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Pathologie systémique 3 > Système nerveux > Flashcards

Système nerveux Flashcards

1
Q

Par quoi la nécrose neuronale peut être causée?

A
  • hypoxie-ischémie
  • virus
  • traumatisme cérébral
  • certaines intoxications, déficience thiamine/vitB1 et hypoglycémie
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2
Q

Quel est le mécanisme impliqué dans la nécrose neuronale lors d’hypoxie-ischémie?

A

Excitotoxicité = phénomène dans lequel un excès de neurotransmetteur excitateurs entraine éventuellement la mort du neurone post-synaptique

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3
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence wallérienne?

A

Rx d’un axone myélinisé à un dommage focal –> changements dégénératifs (nécrose) dans la portion de l’axone distal au dommage et secondairement dans la gaine de myéline (démyélinisation secondaire)

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4
Q

Quand est-ce que la dégénérescence wallérienne peut-elle se produire dans le SNC et SNP?

A
  • dommage mécanique aux axones (SNP)

- processus vasculaires, dégénératifs ou inflammatoires (SNC)

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5
Q

Expliquer la régénération axonale dans le SNC et SNP.

A

SNC : extrêmement limitée
SNP : possible si endonèvre intact peut être essentiellement complète, si endonèvre endommagée = forme tissu cicatriciel qui empêchera la régénération et évoluera vers un névrome d’amputation

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6
Q

Comment les astrocytes répondent-ils aux agressions?

A
  • de façon non spécifique

- cas plus marqué avec dommages au neuroparenchyme = forment barrière protectrice (cicatrice gliale)

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7
Q

Qu’est-ce que la cicatrice gliale?

A
  • constitue une forme d’encapsulation mais contrairement aux capsules fibreuses se formant dans les autres tissus, elle ne contient pas de collagène de type I = moins solide
  • empêche régénération axonale dans SNC
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8
Q

Quelles sont les causes des dommages aux oligodendrocytes et que causent-ils?

A
  • certaines inf virales et ischémie

- dommages –> démyélinisation primaire = axone demeure intact

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9
Q

Dans quoi sont impliqués les microgliocytes et que font-ils lors de malacie?

A
  • principalement impliqués dans phagocytose de débris nécrotiques, inflammation et immunité
  • malacie : microgliocytes et macrophages provenant de la circulation phagocyte les débris nécrotiques/myéline
  • zone malacique éventuellement remplacée par une cavité
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10
Q

Qu’est-ce que l’oedème et que cause-t-il?

A
  • oedème = accumulation excessive de fluides extra et/ou intracell dans le neuroparenchyme
  • cause augmentation de volume du parenchyme nerveux et de la pression intracrânienne
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11
Q

Comment peut-on évaluer un oedème cérébral? Quels sont les 2 types d’herniation?

A
  • si assez marqué = circonvolutions aplaties et sillons peu profonds
    1) herniation de la portion caudale du vermis cérébelleux à travers le foramen magnum
    2) herniation transtentorielle (lobes occipitaux à travers la tente du cervelet) –> compression du pons/médulla (centres cardiorespiratoires) –> pronostic grave
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12
Q

Qu’est-ce que l’oedème vasogénique? il peut être causé par quoi?

A

+ fréquent
résulte d’un dommage aux cell endothéliales avec augmentation de la perméabilité vasculaire
- trauma
- accident vasculaire/infarctus (ischémie)
- inflammation localisée ou diffuse
- effet de masse (surtout néoplasmes)
- dommage toxique aux parois vasculaires

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13
Q

Quand se produit l’oedème cytotoxique (cellulaire)?

A
  • surtout dans des encéphalopathies toxiques et métaboliques et accompagne l’oedème vasogénique lors d’ischémie
  • produit suite à une baisse de fct de la pompe Na+K+ ATPdépendante –> hausse Na+ IC –> oedème intracell
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14
Q

Qu’est-ce que la malacie? caractère macro? évolution?

A

= nécrose de toute les composantes d’une zone du SNC

  • quand extensive, caractérisée par un ramolissement
  • évolue vers une perte de tissu et éventuellement une cavitation
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15
Q

Quelles sont les différentes causes du SNC?

A
  • génétique (mutation spontanée ou hérités)
  • infections virales prénatales/périnatales
  • intoxications in utero (plantes, mx tératogènes)
  • déficiences en minéraux (cuivre) ou vitamines
  • hyperthermie
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16
Q

Qu’est-ce que l’anomalies consécutives à une destruction du tissu neural? carcatéristiques? causes?

A
  • Porencéphalie et hydranencéphalie
  • présence une ou plusieurs cavités kystiques dans les hémisphères cérébraux suite à la destruction du neuroparenchyme (malacie)
  • inf virales in utero : pestivirus (BVD, maladie Morder ovin), virus de la Cache Valley (ovin)
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17
Q

Qu’observe-t-on lors d’hypoplasie cérébelleuse et par quoi peut-elle être causée?

A
  • observe diminution plus ou moins marquée de la grosseur du cervelet
    Cause :
  • virus qui causent la pirencéphalie et l’hydranencéphalie chez ruminants
  • parvovirus félin : hypoplasie cérébelleuse peut se produire in utero et dans la période postnatale
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18
Q

Qu’est-ce que l’hydrocéphalie et quelles sont les causes principales?

A
  • condition caractérisée par une augmentation de volume d’une ou de toutes les parties du syst ventriculaires ainsi que de la qté de LCR
    1) obstruction à l’écoulement du LCR (hydrocéphalie obstructive) qui peut être primaire (malformations congénitales) ou secondaire (inflammation et/ou nécrose). Certains sites plus susceptibles de s’obstruer (aqueduc mésencéphale)
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19
Q

Qu’est-ce que l’hydrocéphalie congénitale?

A
  • surtout chiots races brachycéphales ou de très petites races
    = sténose de l’aqueduc mésencéphalique (malformation) est la cause la + fréquente (obstructive)
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20
Q

Comment s’observe l’hypoxie-ischémie? conditions associées à une h-i globale?

A
  • globale lors de réduction généralisée de la perfusion cérébrale (encéphalopathie ischémique) ou focale lors d’infarctus (nécrose/malacie + svt causée par occlusion d’une artère/artériole)
  • arrêt cardiaque et choc hypovolémique
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21
Q

Quels sont les conditions associées à une hypoxie-ischémie focale?

A
  • embolies fibrocartilagineuse : provenant probablement du noyau pulpeux causent occlusion de vaisseaux dans moelle épinière produisant infarctus
  • encéphalopathie ischémique du chat
  • embolies/thrombo-embolies cérébrales : endocardite végétante, métastases
  • vasculites (méningoencéphalite thrombotique et myéloencéphalite à EHV-1)
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22
Q

Qu’est-ce que la maladie des neurones moteurs?

A
    • commune chez Eq
  • dégénérescence des neurones moteurs, surtout dans moelle épinière qui s’accompagne d’atrophie musculaire de dénervation (fonte musculaire)
  • Eq, associée à une déficience en vitE
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23
Q

Que sont les maladies lysosomales (à stockage)?

A
  • maladies héréditaires qui se traduisent par un défaut (absence ou dysfonction) d’une enzyme lysosomale et l’accumulation de son substrat causant une dysfonction de la cell
  • majorité implique les neurones
24
Q

À quoi est associée la myéloencéphalopathie dégénérative équine?

A

à une prédisposition génétique et une déficience en vitE

25
Q

Quelle espèce touche la myélopathie dégénérative?

A

Ca

26
Q

Encéphalopathies spongiformes transmissibles (maladie à prions)

1) cause
2) résultent de quoi
3) infection naturelle
4) maladies

A

1) causée par particules protéiques infectieuses = prions
2) résultent de l’accumulation d’une isoforme anormale (PrPsc=prion) d’une protéine (PrPc) présente de façon normale surtout dans les neurones = devient alors résistante aux protéases
3) infection naturelle par ingestion de PrPsc à partir de tissus infectés, une fois dans SNC, PrPsc induit transformation de PrPc en PrPsc
4) tremblantes (mouton, chèvre), encéphalopathie spongiforme bovine (maladie vache folle) et maladie du dépérissement chronique des cervidés

27
Q

À quoi fait suite l’encéphalopathie hépatique?

A

Suite à une insuffisance hépatique ou à une shunt porto-systémique congénital ou acquis –> ammoniac pas transformée en urée –> ammoniac cause oedème cytotoxique des astrocytes et chez Ca et Fe des oligodendrocytes (–> oedème intramyélinique)

28
Q

Quels sont les conditions associées à de la poliomalacie?

A
  • Polioencéphalomalacie (ruminants) : nécrose neuronale et oedème laminaire évoluant vers la malacie, dans le cortex cérébral (hémisphère), autofluorescent à la lampe de Wood (UV)
  • Intoxication indirecte par le sel (porc)
29
Q

Quelles sont les causes polioencéphalomalacie?

A
  • déficience en thiamine/vitB
  • excès de soufre alimentaire
  • intoxication par le plomb
  • intoxication indirecte par le sel
30
Q

Quels sont les conditions associés à la leucoencéphalomalacie?

A
  • encéphalomalacie focale symétrique (mouton) : entérotoxéie à Clostridium perfringens type D chez mouton cause des lésions qui vont de l’oedème vasogénique à de la malacie avec distribution bilatérale symétrique dans la subst blanche
31
Q

À quoi peut être du l’épilepsie?

A
  • crises épileptiformes (convulsions) peuvent être dues à des lésions cérébrales (néoplasme, trauma, accident vasculaire, encéphalite), des intoxications (plomb, mercure) et de l’hypoglycémie
  • majorité des cas toutefois pas associés à des lésions primaires
32
Q

Qu’est-ce qu’un changement sénile et donnez des ex.

A
  • différents changements non pathologiques associés à l’âge :
    fibrose des leptoméninges chez Ca
    pachyméningite ossifiante : observée chez Ca et Fe, correspond à une métaplasie osseuse de la dure-mère spinale
    granulomes cholestéroliques dans les plexus choroides des chevaux (patho si volumineux)
33
Q

Quelles sont les différentes voies d’entrées lors de maladie inflammatoire?

A
  • hématogène = + commune
  • entrée directe
  • migration intra-axonale
34
Q

Comment sont appelés les virus ayant une affinité pour le SNC et en particulier les neurones et que causent ils?

A
  • virus neurotropes = virus de la rage, distemper canin
    Cause :
  • encéphalite et/ou myélite et/ou méningite non-suppurée
  • dégénérescence/nécrose de neurones
  • démyélinisation primiare (distemper)
  • vasculites (EHV-1)
35
Q

Rage (rhabdovirus)

Affecte qui? lésions?

A
  • virus neurotrope affectant mammifère

- pas de lésions macro

36
Q

Distemper canin (morbilivirus; paramyxoviridae)
voie d’infection?
que cause-t-il?

A
  • infection par voie aérogène et est suivie par une virémie
  • grande affinité pour les épithéliums, tissus lymphoides et SNC
  • cause démyélinisation
37
Q

PIF (coronavirus)

Lésions?

A
  • cause méningoencéphalite pyogranulomateuse avec distribution périventriculaire et hydrocéphalie obstructive consécutive
38
Q

Myéloencéphalite à herpesvirus des équins
Causé par quoi?
Lésions?

A

résulte d’une virémie avec infection des cell endothéliales –> vasculites et thromboses –> infarctus ; elle implique surtout la moelle épinière
- certains cas, foyers de malacie hémorragiques observées en macro

39
Q

Quels sont d’autres infections virales chez les équins et porcs?

A

Eq : virus du Nil occidental, encéphalite équine de l’Est

Porcs: entérovirus (polyoencéphalomyélite)

40
Q

La plupart des agents impliqués lors d’infections bactériennes sont …

A

des agents de septicémies

41
Q

Méningites bactériennes

1) agents
2) macro
3) agents chez porc et Bo

A

1) plusieurs agents de septicémie seul ou dans le cadre d’une polysérosite surtout chez jeunes animaux.
2) opacification des méninges plus marquée à la base du cervelet
3) porc = Strep suis Bo = E coli

42
Q

Par quoi est souvent accompagnée d’encéphalites bactérienes?

A

1) méningoencéphalite thrombotique : causée par H.somni = septicémie localisée surtout SNC, emboles bact causent thrombovasculites avec des infarctus hémorragiques consécutifs. Macro = foyers de malacie hémorragique disséminés dans encéphale
2) Listériose : causée par Listeria monocytogenes, cause formation de micro abcès limités au tronc cérébral ce qui est pathognomonique

43
Q

Que cause la migration aberrante de nématodes dans le SNC (nématodes cérébrospinales)?

A

= trajets malaciques et hémorragiques qui peuvent être visibles macro

44
Q

Baylisascaris procyonis

A
  • nématode dans TGI du raton laveur

- larves peuvent migrer accidentellement dans SNC de différentes espèces comme Ca

45
Q

Parelaphostrongylus tenuis

A
  • nématode dans méninges du cerf de Virginie sans conséquence
  • quand infecte autres cervidés, petits ruminants ou lama, cause nématodose cérébrospinale typique
46
Q

Toxoplasma gondii

A

infection syst par cet agent se produit chez Fe (hôte final et intermédiaire) et de nombreuses autres espèces de mammifères et oiseaux

47
Q

Neospora caninum

A

cause surtout infections systémiques chez Bo (foetus) et Ca (hôte final)

48
Q

Sarcocystis neurona

A

cause + fréquente de myéloencéphalite à protozoaire équine

peut svt observer foyers de malacie hémorragique dans moelle épinière à l’examen macro

49
Q

Qu’est-ce que la méningoencéphalite nécrosante (du Carlin)?

A

condition idiopathique originalement décrite chez le Carlin et qui implique préférentiellement les hémisphères cérébraux
Lésions = méningoencéphalite nécrosante

50
Q

Qu’est-ce que la méningoencéphalite granulomateuse du chien?

A

condition idiopathique décrite chez de nombreuses races de chien
Lésions = méningoencéphalite granulomateuse impliquant préférentiellement le tronc cérébral

51
Q

Quelle est la particularité des néoplasmes primaires du SNC?

A
  • donnent rarement des métastases
52
Q

Quels sont les principaux néoplasmes primaires?

A

1) Méningiome: néoplasme des cell méningothéliales. Développe dans les méninges, formant une masse généralement ferme qui comprime le neuroparenchyme
2) Astrocytome : + fréquent du neuroparenchyme chez Ca = néoplasme des astrocytes
3) Oligodendrogliome : néoplasme des oligodendrocytes

53
Q

Fréquence des néoplasmes secondaires (métastases) et signes cliniques?

A
  • aussi fréquent que les néoplasmes primaires dans SNC, probablement sous évalués
  • certains néoplasmes nasaux se manifestent par des signes neurologiques (via la plaque cribiforme)
54
Q

De quoi dépend les conséquences de la compression du cerveau et de la moelle épinière?

A
  • rapidité d’apparition
  • durée
  • degré de compression
  • site
55
Q

Quelle est majoritairement l’origine de la compression de la moelle épinière et quelles en sont les causes?

A
  • d’origine extramédullaire
    cause + communes:
  • hernie discale
  • myélopathie cervicale sténotique (Ca et Eq)
  • fracture vertébrale traumatique ou pathologique
  • néoplasmes affectant les méninges (lymphome)

Pathologie systémique 3 (13 decks)

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