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Physiopathologie > Système endocrinien - partie 3 > Flashcards

Système endocrinien - partie 3 Flashcards

1
Q

Îlots pancréatiques?

A

-Glandes mixtes: endocrine et exocrine (enzymes digestives)
-Pour régulation de la glycémie
-Îlots pancréatiques (îlots de Langerhands) comprennent les cellules:
-alpha (17%): glucagon (augmente glycémie)
-beta (70%): insuline (diminue glycémie)
-delta (7%): GHIH (inhibe libération glucagon et d’insuline)
- PP (6%): polypeptide pancréatiques (inhibe sécrétion somatostatine et enzymes digestives)

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2
Q

Hypoglycémie?

A

-Cellules alpha pancréatiques sécrètent glucagon
-Hépatocytes convertissent glycogène en glucose (glycogénolyse) et produisent du glucose par glucogenèse)
-Augmente concentration glucose dans sang

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3
Q

Hyperglycémie?

A

-Cellules beta pancréatiques sécrètent insuline
-Entraîne accélération:
-diffusion glucose dans cellules (et les myocytes)
-Glycogenèse
-Lipogenèse
-Anabolisme
-Diminution concentration de glucose dans sang
-Rétro-inhibition par ralentissement (glycogénolyse et gluconéogenèse

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4
Q

Lipogenèse?

A

synthèse des acides gras dans adipocytes

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5
Q

Anabolisme?

A

Absorption acides aminés et synthèse des protéines

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6
Q

Glycogenèse?

A

conversion glucose en glycogène

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7
Q

Diabète?

A

-Incapacité de produire ou d’utiliser l’insuline
-Hyperglycémie et glycosurie
-Trois poly: polyurie, polydipsie, polyphagie

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8
Q

Diabète de type 1?

A

-Maladie auto-immune
-Destruction des cellules bêta du pancréas
-Diabète insulinodépendant
-Se manifeste chez individu de moins de 20 ans
-Injection régulière d’insuline
-Sinon: problèmes oculaires, rénaux et cardiovasculaires

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9
Q

Diabète de type 2?

A

Non insulinodépendant.
* 90% des cas de diabète.
* Personnes obèses de plus de 35 ans.
* Les cellules cibles sont moins sensibles à
l’insuline (résistance). Production excessive
d’insuline puis épuisement (maladie graduelle,
asymptomatique, 10-20 ans d’évolution).
* Traitement: exercice, régime,
perte de poids (diminution de la graisse).
Médicaments antidiabétiques: pour rendre
les cellules plus sensibles à l’insuline…

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10
Q

Effets diabète?

A

Cause des problèmes vasculaires
* Mortalité: attaque cardiaque, AVC (sucre
augmente les risques)
* Rétinopathie
* Neuropathie : dommages nerveux = perte de
sensibilité (orteil, pieds…)
* Cela peut mener à l’amputation:
– 1- Diminution de l’hydratation (sécheresse, fissure).
– 2- Insuffisance artérielle (manque d’O2 = plaies ne
guérissent pas bien, infection, ulcération).
* Néphropathie:
-Pression artérielle élevée

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11
Q

Pompe à insuline?

A

Libère continuellement une quantité constante
d’insuline (débit basal: faible quantité).
* L’appareil peut aussi libérer une quantité
supplémentaire (au besoin).
* Meilleur contrôle de la glycémie.
* Évite les injections multiples d’insuline.
Demande donc une mesure de la glycémie (1-goutte de sang.
2- Hémoglobine glycosylée A1c (chaque 3 mois).

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12
Q

Matériel et coût pompe à insuline?

A
  • Canule et tubulure sous la peau reliées à
    l’appareil.
  • La canule et la tubulure doivent être changées
    régulièrement (sinon = risque d’infection).
  • Coût de l’appareil : $7000 + $3000 annuellement
    (insuline, tubulure…).
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13
Q

Nouveau matériel pour insuline?

A

-Omnipod pompe à insuline sans fil tubulure
-Pancréas artificiel
-Pilule d’insuline

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14
Q

Types d’insuline?

A

-Les insulines à action rapide : elles agissent
dans un délai de 30 minutes et ont une durée
d’action d’environ 6 heures. Elles doivent être
injectées 30 minutes avant les repas.
-Les analogues rapides de l’insuline ou insulines
ultra-rapides : ils sont actifs 15 minutes après
l’injection et ont une durée d’action de 3
heures environ. Ils sont injectés juste avant le
repas.
-Les insulines semi-lentes ou intermédiaires :
elles ont un début d’action dans les 60
minutes et une durée d’action de 12 heures
environ.
-Les insulines retard ou prolongées : elles ont
un début d’action dans l’heure ou dans les 2
heures et une durée d’action de 24 heures.

-Les mélanges d’insulines : ils associent dans
des proportions variées des insulines rapides
ou ultra-rapides à des insulines semi-lentes

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15
Q

Chances d’avoir diabète de type 1 ou 2 si antécédent familiaux?

A

-10% si un parent diabète type 1
-Plus de 50% si un parent diabète type 2

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16
Q

Diabète de grossesse?

A
  • Augmentation de la glycémie (2-3
    ième trimestre).
  • Disparait après l’accouchement, mais la mère demeure à
    risque de développer le diabète de type 2 plus tard.
  • Résistance des cellules à l’action de l’insuline.
  • En réponse, le pancréas va sécréter plus d’insuline mais
    pas suffisamment.
  • Symptômes: fatigue, polydipsie, polyurie.
  • Facteurs de risque: âge (35 ans et +), surpoids,
    antécédents familiaux de diabète…
  • Complication: hypertension de grossesse.
  • Traitement: plan alimentaire pour la gestion des
    glucides,
    exercice, antidiabétiques oraux ou insuline.
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17
Q

Causes syndrome tunnel carpien?

A
  • Diabète, arthrite
  • Grossesse
  • Mouvements répétitifs ou non naturels
  • Vibrations
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18
Q

Symptômes syndrome tunnel carpien?

A

-Engourdissements
-Douleurs

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19
Q

Traitements syndrome tunnel carpien?

A

-Repos, anti-inflammatoire
-Chirurgie

20
Q

Hypoglycémie?

A
  • Afin d’alimenter correctement le cerveau,
    l’organisme utilise en premier les réserves
    glucidiques (glycogène hépatique), puis, une
    fois qu’elles sont épuisées, les réserves
    lipidiques (tissus adipeux), converties en
    corps cétoniques.
21
Q

Formation de corps cétoniques si hypoglycémie?

A

Hypoglycémie (manque de sucre) entraîne lipolyse qui entraîne formation de corps cétonique, qui sont utilisés par cerveau puis normal et cesse après prise d’un repas (utilisation du glucose)

22
Q

Formation de corps cétoniques si diabète de type 1?

A

Insuffisance d’insuline entraîne lipolyse, entraîne formation de corps cétoniques (foie)
-Fait que acétone s’accumule en fonction du temps et cause l’acidocétose

23
Q

Acidocétose?

A
  • Acidification du sang
  • Difficulté à respirer
  • Soif
  • Fatigue
  • Vomissements
  • Douleur abdominale
  • Haleine fruitée et sucrée (pomme, vernis à ongle)
    (élimination de l’acétone par les poumons).
  • Coma
  • Mort
24
Q

Ovaires et testicules?

A
  • Gonades: produisent les gamètes
    (spermatozoïdes, ovocytes).
    Ovaires: sécrètent deux hormones (oestrogène et la
    progestérone).
    Fonctions: cycle menstruel, maintient de la grossesse,
    préparation des glandes mammaires pour la lactation,
    maintient et développement des caractères sexuels
    secondaires (hanches, seins).
25
Q

Autres effets des oestrogènes?

A

-Santé des os: aide à la fixation du calcium sur les os.
-Santé des tissus: hydrate les tissus, en particulier les
muqueuses et la peau.
-Système cardiovasculaire: contribue à la souplesse et à la
santé des vaisseaux sanguins. Bienfaits démontrés pour la
santé du coeur.
-Stimulent l’anabolisme protidique
(muscles vs tissus adipeux).
-Stimulent l’immunité
en renforçant la réponse
inflammatoire.

26
Q

Viagra féminin?

A

-Pour les femmes ménauposées (atrophie vaginale) ayant des douleurs
lors des relations sexuelles (plus de 50%).
-Douleur et inconfort

27
Q

Intrarosa?

A

contient de la DHEA qui améliore l’hydratation.
Aucun effet secondaire.

28
Q

Addyi?

A

-Découverte accidentelle : antidépresseur.
-Effets secondaires: chute de pression, somnolence (amplifié par l’alcool
et certains médicaments).
-Mécanisme d’action: agit sur la chimie du cerveau en augmentant la
production de dopamine, de noradrénaline (rôle dans l’excitation
sexuelle) et en abaissant le niveau de sérotonine (rôle dans l’inhibition
sexuelle).

29
Q

Viagra masculin?

A

Pour le traitement de la dysfonction érectile
(âge et maladies).
* Augmentation du flux sanguin à l’intérieur du
pénis (mécanique).
* Aucun effet sur le désir sexuel.

30
Q

Progestérone?

A
  • Elle prépare la muqueuse utérine à la nidation de l’œuf, en cas de fécondation (pilule abortive).
  • Elle inhibe également de nouvelles ovulations lors de la grossesse (lactation: prolactine).
  • Renforce les os (remodelage).
  • Stimule le métabolisme
31
Q

Placenta?

A

Produit la relaxine :
-Accroit la flexibilité de la symphyse pubienne
(douleur au pubis).
- Favorise la dilatation du col de l’utérus durant
le travail et l’accouchement.

32
Q

Hormones FSH et LH dans régulation des ovaires?

A

Hypothalamus stimule, via la LHRH, l’adénohypophyse ce qui entraîne une sécrétion de
-FSH: maturation des follicules + production oestrogène et de LH: ovulation + production oestrogène

33
Q

Testicules et leurs fonctions?

A

-Sécrètent testostérone
-Fonctions: production des spermatozoïdes, développement
et maintient des caractères secondaires mâles (barbe, voix).

34
Q

Autres effets de la testostérone?

A
  • Effet anabolisant (augmentation de la synthèse
    des protéines et de la masse musculaire).
  • Augmentation de la lipolyse.
  • Augmente la libido (désir sexuel).
35
Q

Régulation des testicules?

A

LHRH stimule l’adénohypophyse qui sécrète FSH (spermatogenèse) et LH (production de testostérone)

36
Q

Glande pinéale?

A
  • Autre nom: épiphyse.
  • Constituée de pinéalocytes.
  • Rôle physiologique encore obscur.
  • Sécrète la mélatonine: libérée plus dans la
    noirceur. Peut entrainer la somnolence.
  • Pourrait contribuer à régler l’horloge biologique du corps.
37
Q

Troubles affectifs saisonniers (déprime hivernale)?

A

Durant les mois d’hiver (journées courtes).
* Fatigue, déprime, manque de concentration,
besoin de sommeil.
* Surproduction de mélatonine.
* Thérapie = luminothérapie ou voyage dans le sud

38
Q

Hormones sécrétées par le thymus et fonctions?

A
  • Hormones sécrétées: 1-thymosine,
    2-facteur humoral thymique
    3-facteur thymique
    4-thymopoïétine
  • Fonctions: maturation des lymphocytes T
39
Q

Classes de eicosanoïdes?

A

1- Prostagandines et leucotriènes: présent dans presque toutes cellules du corps, synthétisées à partir de l’aide arachidonique (acide gras provenant membrane cell)
2 - Thromboxane
Prostaglandine modifiée

40
Q

Fonctions prostaglandines?

A

– Vasodilatation (rougeur, sensation de chaleur).
– Augmentation de la perméabilité (oedème).
– Régulation de la douleur et de la fièvre (hypothalamus)

41
Q

Fonctions leucotriènes?

A

– Possèdent un rôle chimiotactique pour les leucocytes
(macrophages et neutrophiles).

42
Q

Fonctions thromboxanes?

A

Vasoconstriction et coagulation

43
Q

Modèle d’action de l’aspirine?

A

anti-inflammatoire non stéroïdien qui inhibe un enzyme clé de la synthèse des prostaglandines.

44
Q

Organes non classés comme glande endocrine contenant des cellules ayant une fonction endocrine?

A

-Voies gastro-intestinales
-Placenta
-Reins
-Coeur
-Tissu adipeux

45
Q

Vieillissement système endocrinien?

A

-Diminution de la production d’hGH = atrophie musculaire.
-Production de d’hormones thyroidiennes en baisse = ralentissement du métabolisme énergétique, accumulation de graisses.
-Diminution du calcitriol et de calcitonine, augmentation de la PTH= perte osseuse =
ostéoporose.
-Le pancréas libère l’insuline plus lentement = régulation de la glycémie plus lente.
* Glandes surrénales: plus de tissus fibreux = diminution du cortisol et de l’aldostérone.
* Thymus = atrophie. Continue à produire les lymphocytes T quand même.
* Ovaires: diminution de volume et cesse de
réagir aux gonadotrophines = diminution d’oestrogènes = ostéoporose, cholestérolémie, plus élevée et athérosclérose

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