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Pathologie systémique 3 > Avortements et glandes mammaires > Flashcards

Avortements et glandes mammaires Flashcards

1
Q

Comment diagnostiquer les avortements?

A
  • 2/3 origine infectieuse
  • souvent 2e moitié de la gestation <
  • dx étiologique dans 40-50% des cas
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Q

Pourquoi le pourcentage de dx étiologique est si bas pour les avortements?

A
  • temps écoulé entre infection et avortement
  • autolyse du foetus et du placenta
  • absence de placenta pour analyse
  • autres causes non identifiées (si non-infectieuses)
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Q

Quels sont les 2 voies d’infections pour les avortements?

A
  • voie hématogène (lepto)

- voie génitales = infect ascendante (ureaplasma)

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4
Q

Quels sont les 3 mécanismes d’avortement?

A

1- la placentite
2- les lésions directes au foetus
3- maladie systémique chez la mère (fièvre, endotoxémie ex: salmonellose)

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Q

Qu’est-ce que la placentite?

A
  • inflammation du placenta
  • lésions peuvent être micro seulement (ex :IBR)
  • ou macro (ex: fongus, toxoplasmose)
  • inf ascendante produisent habituellement une placentite
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6
Q

Où sont habituellement les lésions directes au foetus?

A
  • foie (listeriose, IBR)
  • poumons (T.pyogenes)
  • peau (fongus)
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7
Q

Quelles sont les deux mécanismes qui entraine des lésions communes non spécifique?

A
  1. Manque d’oxygène (hypoxie maternelle, placentite, compression cordon ombilical) –> déclenchement de mouv inspiratoires –> inhalation active de liquide amniotique –> pneumonie par aspiration
  2. Manque O2 au foetus –> redistribution du sang dans les organes vitaux –> relâchement des sphincters –> méconium dans le liquide amniotique
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8
Q

Quels sont les différents agents étiologiques d’avortements chez les Bo?

A
  • bact opportunistes
  • leptospira
  • fongi
  • IBR (++)
  • BVD
  • Neospora (+++)
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9
Q

Quels sont les bact opportunistes (Bo) et que causent-elles?

A
  • T.pyogenes, Strep, E.coli
  • avortement sporadique
  • parfois lésions histo au foetus ou placenta
  • dx repose sur culture bact de plusieurs organes
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10
Q

Que cause Leptospira pomona (Bo)?

A
  • vache infecte au contact (peau/muqueuse) avec bact excrétée dans urine d’animaux porteurs
  • habituellement pas de signes cliniques
  • svt long délai (1-6s) entre infection (phase septicémique) et avortement
  • lepto localise = tubules contournés des reins et tractus génital
  • pas lésions spécifiques foetus/placenta mais autolyse sévère
  • parfois néphrite interstitielle du foetus
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11
Q

Quels sont les moyens dx pour la leptospirose?

A
  • Démonstration des bact dans les tissus à l’histo (coloration argent ou par IF)
  • Recherche organismes en bactério par examen sur fond noir des liquides du foetus
  • PCR
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12
Q

Quels sont les différents fongi et que causent-ils (Bo)?

A
  • Aspergillus, Absidia, Mucor, Rhizopus, Mortierella
  • avortements sporadiques
  • entre 6e-8e mois
  • présent dans l’air et les aliments moisis
    • en hiver
  • transmission voie hématogène
  • lésions cut sur le foetus = plaques surélevées blanchâtres
  • placentite
  • histo = vasculites avec invasion de la paroi par les hyphes
  • possible de cultiver organismes à partir du contenu stomacal, liquide amniotique, placenta ou foetus
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13
Q

IBR (Bo) :

  1. virus + quand
  2. lésions
  3. dx
A
  1. herpesvirus-1 et surtout entre 5-8 mois de gestation
  2. histo = nécrose des tissus lymphoides et foyers de nécrose dans le foie, la rate, les poumons et/ou les reins. Corps d’inclusion intranucléaires
  3. IF, PCR
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14
Q

Que cause le BVD?

A
  • 1er 1/3 de la gestation
  • pas lésions spécifiques
  • dx = immunofluorescence ou PCR
  • mutant cytopathogène dérivé d’une souche NCP
  • oophorites, prob de fertilité, mortalités embryonnaires, veaux morts-nés, anomalies congénitales etc
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15
Q

Qu’est-ce que Neospora caninum et qui est son hôte? Comment se fait son dx?

A
  • Protozoaire apicomplexe
  • Chien*** = hôte définitif et vache = hôte intermédiaire
  • PCR et immunoperoxydase peut mettre en évidence les organismes dans les tissus à l’aide d’AC spécifique
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16
Q

Comment se fait la transmission de Neospora?

A
  • association entre séroprévalence de Neospora et présence de chien sur les fermes
  • coyote aussi hôte définitif et chevreuil hôte intermédiaire
  • inf verticale de la mère au foetus = mode transmission principal
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17
Q

Que cause Neospora?

A
  • avortement entre 4e-6e mois gestation
  • naissance veau faible pourra montrer signes neuro
  • naissance veau normal mais infect. chroniquement = peut transmettre à ses descendants durant gestation ou vie adulte
  • vache = pas de signes cliniques
  • vache séro+ plus de risques d’avorter que la vache séro-
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18
Q

Quels sont les lésions histologiques de Neospora?

A
  • Nécrose et foyers d’inflammation (prolif des cell de la microglie) dans le cerveau : présence kystes, EC ou dans cell nerveuses et/ou cell endothéliales
  • peut avoir myocardite, épicardite, myosite et hépatite
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19
Q

Quels sont d’autres bactéries pouvant causer des avortements chez les Bo?

A
  • Salmonella
  • Listeria
  • Histophilus
  • Brucella
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20
Q

Quels sont les agents étiologiques pouvant causer des avortements chez les ovins et caprins?

A
  1. Campylobacter (+)
  2. Chlamydophila
  3. Toxoplasma (++)
  4. Coxiella
  5. Herpèsvirus caprin 1
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21
Q

Que cause Neospora selon le temps de gestation de la vache?

A
  • 1er mois = résorption et plus tard mommification
  • 4-6 mois = avortement
  • fin de gestation = infection congénitale
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22
Q

Quels sont les différents campylobacter (brebis) et que causent-ils?

A
  • C.fetus spp fetus et C.jejuni (habitants de l’intestin)
  • avortement allure contagieuse tard dans gestation (environ 25% mais jusqu’à 50-70%)
  • ingestion ou pénétration de la paroi intestinale par l’organisme chez brebis sans AC
  • brebis peut avoir diarrhée
  • foyers de nécrose dans le foie du foetus (cible voie macro)
  • placentite
  • coloration spéciale (Gram)
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23
Q

Que cause Chlamydophila abortus (brebis et chèvre)?

A
  • avortements caractère contagieux
    • svt nouvelles brebis dans troupeau ou 1ere gestation
  • durant dernier 1/3 de gestation
  • brebis dev immunité durable (mais reste porteuse)
  • placentite (cotylédons et zones intercotylédonaire)
  • foyers de nécrose au foie et rate (histo)
  • colorations spéciales ou PCR
  • ***zoonose (possible fausse-couche)
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24
Q

Que cause Toxoplasma gondii (brebis et chèvres)?

A
  • organismes excrétés par les chats (hôtes définitifs)
  • 2e 1/2 de gestation
  • brebis/chèvre = pas de signes cliniques
  • placentites (lésions surtout sur cotylédons)
  • organismes visible histo (immunoperoxdase peut aider)
  • PCR
25
Q

Que cause Coxiella burnetti (brebis et chèvre)

A
  • fièvre Q chez humain
  • infection suite inhalation ou ingestion
  • excrétion lors de la parturition et dans le lait
  • placentite (région intercotylédonaire)
  • PCR
26
Q

Que cause herpèsvirus caprin 1 (chèvre)

A
  • rapporté 1ere fois au Canada en 2002 (avortement chez 50% des chèvres)
  • Histo = foyers de nécrose dans le foie, les poumons, thymus, rate, reins et/ou caillette
  • corps inclusions intranucléaires
27
Q

Quels sont les différents agents étiologiques d’avortements chez les porcs?

A
  • Virus SRRP
  • Leptospira
  • Parvovirus
28
Q

SRRP

  1. virus + quand
  2. conséquences
  3. dx
A
  1. Artérivirus, en fin de gestation
  2. momifications et de la mortinatalité
    Signes cliniques chez truie (anorexie, fièvre)
    Pas de lésions spécifiques
  3. PCR et sérologie
29
Q

Que cause Leptospira interroggans serovar pomona chez le porc et dx?

A
  • foetus moins autolysé que foetus bovins

- coloration spéciale argent et PCR

30
Q

Que cause parvovirus chez les porcs?

A
  • mortalité embryonnaire, résorption foetale, momification foetale
  • foetus > 70j développe AC
  • nécrose dans diff organes
  • corps inclusion possibles mais rares
  • PCR
31
Q

Quels sont les différents agents étiologiques d’avortements chez les chevaux?

A
  1. Herpèsvirus équin 1 **

2. Leptospira interrogans, Strep zooepidemicus et autres bact = voie ascendante, placentite

32
Q

Herpèsvirus équin 1:

  1. quand
  2. signes
  3. lésions
A
    • svt entre 6e-11e mois de gestation. Avortement qque jours à qque mois après infection
  2. allure contagieuse. Pas de signes cliniques chez mère. Foetus assez frais
  3. affinité pour vaisseaux sanguins***exam
    liquide dans les cavités du foetus et oedème pulmonaire
    foyers de nécrose hépatiques avec présence de corps d’inclusion intranucléaires
33
Q

Quels sont les spécimens à soumettre pour un dx lors d’avortements?

A
  • foetus entier (un ou plus)
  • placenta (complet ou partiel)
  • sang pairé
34
Q

Qu’est-ce que la momification foetale?

A
  • rétention du foetus après sa mort = déshydratation de celui-ci
  • col utérin fermé
  • aucun organisme de putréfaction
  • jument (jumeaux) et truie (parvo) surtout
35
Q

Qu’est-ce que l’hydramnios et l’hydrallantoide?

A
  • accumulation excessive de liquides dans le sac amniotique ou allantoidien
    • vache
  • hydroallantoide + fréquent que hydroamnios
  • hydroamnios = foetus avec malformations
  • hydroallantoide = foetus mort
36
Q

Qu’est-ce qui peut favoriser la torsion du cordon ombilical (jument)?

A
  • un cordon plus long que normale
37
Q

Qu’entraine la placentation adventitielle chez la vache?

A
  • développement de sites de placentation entre les placentomes
38
Q

Que sont les plaques amniotiques?

A
  • petits foyers d’épithélium sratifié pavimenteux sur l’amnios
  • pas une lésion
39
Q

Qu’est-ce que l’hippomane?

A
  • structure retrouvée dans la cavité allantoidienne du placenta des juments
  • concrétions de sédiments du liquide allantoidien
  • pas une lésion
40
Q

Quels sont les mécanismes de défense de la glande mammaire?

A
  1. immunité humorale (IgG sang et IgA et IgM produit local) : normal =1mg/ml, mammite = 50mg/ml
  2. immunité cellulaire : PMN, mais lait moins favorable que le sang (certaines fcts déficientes après parturition), LT (CD8+)
  3. Autres : orifice du trayon, canal papillaire et traite, lactoferrine, lysozyme, lactoperoxydase-thiocyanate-H2O2 (prod d’hypocyanite)
41
Q

Quels sont les différents agents de mammite?

A
  • Strep agalactiae
  • Staph aureus
  • Coliformes
  • Mycoplasmes
  • Nocardia, Prototheca
42
Q

Que cause Strep agalactiae?

A
  • mammite aigue à chronique
  • implique svt + d’un quartier
  • hyperhémie, oedème, infiltration de neutro, desquamation des cell épithéliales
  • fibrose en phase chronique
43
Q

Que cause Staph aureus?

A
  • pathogénicité diff entre les souches
  • peut causer mammite peu sévère comme Strep
  • ou mammite gangrèneuse (nécrose, exsudation, crépitation) peu de temps après parturition
  • ou abcès
44
Q

Que cause les bactéries coliformes (E.coli, Enterobacter, Klebsiella)?

A
  • mammite toxique
  • signes systémiques
  • relâche d’endotoxines = effet sur les vaisseaux
  • oedème, hyperhémie, hémorragies
  • tissu nécrotique –> séquestre
45
Q

Que cause Mycoplasma bovis?

A
  • mammite purulente et abcédative
46
Q

Que cause Nocardia et Prototheca?

A
  • mammite granulomateuse
47
Q

Quelle est la fréquence des tumeurs mammaires chez Ca et Fe?

A
  • très fréquentes (glandes 4-5 chez la chienne)
  • chienne = 30-50% malignes
  • chatte = 90% malignes
  • chienne = tumeur démontre dépendance aux hormones = OHE a effet protecteur
  • chatte = ovariectomie avant 1 an aurait effet protecteur (baisse risque de 86%)
48
Q

Quels sont les risques relatif de tumeur mammaire comparativement à des chiennes intactes?

A
  • 0,5% si ovariectomie avant 1er oestrus
  • 8% après 1 oestrus
  • 26% après 2 oestrus
49
Q

Quels sont les tumeurs mammaires bénignes?

A
  • adénome
  • papillome
  • tumeur mixte bénigne
50
Q

Quels sont les tumeurs mammaires malignes? les différents grades?

A
  • adénocarcinome
  • autres carcinomes
  • tumeur maligne mixte
    (implique svt + d’une glande)
  • grade I = bien différencié
  • grade II = modérément différencié
  • grade III = peu différencié
51
Q

Qu’est-ce que le carcinome inflammatoire?

A
  • terme clinique
  • peu différencié avec forte rx inflammatoire (congestion, oedème, PMN, mononucléaires)
  • rougeur, tuméfaction, chaleur, douleur
  • emboles de cell tumorales dans les lymphatiques
  • comportement + agressif (croiss rapide, invasion lymphatique)
52
Q

Quelle est la distinction entre une tumeur mammaire simple et complexe?

A
  • présence de tissu myoépithélial
53
Q

Que sont les cellules myoépithéliales?

A
  • cell fusiformes normalement entre les cell épithéliales et la MB
  • contiennent actine et myosine
  • peuvent se transformer soit en cartilage ou en os
54
Q

Quels sont les critères qui aident au dx des tumeurs mammaires?

A
  • invasion locale
  • présence d’emboles
  • grosseur de la tumeur (<3-5cm ont un plus long temps de survie)
55
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie fibroadénomateuse?

A
  • fréquente chez les jeunes chattes intactes
  • due à une stimulation par progestérone
  • régression spontanée ou nécessite ovariectomie
  • aspect histo caractéristique
56
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie lobulaire?

A
  • rencontrée chez chienne et chatte

- prolifération de tissu mammaire normal

57
Q

Qu’est-ce que l’ectasie canalaire?

A
  • rencontrée chez chienne et chatte
  • canaux et canalicules sévèrement distendus avec hyperplasie de leur épithélium
  • régression spontanée possible
58
Q

Est-ce que l’étoile cervicale et la calcification du placenta sont des lésions?

A

non

  • étoile cervicale = endroit ou le placenta était attaché au col
  • calcification du placenta = pas une lésion chez les truies

Pathologie systémique 3 (13 decks)

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