Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pathologie systémique 3 > Système myoarthrosquelettique > Flashcards

Système myoarthrosquelettique Flashcards

1
Q

À quoi servent les ostéoblastes?

A
  • Produisent la matrice osseuse (ostéoide)

- Initient la minéralisation de l’ostéoide et la résorption osseuse (action sur ostéoclastes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

De quoi sont entourés les ostéocytes et à quoi servent-ils?

A
  • entouré de matrice osseuse minéralisée dans des lacunes
  • interagissent avec ostéoblastes pour favoriser formation ou résorption osseuse
  • capacité limitée à résorber la matrice et les minéraux périlacunaires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

À quoi servent les ostéoclastes?

A
  • cell multinuclées de la lignée des monocytes

- responsable de la résorption de l’os minéralisé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

De quoi est composé le périoste?

A

Couche ext : fibroblaste
Couche int : cell ostéogéniques
Très innervé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Comment se fait l’ossification endochondrale?

A 
Cell mésenchymateuses -> chondrocytes ->minéralisation du cartilage -> ostéoblastes -> formation osseuse 
Os longs (fémur, tibia, humérus etc)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Comment se fait l’ossification intramembranaire?

A 
Cell mésenchymateuses ->ostéoblastes -> formation osseuse 
Os plats (crâne, omoplate, bassin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelle est la rx aux dommages des os?

A
  • Tension (résorption) et compression (formation)

- Non-usage = cause résorption osseuse et de l’inhibition de la formation osseuse = ostéopénie de non-usage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce que l’hyperostose?

A

augmentation du volume de l’os

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qu’est-ce que l’ostéosclérose?

A

augmentation de la densité de l’os

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles sont les conséquences possibles des plaques de croissance?

A
  • Susceptible aux dommages (cisaillement, compression, traction etc)
  • Conséquences : épiphysiolyse, nécrose avasculaire, déformation angulaires des membres
  • Bonne capacité de réparation (vascularisation = facteur limitant)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quand se produit la prolifération juxta-osseuse dans le périoste?

A

se produisent aussitôt que le périoste est soulevé de l’os

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Que se passe-t-il suite aux fractures?

A
  1. Formation d’un hématome au site de fracture
  2. Prolifération des cell ostéogéniques à partir de la cavité médullaire, du périoste et de l’endoste = début de la formation du canal
  3. Os néoformé relie les deux fragments osseux
  4. Remodelage des cals interne et externe par les ostéoclastes
  5. Retour à l’aspect normal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelles sont les différentes complications lors de fractures?

A
  • Cal excesif
  • Nécrose ischémique, séquestre aseptique et involucrum
  • Fracture ouverte = ostéomyélite et séquestre septique
  • Pseudoarthrose
  • Ostéopénie de non-usage
  • Néoplasmes osseux (implants métalliques)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles sont les causes d’anomalies congénitales du squelette?

A
  • hérédité
  • toxicité
  • inf virales
  • déficiences nutritionnelles
  • problèmes endocriniens
  • facteurs locaux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qu’est-ce que la chondrodysplasie?

A
  • Plaques de croissance sont affectés
  • Héréditaire : récessif ou dominant selon condition = mutation FGFR ou FGF
  • Nanisme non-proportionnel : Ca, Bo, Eq, ovin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qu’est-ce que l’ostéogénèse imparfaite?

A
  • collagène de type I anormal
  • os et dents fragiles, sclère bleutée, hyperlaxité ligamentaire
  • veaux, agneaux, chiots et chatons
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qu’est-ce que l’ostéopétrose?

A
  • ostéoclasie défectueuse causant de l’ostéosclérose diffuse

- Héréditaire : veau (Angus = autosomique récessif, Hereford), poulain (paso péruvien), chiot, mouton

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Par quoi peut être causé l’ostéopétrose?

A
  • Inf : BVD, distemper, leucémie féline

- Intoxication : Pb et hypervitaminose D chronique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qu’est-ce que l’ostéochrondrose?

A
  • défaut de l’ossification endochondrale = cartilage de croissance persite, pas de minéralisation de la matrice cartilagineuse, pas d’ossification
  • très commun mais manifestation clinique + rare
  • facteurs favorisants : génétique, croissance rapide, alimentation, sexe, régie etc
  • Espèces : Porc, Bo, Eq, Ca, ovin, cerfs, poulets et dindes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qu’est-ce que le complexe cartilage articulaire-plaque de croissance épiphysaire lors d’ostéochondrose?

A
  • svt plusieurs sites affectés, parfois symétrique

- différentes manifestations: ostéochondrose manifesta, ostéochondrite disséquante, kyste sous-chondral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qu’est-ce que la myélopathie sténotique cervicale?

A

anomalie acquise du squelette
sténose dynamique (instabilité vertébrale)
Eq = C3-C4
Ca = C5-C7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Qu’entraine la déficience en vitA?

A

compression focale des nerfs optiques (veau)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quelles sont les causes des maladies métaboliques des os et qui sont davantage affectés?

A

Cause = nutritionnelle, endocrinienne, toxique

Animaux en croissance ou adulte

24
Q

Quelles sont les maladies métaboliques des os causant de l’ostéopénie?

A

ostéoporose
rachitisme et ostémalacie
ostéodystrophie fibreuse

25
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

A

os normalement minéralisé mais en moins grande quantité
Causes: vieillissement, prob nutri (déficience Ca, P ou Cu), ostéoporose de lactation, inanition (malnutrition, parasitisme intestinal sévère malabsorption), inactivité physique, glucocorticoides

26
Q

Qu’est-ce que le rachitisme et ostéomalacie et les causes?

A
  • baisse minéralisation osseuse

- causes: déficience vitD, déficience P

27
Q

Qui est affecté par le rachitisme et quelles sont les différentes conséquences?

A
  • UNIQUEMENT animaux en croissance
  • Ossification endochondrale anormale = cartilage plaque de croissance minéralise pas et accumule dans métaphyse ce qui entraine des déformations osseuse
  • plaques de croissance irrégulièrement épaissies
  • fractures patho observées
  • articulation + grosses, métaphyse élargie
  • Physe épaissie, allongée
28
Q

Qui est affecté par le l’ostéomalacie et quelles sont les différentes conséquences?

A
  • animaux en croissance et adultes

- ostéoide déposé à la surface des lamelles osseuses mais pas minéralisé = os mous, déforment et fracturent facilement

29
Q

Qu’est-ce que l’ostéodystrophie fibreuse?

A
  • résorption osseuse extensive par des ostéoclastes
  • prolif de tissu fibeux
  • prolif d’os immature peu minéralisé
  • svt volume d el’os augmenté (++face)
  • hyperparathyroidisme à la base de la pathogénie
30
Q

Quelles sont les différentes causes de l’ostéodystrophie fibreuse?

A
  1. hyperparathyroidisme primaire : adénome parathyroidien, carcinome fonctionnel parathyroidien, hyperplasie bilat idiopathique des thyroides
  2. Pseudohyperparathyroidisme : lymphome, carcinome des glandes apocrines du sac anal
  3. Hyperparathyroidisme secondaire nutritionnel : svt diète pauvre C et riches P
  4. Hyperthyroidisme secondaire rénal : rétention phosphate (baisse filtration glomérulaire) –> baisse Ca plasmatique –> relâche PTH = baisse prod rénale de vitD, minéralisation défectueuse à cause de l’urémie et acidose (ostémolacie également)
31
Q

Quelles sont les maladies métaboliques causant de la sclérose osseuse?

A
  • intox par le Pb
  • intox par le fluor
  • hypervitaminose D chronique (baisse PTH et hausse calcitonine, excès supplémentation, rodenticide, plantes = Trisetum, solanum, Cestrum)
32
Q

Quelles sont les causes d’ischémie osseuse?

A
  • fracture
  • embolie
  • ostéomyélite
  • néoplasme intramédullaire
33
Q

Nécrose ischémique de l’os macroscopiquement et micro

A
  • moelle osseuse liquéfiée (aigu)
  • périoste parcheminé
  • os crayeux ou brunâtre (chronique)
    Micro = lacunes vides, perte ostéocytes
34
Q

Comment se fait la réparation de la nécrose ischémique de l’os et quelle est une conséquence possible?

A

Réparation = vascularisation doit être réétablie, ostéoclasie, néoformation osseuse
Conséquence : ostéosarcome

35
Q

Pathogénie de la nécrose ischémique de la tête du fémur chez les chiens de petite race (autosome récessif?)?

A

Arrêt drainage veineux = nécrose et lyse = collapse de la tête fémorale = déformation = ostéo-arthrose coxo-fémorale

36
Q

Quelles sont les différentes voies d’entrée lors d’ostéomyélite et pourquoi à cette endroit?

A 
1. Hématogène : 
jeunes animaux sutout
localisées aux sites d'ossification endochrondrale (plaques de croissance de la physe et du complexe articulaire-plaque de croissance épiphysaire)
a) Pourquoi là : 
vascularisation (loupes, end fenestré)
phagocytes
circulation collatérale 
2. Extension :  
infection des tissus mous (périodontite, otite moyenne)
arthrite purulente 
3. Directe :
trauma
fractures ouvertes 
chirurgie orthopédique
37
Q

Quelle est le processus de l’ostéomyélite?

A

A) nécrose de l’os et de la moelle : ischémie (compression vasculaire, vasculites et thromboses par toxines bact ou enzymes des neutro)
B) formation de séquestres et d’abcès (ostéoclastes, cell inflammatoires, Ac, atb)
C) résorption osseuse : stimulation des ostéoclastes (PGE2, cytokines, baisse flot sanguin), enzymes cell inflammatoires, activation des métalloprotéinases
D) Prolifération osseuse : facteurs mécaniques, relâche diff facteurs suite à l’inflammation

38
Q

Différentes étiologies de l’ostéomyélite chez le chien?

A

Entrée directe : staph, strep, e.coli, proteus, glycocalyx Voie hématogène : rare
Vertèbres et disques intervertébraux : staph aureus, brucella canis

39
Q

Différentes étiologies de l’ostéomyélite chez le bovin?

A

Voie hématogène : trueperella, klebsiella, e.coli, strep, salmonella
Extension directe : actinomyces bovis

40
Q

Différentes étiologies de l’ostéomyélite chez le cheval?

A

Voie hémato: svt épiphyse, destruction de l’os sous-chondral et arthrite secondaire
Causes : e.coli, strep, salmonella, rhodococcus equi

41
Q

Différentes étiologies de l’ostéomyélite chez le porc?

A

Abcès vertébraux : T.pyogenes

42
Q

Nommez une lésion inflammatoire aseptique des os

A

Ostéopathie métaphysaire (ostéodystrophie hypertrophique) = chiot de grande race ou race géante
= inflammation fibrino-purulente de la métaphyse

43
Q

Nommez une lésion non infectieuse de sos

A

Panostéite canine (panostose, panostéite éosinophilique) : chiots (5-12mois) de grandes race ou race géante
= prolif fibreuse et osseuse dans la cavité médullaire de l’os

44
Q

Lésions tumorales des os selon les races

A 
Ca surtout = ostéosarcome
parfois Fe (%malin=%bénin)
rares chez autres espèces (bénin)
45
Q

Que peut entrainer les lésions tumorales des os?

A
  • lyse osseuse

- prolif osseuse si tumeurs mésenchymateuses

46
Q

Quelles sont les questions d’anamnèse lors de biopsie de lésions tumorales et où doit-on biopsier?

A

A : espèce, âge, localisation, maladie systémique? tumeur des tissus mous? fracture ou infection au site de la lésion?
Où : sites de lyse osseuse, au moins 3 échantillons

47
Q

Quelles sont les tumeurs produisant de l’os?

A
  • ostéome
  • fibrome ossifiant
  • ostéosarcome
48
Q

Quelles sont les localisations de l’ostéosarcome?

A
  • central (métaphyse os longs +++)
  • périosté
  • juxta-cortical ou parostéal
  • extra-squelettique
49
Q

Quelle est le critère histologique des ostéosarcomes?

A

Cell mésenchymateuse tumorales produisant de l’ostéoïde
Classification (facteur pronostic et +/- tx chimio) = pauvrement diff ->ostéoblastique -> chondroblastique -> fibroblastique ->télangiectasique -> cell géantes

50
Q

Qu’est-ce qu’un ostéosarcome?

A

ilôts d’ostéoblastes cancéreux ayant des critères de malignité cellulaire (anisocytose, anisocaryose, mitoses nbreuses ou anormales) qui produisent de l’ostéoide

51
Q

Ostéosarcome chez le chien (fréquence, qui, où)

A

-tumeur primaire de l’os la plus commune
- chien grande ou moyenne race (7-8 ans)
Où :
Membres antérieurs 2X+ svt : radius distal, humérus proximal (loin du coude)
Membres postérieurs: fémur distal, tibia proximal (proche du genou) et tibia distal

52
Q

Évolution de l’ostéosarcome chez le Ca

A

métastases pulmonaires se produisent rapidement

lésions aux membres: évolution + rapide que masse axiale

53
Q

Ostéosarcome chez le Fe (qui, où, évolution)

A
  • chat + de 10 ans
  • diaphyse des os longs des membres
  • évolution :
    moins rapide si membre ou côte est affectée
    amputation = survie 4 ans
    métastases moins rapide que chez le Ca
54
Q

Quelles sont les tumeurs produisant du cartilage?

A
  • chondrome
  • ostéochrondrome
  • chondrosarcome
55
Q

Chondrosarcome (fréquence, qui, où, dx)

A
  • rare
  • animaux matures ou âgés
  • chien taille moyenne ou grande
  • svt os plats
  • dx parfois difficile
  • mois malin que ostéosarcome
56
Q

Autres tumeurs primaires de l’os

A
  • fibrosarcome
  • hémangiosarcome
  • tumeur à cell géantes
  • liposarcome
  • myélome multiple
57
Q

Métastases osseuses de tumeurs extra-squelettique chez Ca et Fe

A

Ca :
glde mammaire, thyroide, prostate, ovaire et poumon
site : côtes, corps vertébraux, métaphyses humérales et fémorales
Fe :
poumons, glde mammaire
site: extrémités distales des membres

Pathologie systémique 3 (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions