastes
* Formation du tissu de granulation
* Revascularisation (angiogenèse)
* Cellules endothéliales
* Action des cellules immunitaires
* Macrophages
* Élimination des débris
* Sécrétion des cytokines stimulant les fibroblastes

44
Q

Phase de maturation (21 jours à 2 ans)?

A
  • Contraction de la plaie par les myofibroblastes
  • Remodelage de la matrice extracellulaire
    (organisation des faisceaux de fibres de
    collagène, élimination du surplus de
    collagène)
  • Régression des vaisseaux
    sanguins surnuméraires
  • Phase pendant laquelle se déroulent les
    traitements de physiothérapie
45
Q

Chléoïdes?

A

-Cicatrices hypertrophiques dont volume excède largement limites plaie, pouvant prendre forme de nodules
-Emballement production de collagène, cause inconnue
-Personnes peau noire 15x plus de chances que caucasiens (facteur génétique)
-Associées avec du prurit ou de la douleur
-Traitement: chirurgie + irradiation

46
Q

Lien entre diabète et neuropathie?

A

Le diabète (de type 1 ou 2) induit une altération du système vasculaire, conduisant à une néphropathie, une rétinopathie, et une neuropathie

47
Q

Neuropathies?

A

50% patients

48
Q

Différents effets neuropathies?

A
  1. Neuropathie autonome, affecte les nerfs sympathiques et parasympathiques: bloque la
    transpiration et la vasoconstriction
  2. Neuropathie sensitive: perte de sensibilité à la douleur, la chaleur et au toucher, douleurs
    chroniques
  3. Neuropathie motrice: atrophie des muscles,
    déformation du pied (orteils en marteau)
49
Q

Ulcères diabétiques?

A
  • La peau est également moins bien vascularisée, le diabète induisant
    l’accumulation de plaques athérosclérotiques dans les artères des jambes, ce qui induit de l’hypoxie qui perturbe la cicatrisation, et augmente les risques
    d’infection
  • La déficience de vascularisation peut induire la nécrose des tissus (gangrène)
  • L’infection d’un ulcère ou la gangrène peuvent nécessiter l’amputation du
    membre
  • Classés en 5 grades
50
Q

Autres types d’ulcères?

A

-Les ulcères peuvent apparaître:
* Suite à une pression prolongée qui diminue l’irrigation sanguine
* Plaies de lit
* Suite à une insuffisance vasculaire
* Vaisseaux sanguins abîmés (artères ou veines)
* Suite à une radiothérapie pour traiter le cancer
* Suite à un cancer (nécrose tissulaire)

51
Q

Les cancers de la peau?

A

-Carcinome basocellulaire
-Carcinome spinocellulaire (épidermoïde)
-Mélanome malin

52
Q

Mélanome malin?

A

-2% cancers peau
-Hautemet métastatique
-Peut être traité efficacement par chirurgie si dépisté tôt
* Il est important de faire un auto-examen fréquent
ou de consulter un dermatologue régulièrement
* Si le mélanome est diagnostiqué plus tardivement,
le pronostique est beaucoup moins favorable

53
Q

Causes cancers de la peau?

A

-Le soleil
-Rayons X
-Virus papillome
-Arsenic
-Plaies persistantes

54
Q

Soleil comme cause cancer de la peau?

A
  • L’exposition aux rayons ultraviolets a un effet cumulatif, c’està-dire qui s’additionne au fil du temps.
  • Les carcinomes sont surtout causés par des expositions
    modérées mais fréquentes et continues au soleil.
  • Les mélanomes, par contre, semblent plutôt provoqués par des
    expositions intenses et de courte durée, surtout celles qui
    provoquent des coups de soleil.
  • Les UV sont aussi une cause importante de
    cataracte (=> cécité) et de cancer de l’iris
55
Q

Sujets à risque cancer de la peau?

A
  • les enfants
  • sujets à peau claire (les blancs ont 100 fois plus
    de mélanomes que les noirs)
  • avec des cheveux blonds ou roux
  • avec des yeux gris ou bleus
  • avec difficultés à bronzer, attrapant des coups de soleil
    facilement (facteur décisif)
  • les personnes travaillant en plein air sans protection
  • les personnes qui pratiquent régulièrement des sports
    nautiques sans protection
56
Q

Se protéger des rayons UV?

A
  • Il n’existe aucune façon de bronzer sans risque
  • Abolir les séances de bronzage artificiel
  • Éviter l’exposition au soleil entre 11h et 16h
  • Appliquer un crème solaire protectrice (indice 20 au
    moins) à renouveler toutes les deux heures et après
    chaque bain
  • Porter des vêtements et un chapeau
  • Porter des lunettes de soleil efficaces contre les UV
  • Pratiquer un auto-examen régulier de sa peau pour
    détecter toute tâche suspecte
  • Consulter un dermatologue
57
Q

Cellules immunitaires (résidentes)?

A

Cellules résidentes:
* Cellules de Langerhans et cellules dendritiques
* Principales cellules présentatrices d’antigènes
* Macrophages
* Phagocytose et nettoyage
* Mastocytes
* Effet inflammatoire

58
Q

Immunité adaptative de type 1?

A
  • L’immunité de type 1 a pour objectif de combattre les infections par:
    • Les virus, les bactéries, les champignons
  • Pour détruire ces pathogènes, elle utilise 2 types d’approches complémentaires:
    • L’immunité à médiation cellulaire (lymphocytes CD8 détruisent les cellules infectées)
    • L’immunité à médiation humorale (lymphocytes B sécrètent des anticorps IgG)
      -Induit sécrétion interféron gamme (IFN gamma et interleukine 2 (IL2)
59
Q

Immunité adaptative de type 2?

A
  • L’immunité de type 2 a pour objectif de combattre les agressions par:
    • Les parasites (vers de type helminthes)
    • Les toxines (venins)
    • Les allergènes
  • Pour éliminer ces pathogènes, elle stimule:
    • L’immunité à médiation humorale (lymphocytes B sécrètent des anticorps IgE),
    • Les mastocytes et les basophiles (induisent le grattage et l’oedème pour expulser les vers et diluer les poisons)
    • Les éosinophyles (libèrent des toxines pour détruire les parasites)
      -Induit sécrétion d’IL4
60
Q

Immunité adaptative de type 3?

A
  • L’immunité de type 3 a pour objectif de combattre les infections par:
    • Les champignons dermatophytes
  • Pour éliminer ces pathogènes, elle stimule:
    • Les lymphocytes Th17 et les neutrophiles (induisent l’accélération du renouvellement de l’épiderme pour éliminer les
      champignons par desquamation)
  • La voie TH17 joue un rôle central dans plusieurs maladies inflammatoires (Psoriasis)
61
Q

Immunité adaptative de type 3?

A
  • L’immunité de type 3 a pour objectif de combattre les infections par:
    • Les champignons dermatophytes
  • Pour éliminer ces pathogènes, elle stimule:
    • Les lymphocytes Th17 et les neutrophiles (induisent l’accélération du renouvellement de l’épiderme pour éliminer les
      champignons par desquamation)
  • La voie TH17 joue un rôle central dans plusieurs maladies inflammatoires (Psoriasis)
62
Q

Rôle de l’immunité innée dans l’immunité adaptative?

A

Les cellules impliquées dans l’immunité innée peuvent être recrutées par l’immunité adaptative pour produire ou amplifier son effet

63
Q

Urticaire (hypersensibilité allergique)?

A
  • Mécanisme de la réaction allergique cutanée:
    • immunité de type 2 (TH2)
  • Le mastocyte (et le basophile) libère:
    • Histamine, héparine, leukotriènes,
      prostaglandines
      • Augmente la perméabilité vasculaire
        => œdème
      • Inhibe la coagulation
      • Induit la démangeaison (prurit)
  • La réponse TH2 est disproportionnée par
    rapport à la quantité d’allergène reçue
    • Elle peut provoquer un choc
      anaphylactique
64
Q

Dermatite atypique (eczéma)?

A

Symptômes: Inflammation de la peau
* Prévalence: Fréquente (10% des enfants, 4% des adultes)
* Maladie inflammatoire chronique ayant des origines multifactorielles (composantes
génétiques et environnementales)
* Signe avant-coureur de l’asthme et des allergies alimentaires

65
Q

Causes dermatite atomique?

A

Causes: 2 anomalies doivent être combinées
1. Défectuosité de la barrière cutanée
(ex: mutations dans la filaggrine)
1. Induit un dessèchement de l’épiderme
2. Permet la pénétration de toxines et allergènes
2. Hypersensibilité de la réponse immunitaire TH2
1. Induit une inflammation de la peau
2. Induit de la démangeaison

66
Q

Mécanisme dermatite atomique?

A
  • Phase aïgue: immunité de type 2 (TH2) induite par la pénétration de toxines bactériennes
    (Staphylococcus Aureus)
    • Sécrétion d’IL4 et d’IL13
    • Induit de la démangeaison
  • Phase chronique: immunité de type 1 (TH1) induite par le grattage qui laisse pénétrer dans la
    peau des pathogènes
    • Sécrétion d’IFNγ, IL2
    • La phase chronique est réversible
      (si arrêt du grattage, retour à immunité TH2)
67
Q

Traitements dermatite atopique?

A

Hydratation
* Corticostéroïdes
* Blocage par un anticorps (dupilumab)
du récepteur spécifique à IL4 (Dupixent)

68
Q

Psoriasis?

A
  • Maladie cutanée fréquente (non contagieuse) * Prévalence: Touche 10 millions de personne en
    Amérique du Nord (3% de la population mondiale)
    • Âge moyen: à partir de 25 ans
    • Maladie incurable, ayant des origines
      multifactorielles (composantes génétiques et
      environnementales)
    • Plus fréquente chez les caucasiens
    • Impact psychologique important
    • Complications graves:
      • Arthrite
69
Q

Différents types de psoriasis?

A

-En plaque
-En gouttes
-Pustuleux
-Érythrodermique

70
Q

Caractéristiques du psoriasis?

A
  • Renouvellement de l’épiderme accéléré
    (en 6 à 7 jours au lieu de 28)
  • Altérations dans l’architecture du tissu
  • Différenciation incomplète de l’épiderme
  • Augmentation de la vascularisation de la peau
71
Q

Physiopathologie du psoriasis?

A
  • La cause de la maladie demeure incertaine (origine génétique et environnementale)
  • Il s’agit d’une réponse immunitaire
    de type 3: TH17/TH1
  • Activation des cellules dendritiques
  • Infiltration de cellules immunitaires
    • Lymphocytes TH17, lymphocytes TH1
    • Neutrophiles
  • Libération par ces cellules de nombreuses
    cytokines
    • TNFa, Interférong
    • Interleukines 17, 22, 23
  • Ces cytokines induisent l’hyperprolifération
    de l’épiderme
72
Q

Traitement du psoriasis?

A
  • Traitements topiques (pour les atteintes modérées)
    • Corticostéroïdes (Hydrocortisone), dérivés de la vitamine A (rétinoïdes), dérivés de la
      vitamine D
  • Traitements systémiques (pour les atteintes sévères)
    • Méthotréxate (inhibe la prolifération cellulaire)
    • Ciclosporine (immunosuppresseur)
    • Acitrétine (rétinoïde)
    • PUVA, traitement UV combinée au Psoralen (en systémique)
  • Traitements biologiques avec des anticorps (pour les atteintes sévères)
    • Anticorps inhibant le TNFa (Etanercept, Infliximab et Adalimumab)
    • Anticorps inhibant IL-12 et IL-23 (Ustekinumab)
  • Ces traitements au long terme sont efficaces, mais ont des effets secondaires importants

Physiopathologie (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions