Pancréas exocrin

Question 1

Qu’est-ce que le diabète mellitus?***

Answer 1

• maladie caractérisée par une hyperglycémie persistante
• glucose ne peut plus entrer dans les cell et cell tombent en balance É négative
• surplus glucose = dommage tissulaire

Question 2

Quels sont les classifications du diabète mellitus chez les différentes espèces?

Answer 2

Chat (obésité = résistance insuline) = type 2
Chien (pancréatite +++ et antagonisme) = diabète secondaire¸
Bovins (auto-immun, virus?) = type 1

Question 3

Quels sont les différentes cause de diabète mellitus?

Answer 3

1) Destruction du pancréas (absolu)
2) Résistance insuline (baisse sensibilité = hyperglycémie persistante) (relatif)
3) Antagonisme (relatif)
4) Obésité (+++Fe***, hausse résistance insuline, baisse fct cell B)
5) Hypoplasie de îlots pancréatiques (rare)

Question 4

Quels sont les causes de destruction du pancréas lors du diabète mellitus?

Answer 4

• inflammation ou nécrose (30% chez Ca)
  a) nécrose pancréatique aigue = 40% des diabètes Ca, cause indéterminée, petits chiens obèses castrés
  b) pancréatite chronique = observée dans 30% des cas chez Ca

Question 5

Quels sont les différents antagonismes lors de diabète mellitus?

Answer 5

1) Progestérone et oestrogène (chienne intacte en diestrus ou gestante)
2) hormone de croissance GH (progestérone induit sécrétion GH par glande mammaire =résist insuline
3) Cortisol = élève glucose sanguin, hausse prod glucose dans tissus, hyperinsulinémie et épuisement cellB
4) Glucagon : hyperglycémie, accélère conversion du glycogène en glucose

Question 6

Quelle est la pathogenèse du diabète mellitus?

Answer 6

DESTRUCTION:
Pancréatite –> activation de la trypsine (enzyme digestive) dans pancréas –> nécrose/lésion pancréatique –> destruction îlots de Langerhans –> déficience insuline = diabète mellitus
RÉSISTANCE INSULINE :
Hyperglycémie et hormones antagonistes –> besoin augmenté en inuline –> hypertrophie et hyperplasie des cell B des îlots de Langerhans –> épuisement des cell B –> hyperglycémie et dommages tissulaires
DIABÈTE KÉTOACIDOSIQUE:
Diabète non traité –> lipides catabolisées pour É –> libération d’AG –> oxydation des AG par le foie –> formation de corps cétoniques –> acidose métabolique

Question 7

Quels sont les signes cliniques du diabète mellitus?

Answer 7

• Glycosurie (glucose dans urine)
• Polyurie et déshydratation (glucose dans urine attire eau)
• Polydipsie
• Polyphagie (glucose non utilisé = déficience E)

Question 8

Quels sont les lésions du diabète mellitus?

Answer 8

-Nécrose pancréatique aigue : hémorragie, oedème dans septa interlobulaire, saponification
- Pancréatite chronique : remplacement du tissu nécrotique par de la fibrose et de l’inflammation
Lésions secondaires:
- Amyloidose pancréatique (Fe***) : perte et apoptose des cell B
- Lipidose hépatique : baisse transport des hépatocytes, mobilisation et libération des AG, dommages hépatocytaires
- Cataractes
- Néphrose
- Glomérulopathie membraneuse
- Glomérulosclérose
- Cystite emphysémateuse (prolif bact fermentant glucose)
- Neuropathie diabétique (atrophie axones nerveuses)