Système endocrinien - partie 3 Flashcards
Îlots pancréatiques?
-Glandes mixtes: endocrine et exocrine (enzymes digestives)
-Pour régulation de la glycémie
-Îlots pancréatiques (îlots de Langerhands) comprennent les cellules:
-alpha (17%): glucagon (augmente glycémie)
-beta (70%): insuline (diminue glycémie)
-delta (7%): GHIH (inhibe libération glucagon et d’insuline)
- PP (6%): polypeptide pancréatiques (inhibe sécrétion somatostatine et enzymes digestives)
Hypoglycémie?
-Cellules alpha pancréatiques sécrètent glucagon
-Hépatocytes convertissent glycogène en glucose (glycogénolyse) et produisent du glucose par glucogenèse)
-Augmente concentration glucose dans sang
Hyperglycémie?
-Cellules beta pancréatiques sécrètent insuline
-Entraîne accélération:
-diffusion glucose dans cellules (et les myocytes)
-Glycogenèse
-Lipogenèse
-Anabolisme
-Diminution concentration de glucose dans sang
-Rétro-inhibition par ralentissement (glycogénolyse et gluconéogenèse
Lipogenèse?
synthèse des acides gras dans adipocytes
Anabolisme?
Absorption acides aminés et synthèse des protéines
Glycogenèse?
conversion glucose en glycogène
Diabète?
-Incapacité de produire ou d’utiliser l’insuline
-Hyperglycémie et glycosurie
-Trois poly: polyurie, polydipsie, polyphagie
Diabète de type 1?
-Maladie auto-immune
-Destruction des cellules bêta du pancréas
-Diabète insulinodépendant
-Se manifeste chez individu de moins de 20 ans
-Injection régulière d’insuline
-Sinon: problèmes oculaires, rénaux et cardiovasculaires
Diabète de type 2?
Non insulinodépendant.
* 90% des cas de diabète.
* Personnes obèses de plus de 35 ans.
* Les cellules cibles sont moins sensibles à
l’insuline (résistance). Production excessive
d’insuline puis épuisement (maladie graduelle,
asymptomatique, 10-20 ans d’évolution).
* Traitement: exercice, régime,
perte de poids (diminution de la graisse).
Médicaments antidiabétiques: pour rendre
les cellules plus sensibles à l’insuline…
Effets diabète?
Cause des problèmes vasculaires
* Mortalité: attaque cardiaque, AVC (sucre
augmente les risques)
* Rétinopathie
* Neuropathie : dommages nerveux = perte de
sensibilité (orteil, pieds…)
* Cela peut mener à l’amputation:
– 1- Diminution de l’hydratation (sécheresse, fissure).
– 2- Insuffisance artérielle (manque d’O2 = plaies ne
guérissent pas bien, infection, ulcération).
* Néphropathie:
-Pression artérielle élevée
Pompe à insuline?
Libère continuellement une quantité constante
d’insuline (débit basal: faible quantité).
* L’appareil peut aussi libérer une quantité
supplémentaire (au besoin).
* Meilleur contrôle de la glycémie.
* Évite les injections multiples d’insuline.
Demande donc une mesure de la glycémie (1-goutte de sang.
2- Hémoglobine glycosylée A1c (chaque 3 mois).
Matériel et coût pompe à insuline?
- Canule et tubulure sous la peau reliées à
l’appareil. - La canule et la tubulure doivent être changées
régulièrement (sinon = risque d’infection). - Coût de l’appareil : $7000 + $3000 annuellement
(insuline, tubulure…).
Nouveau matériel pour insuline?
-Omnipod pompe à insuline sans fil tubulure
-Pancréas artificiel
-Pilule d’insuline
Types d’insuline?
-Les insulines à action rapide : elles agissent
dans un délai de 30 minutes et ont une durée
d’action d’environ 6 heures. Elles doivent être
injectées 30 minutes avant les repas.
-Les analogues rapides de l’insuline ou insulines
ultra-rapides : ils sont actifs 15 minutes après
l’injection et ont une durée d’action de 3
heures environ. Ils sont injectés juste avant le
repas.
-Les insulines semi-lentes ou intermédiaires :
elles ont un début d’action dans les 60
minutes et une durée d’action de 12 heures
environ.
-Les insulines retard ou prolongées : elles ont
un début d’action dans l’heure ou dans les 2
heures et une durée d’action de 24 heures.
-Les mélanges d’insulines : ils associent dans
des proportions variées des insulines rapides
ou ultra-rapides à des insulines semi-lentes
Chances d’avoir diabète de type 1 ou 2 si antécédent familiaux?
-10% si un parent diabète type 1
-Plus de 50% si un parent diabète type 2
Diabète de grossesse?
- Augmentation de la glycémie (2-3
ième trimestre). - Disparait après l’accouchement, mais la mère demeure à
risque de développer le diabète de type 2 plus tard. - Résistance des cellules à l’action de l’insuline.
- En réponse, le pancréas va sécréter plus d’insuline mais
pas suffisamment. - Symptômes: fatigue, polydipsie, polyurie.
- Facteurs de risque: âge (35 ans et +), surpoids,
antécédents familiaux de diabète… - Complication: hypertension de grossesse.
- Traitement: plan alimentaire pour la gestion des
glucides,
exercice, antidiabétiques oraux ou insuline.
Causes syndrome tunnel carpien?
- Diabète, arthrite
- Grossesse
- Mouvements répétitifs ou non naturels
- Vibrations
Symptômes syndrome tunnel carpien?
-Engourdissements
-Douleurs
Traitements syndrome tunnel carpien?
-Repos, anti-inflammatoire
-Chirurgie
Hypoglycémie?
- Afin d’alimenter correctement le cerveau,
l’organisme utilise en premier les réserves
glucidiques (glycogène hépatique), puis, une
fois qu’elles sont épuisées, les réserves
lipidiques (tissus adipeux), converties en
corps cétoniques.
Formation de corps cétoniques si hypoglycémie?
Hypoglycémie (manque de sucre) entraîne lipolyse qui entraîne formation de corps cétonique, qui sont utilisés par cerveau puis normal et cesse après prise d’un repas (utilisation du glucose)
Formation de corps cétoniques si diabète de type 1?
Insuffisance d’insuline entraîne lipolyse, entraîne formation de corps cétoniques (foie)
-Fait que acétone s’accumule en fonction du temps et cause l’acidocétose
Acidocétose?
- Acidification du sang
- Difficulté à respirer
- Soif
- Fatigue
- Vomissements
- Douleur abdominale
- Haleine fruitée et sucrée (pomme, vernis à ongle)
(élimination de l’acétone par les poumons). - Coma
- Mort
Ovaires et testicules?
- Gonades: produisent les gamètes
(spermatozoïdes, ovocytes).
Ovaires: sécrètent deux hormones (oestrogène et la
progestérone).
Fonctions: cycle menstruel, maintient de la grossesse,
préparation des glandes mammaires pour la lactation,
maintient et développement des caractères sexuels
secondaires (hanches, seins).
Autres effets des oestrogènes?
-Santé des os: aide à la fixation du calcium sur les os.
-Santé des tissus: hydrate les tissus, en particulier les
muqueuses et la peau.
-Système cardiovasculaire: contribue à la souplesse et à la
santé des vaisseaux sanguins. Bienfaits démontrés pour la
santé du coeur.
-Stimulent l’anabolisme protidique
(muscles vs tissus adipeux).
-Stimulent l’immunité
en renforçant la réponse
inflammatoire.
Viagra féminin?
-Pour les femmes ménauposées (atrophie vaginale) ayant des douleurs
lors des relations sexuelles (plus de 50%).
-Douleur et inconfort
Intrarosa?
contient de la DHEA qui améliore l’hydratation.
Aucun effet secondaire.
Addyi?
-Découverte accidentelle : antidépresseur.
-Effets secondaires: chute de pression, somnolence (amplifié par l’alcool
et certains médicaments).
-Mécanisme d’action: agit sur la chimie du cerveau en augmentant la
production de dopamine, de noradrénaline (rôle dans l’excitation
sexuelle) et en abaissant le niveau de sérotonine (rôle dans l’inhibition
sexuelle).
Viagra masculin?
Pour le traitement de la dysfonction érectile
(âge et maladies).
* Augmentation du flux sanguin à l’intérieur du
pénis (mécanique).
* Aucun effet sur le désir sexuel.
Progestérone?
- Elle prépare la muqueuse utérine à la nidation de l’œuf, en cas de fécondation (pilule abortive).
- Elle inhibe également de nouvelles ovulations lors de la grossesse (lactation: prolactine).
- Renforce les os (remodelage).
- Stimule le métabolisme
Placenta?
Produit la relaxine :
-Accroit la flexibilité de la symphyse pubienne
(douleur au pubis).
- Favorise la dilatation du col de l’utérus durant
le travail et l’accouchement.
Hormones FSH et LH dans régulation des ovaires?
Hypothalamus stimule, via la LHRH, l’adénohypophyse ce qui entraîne une sécrétion de
-FSH: maturation des follicules + production oestrogène et de LH: ovulation + production oestrogène
Testicules et leurs fonctions?
-Sécrètent testostérone
-Fonctions: production des spermatozoïdes, développement
et maintient des caractères secondaires mâles (barbe, voix).
Autres effets de la testostérone?
- Effet anabolisant (augmentation de la synthèse
des protéines et de la masse musculaire). - Augmentation de la lipolyse.
- Augmente la libido (désir sexuel).
Régulation des testicules?
LHRH stimule l’adénohypophyse qui sécrète FSH (spermatogenèse) et LH (production de testostérone)
Glande pinéale?
- Autre nom: épiphyse.
- Constituée de pinéalocytes.
- Rôle physiologique encore obscur.
- Sécrète la mélatonine: libérée plus dans la
noirceur. Peut entrainer la somnolence. - Pourrait contribuer à régler l’horloge biologique du corps.
Troubles affectifs saisonniers (déprime hivernale)?
Durant les mois d’hiver (journées courtes).
* Fatigue, déprime, manque de concentration,
besoin de sommeil.
* Surproduction de mélatonine.
* Thérapie = luminothérapie ou voyage dans le sud
Hormones sécrétées par le thymus et fonctions?
- Hormones sécrétées: 1-thymosine,
2-facteur humoral thymique
3-facteur thymique
4-thymopoïétine - Fonctions: maturation des lymphocytes T
Classes de eicosanoïdes?
1- Prostagandines et leucotriènes: présent dans presque toutes cellules du corps, synthétisées à partir de l’aide arachidonique (acide gras provenant membrane cell)
2 - Thromboxane
Prostaglandine modifiée
Fonctions prostaglandines?
– Vasodilatation (rougeur, sensation de chaleur).
– Augmentation de la perméabilité (oedème).
– Régulation de la douleur et de la fièvre (hypothalamus)
Fonctions leucotriènes?
– Possèdent un rôle chimiotactique pour les leucocytes
(macrophages et neutrophiles).
Fonctions thromboxanes?
Vasoconstriction et coagulation
Modèle d’action de l’aspirine?
anti-inflammatoire non stéroïdien qui inhibe un enzyme clé de la synthèse des prostaglandines.
Organes non classés comme glande endocrine contenant des cellules ayant une fonction endocrine?
-Voies gastro-intestinales
-Placenta
-Reins
-Coeur
-Tissu adipeux
Vieillissement système endocrinien?
-Diminution de la production d’hGH = atrophie musculaire.
-Production de d’hormones thyroidiennes en baisse = ralentissement du métabolisme énergétique, accumulation de graisses.
-Diminution du calcitriol et de calcitonine, augmentation de la PTH= perte osseuse =
ostéoporose.
-Le pancréas libère l’insuline plus lentement = régulation de la glycémie plus lente.
* Glandes surrénales: plus de tissus fibreux = diminution du cortisol et de l’aldostérone.
* Thymus = atrophie. Continue à produire les lymphocytes T quand même.
* Ovaires: diminution de volume et cesse de
réagir aux gonadotrophines = diminution d’oestrogènes = ostéoporose, cholestérolémie, plus élevée et athérosclérose
