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Physiopathologie > Maladies chroniques inflammatoires > Flashcards

Maladies chroniques inflammatoires Flashcards

1
Q

Classes d’immunoglobulines?

A
  • IgG (+ grande opsonisation et neutralisation, classés en 4 sous-classes qui sont IgG1, IgG2, IgG3 et IgG4)
    -IgM (produit en premier lors d’une invasion d’antigènes, augmente de façon transitoire)
    -IgA (exprimés dans les tissus muqueux, forme dimère après sécrétion)
    -IgD (fonction inconnue)
    -IgE (impliqué dans allergies)
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2
Q

Réponse humorale contre le SRAS-CoV-2?

A
  • IgM après environ 6 jours, sommet à 15
    -IgA après 8 jours, sommet à 17
    -IgG à 10 jours, sommet à 28 jours (long terme, jusqu’à environ 1-6 ans)
    -IgE après environ 12 jours (?)
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3
Q

Le développement des lymphocytes B en absence de pathogènes?

A

Lymphocytes naïfs:
-Précurseur réarrange ses gènes d’immunoglobuline, lymphocytes B générés dans la moelle osseuse
-Le lien entre le lymphocytes B immature et les antigènes à la surface de la cellule est supprimé, la sélection négative a lui dans moelle osseuse

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4
Q

Le développement des lymphocytes B en présence de pathogènes?

A

Plasmocytes et cellules B mémoire:
- Création lien entre lymphocyte B mature et antigène du pathogène, migration du lymphocyte B dans organe lymphoïdes périphérique et activation de celui-ci
- Lymphocyte B activé crée une cellule plasma et une cellule mémoire, il y a sécrétion d’anticorps et de cellules mémoires dans les tissus lymphoïdes et la moelle osseuse

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5
Q

Qu’est ce que le lymphocyte B exprime?

A

Un anticorps qui reconnaît une seule partie du pathogène

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6
Q

Réponses primaires et secondaire lors injection d’un antigène?

A

Immunité innée: Réponses de même amplitude
Immunité acquise: Réponse secondaire (suite à nouvelle injection de l’antigène) plus rapide, plus longue de durée et de plus grande amplitude)

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7
Q

Immunité active?

A
  • Approche préventive (vaccin)
  • Stimulation de l’immunité avant l’exposition au pathogènes
  • Provoque formation d’anticorps chez receveur
  • Possible efficacité à long terme
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8
Q

Tests rapides de la COVID-19?

A

Ligne test (bleu, T), ligne de contrôle (rouge, C), direction du flow fait apparaître lignes de couleur

à compléter durant le cours

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9
Q

Activation des lymphocytes B?

A
  • Lymphocyte B non activé lié au récepteur de l’antigène
    -Reconaissance de l’antigène non traité par un lymphocyte B puis reconnaissance par un lymphocyte T auxiliaire de l’antigène traité et présenté à un lymphocyte B activé, entraîne libération d’agents de costimulation consécutive à reconnaissance
  • Prolifération et différenciation en plasmocytes et lymphocytes mémoire
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10
Q

Plasmocytes?

A

Les clones de plasmocytes sécrètent anticorps ayant même spécificité que récepteurs d’antigène du lymphocyte B (non-activé) dont ils sont issus

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11
Q

Lymphocytes B mémoire?

A

Lymphocytes B mémoire ont une longue durée de vie et sont prêts à répondre au même antigène s’il se présente à nouveau

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12
Q

Interaction cellulaire pour activer les lymphocytes T auxiliaires?

A
  • CMH : Complexe Majeur d’Histocompatibilité
  • Le récepteur de la cellule T se lie à la protéine du CMH sur la cellule B.
  • La protéine du CMH contient un fragment de pathogène qui est reconnu par la cellule T auxiliaire.
  • Cette interaction active la cellule T qui relargue des cytokines pour aider les cellules B à produire des anticorps et à proliférer
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13
Q

Récepteurs spécifiques d’antigène?

A
  • Récepteurs de la cellule B: BCR et anticorps
  • Récepteurs de la cellule T: TCR
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14
Q

Mécanisme de reconnaissance de l’antigène lymphocyte B?

A

Anticorps reconnaissent une particularité structurale de l’antigène

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15
Q

Mécanisme de reconnaissance de l’antigène lymphocyte T?

A

Cellules T ne reconnaissent pas antigène dans le contexte de l’immunogène entier

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16
Q

Fonctions des lymphocytes T cytotoxiques?

A

-Élimine réservoir d’infection intracellulaire
-Tuent des cellules infectés
-CMH I: exprimé par cellules énuclées

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17
Q

Fonctions des lymphocytes T auxiliaires

A
  • Infection de pathogènes phagocytés
  • CMH II: sur macrophages, cellules B et cellules dendritiques
    -Infection intracellulaire
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18
Q

Organes lymphoïdes primaires?

A
  • Thymus
  • Moelle osseuse
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19
Q

Organes lymphoïdes secondaires?

A

-Ganglions, amygdales et végétations (anneau de Waldeyer)
- Ganglions
- Rates
- Ganglions mésentériques
- Plaques de Peyer
- Ganglions région de l’aine

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20
Q

Structure d’un ganglion lymphatique?

A
  • Diamètre 2-10mm
  • Les vaisseaux sanguins entrent et sortent de l’organe par le hile
  • Entrée de la lymphe par plusieurs vaisseaux lymphatiques afférents.
  • Sortie de la lymphe = un vaisseau lymphatique efférent
  • Zone cellule B (cortex) et cellule T (paracortex)
21
Q

Circulation des lymphocytes?

A
  • Lymphocyte T mature naïf part du thymus pour la circulation sanguine
  • Lymphocyte T mature naïf patrouille organes lymphoïdes secondaires à la recherche de l’antigène puis va dans circulation lymphatique
  • Va dans canal thoracique pour revenir au coeur puis circulation sanguine
22
Q

Rôle des cellules T auxiliaire CD4+?

A
  • Reconnaissance de l’antigène.
  • Antigène atteint un organe lymphatique.
  • Reconnaissance et l’apprêtement de l’antigène.
  • Présentation de l’antigène.
  • Production de cytokines.
  • Aide aux cellules B.
  • Prolifération des cellules B et production d’anticorps.
  • Élimination du pathogène à l’aide de l’anticorps.
23
Q

Rôle des cellules T auxiliaire CD4+?

A
  • Reconnaissance de l’antigène.
  • Antigène atteint un organe lymphatique.
  • Reconnaissance et l’apprêtement de l’antigène.
  • Présentation de l’antigène.
  • Production de cytokines.
  • Aide aux cellules B.
  • Prolifération des cellules B et production d’anticorps.
  • Élimination du pathogène à l’aide de l’anticorps.
24
Q

Réaction immunitaire à médiation humorale lymphocytes B?

A
  • l’immunité humorale
  • contre molécules solubles dans l’environnement extracellulaire
  • les complexes Ac-Ag ne détruisent pas les antigènes
  • Ac reconnaissent les pathogènes intacts (récepteur de la cellule B)
  • développement dans la moelle osseuse
25
Q

Réaction immunitaire à médiation cellulaire lymphocytes T?

A
  • l’immunité cellulaire
  • fonction?
  • récepteurs de la cellule T (interactions cellulaires)
  • reconnaissent des fragments peptidiques des antigènes apprêtés
    par les cellules présentatrices d’antigène
  • développement dans le thymus
26
Q

Immunité acquise?

A
  • Réponse plus lente
  • Immunité humorale (anticorps)
  • Immunité cellulaire (cellules lymphoïdes)
  • Les moyens de reconnaissance de l’antigène sont développés pendant la maturation cellulaire.
  • Cellules présentatrices d’antigènes (cellules dendritiques, macrophages et cellules B)
27
Q

Mode d’action des cytokines?

A
  • Stimulus induit activation du gène dans cellules productrices de cytokines
  • Sécrétion de cytokine
  • Récepteur de cytokine de la cellule cible envoie un signal au gène ou à l’enzyme activatrice
  • Entraîne effet biologique (prolifération, différenciation ou mort de la cellule)
28
Q

Pléiotropisme des cytokines?

A

Pléiotrope (cellules Th activées) envoiet IL-4 à:
- Cellules B (activation, prolifération et différenciation)
- Précurseur de cellule T cytotoxique (prolifération et différenciation)
- Mastocytes (prolifération)

29
Q

La redondance des cytokines?

A

Cellules Th activées libèrent IL-2, IL-4 et IL-5 sur cellule B pour prolifération

30
Q

La synergie des cytokines?

A

Cellule Th activée envoie IL-4 + IL-5 à cellule B pour induire une commutation de classe vers l’IgE

31
Q

L’antagonisme des cytokines?

A

Cellule Th activité envoie IL-4 et IFN-y sur cellule B et bloque la commutation de classe vers l’IgE induite par l’IL-4

32
Q

IL-2?

A

Prolifération des lymphocytes T et B

33
Q

IL-4?

A

Induit la commutation vers IgE

34
Q

IL-5?

A

Activation et production des éosinophiles

35
Q

TGF-B?

A
  • Inhibition de la prolifération effective des lymphocytes T
  • Inhibe prolifération lymphocytes B
  • Favorise commutation de classe vers IgA
  • Inhibe macrophages
36
Q

IFN-y?

A
  • Activation des macrophages
  • Augmentation de l’expression du CMH
37
Q

Maladies multifactorielles?

A

Maladies sur un spectre causal de génétique à environnementales

38
Q

Pathologies d’arthrite?

A
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • La Goutte
  • Le Lupus érythémateux
  • Le Syndrome de Sjogren-Gourgeot
  • La Spondylarthrite Ankylosante
  • L’arthrite psoriasique
    • fréquent chez femmes
39
Q

Polyarthrite rhumatoïde?

A
  • Maladie évolutive
  • Risque + élevé si prédisposé génétiquement et exposé à certains facteurs environnementaux (multifactorielle)
  • Une maladie systémique, inflammatoire et autoimmune.
  • Une maladie des articulations (synoviocytes)
  • Une évolution par poussées inflammatoires.
  • Raideurs matinales, la fatigue, enflure des articulations des doigts,
    des poignets ou des orteils.
  • Les facteurs qui déclenchent la maladie: environnementaux et génétiques.
  • Les traitements :
    -des anti-inflammatoires (non-stéroidiens ou des corticostéroïdes)
    -des d’immunomodulateurs (methotrexate et les biothérapies)
40
Q

L’autoimmunité?

A
  • Processus par lequel le système immunitaire réagit contre les propres tissus du corps.
  • Lymphocytes avec une activité contre le soi.
  • Présence d’auto-anticorps.
  • Identification d’un auto-antigène.
  • Induire la maladie in vivo avec des auto-anticorps.
41
Q

Questions à se poser sur une maladie auto-immune?

A
  • Quelle est l’identité de l’auto-antigène?
  • Les raisons pour lesquelles l’antigène est considéré comme du non-soi?
  • Quel est le rôle des auto-anticorps dans la pathogenèse de la maladie?
  • Quels facteurs génétiques sont associés à la maladie?
  • Quels facteurs environnementaux sont associés à la maladie?
  • Comment utiliser cette information en clinique?
42
Q

Auto-anticorps contre la citrulline dans PAR?

A
  • La transformation chimique de l’arginine en citrulline est catalysée par la peptidylarginine
    déiminase (PAD).
  • L’apparition de ces anticorps est précoce dans la PAR.
  • Le dosage de la présence des auto-anticorps contre la citrulline est utilisé pour aider au
    diagnostic de la PAR.
43
Q

Auto-anticorps contre la citrulline dans PAR?

A
  • La transformation chimique de l’arginine en citrulline est catalysée par la peptidylarginine
    déiminase (PAD).
  • L’apparition de ces anticorps est précoce dans la PAR.
  • Le dosage de la présence des auto-anticorps contre la citrulline est utilisé pour aider au
    diagnostic de la PAR.
44
Q

L’initiation de la réponse immunitaire dans PAR?

A
  • Sous l’action de facteurs de l’environnement (p. ex. le tabac, les infections), les macrophages pulmonaires s’activent et entraînent l’apoptose de quelques cellules avoisinantes ainsi que l’activation de la peptidylarginine déiminase (PAD).
  • La PAD change les résidus arginine en citrulline et ainsi génère des néoantigènes.
  • Les protéines citrullinées sont présentées aux lymphocytes T par les cellules présentatrices d’antigène.
  • La présentation aux lymphocytes T est facilitée par certaines molécules de classe II du complexe majeur d’histocompatibilité.
45
Q

Le lien entre les poumons et l’inflammation des articulations?

A
  • Les lymphocytes B synthétisent des anticorps contre la citrulline.
  • Ces anticorps sont présentés très tôt au cours de l’évolution de la maladie, avant les signes cliniques.
  • Les anticorps contre la citrulline vont se localiser au niveau de l’articulation où ils contribuent au déclenchement de l’inflammation.
46
Q

Le lien entre les poumons et l’inflammation des articulations?

A
  • Les lymphocytes B synthétisent des anticorps contre la citrulline.
  • Ces anticorps sont présentés très tôt au cours de l’évolution de la maladie, avant les signes cliniques.
  • Les anticorps contre la citrulline vont se localiser au niveau de l’articulation où ils contribuent au déclenchement de l’inflammation.
47
Q

Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)?

A
  • Un moyen de surveillance des milieux intracellulaires et extracellulaires.
  • Certaines molécules participent à la présentation de l’antigène sont codées
    en dehors du locus CMH (bêta-2-microglobuline, chaîne invariante, chr
    15) .
48
Q

Classification clinique PAR?

A
  • Phénotypes:
    • ACPA-positif (cigarette), activité de la maladie plus élevée, plus de destruction, plus de complications cardiovasculaires et de mort
    • ACPA-négatif (infection?), activité de la maladie plus faible moins de destruction, moins de complications et de mort
      ** même présentation clinique pour poser diagnostique **
49
Q

Biothérapie ou biomédicaments?

A
  • Des anticorps monoclonaux
  • Ces anticorps sont :
    -issus d ’un « seul et unique » clone de cellules B:
    -tous identiques et produits par un seul clone de plasmocyte
    -spécifiques à un antigène donné (un effet neutralisant)
  • Terminologie : ont tous une nomenclature se terminant par « mab», acronyme de monoclonal antibody

Physiopathologie (14 decks)

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