Pathologie des muscles et tendons Flashcards
Comment se fait les biopsies musculaires?
- Sens longitudinal des fibres (5-10mm diamètre, plusieurs cm de long selon le patient)
- sites multiples
- fixer sur abaisse-langue
- saline puis formol
Quels sont les causes de dommages musculaires?
- trauma
- ischémie
- déficience nutritionnelles
- intoxications
De quoi dépend le diagnostic des dommages musculaires?
- nature et localisation des lésions
- biochimie
- toxicologie
Quels sont les changements biochimiques lors de dommages musculaires?
- hausse CK sérique = pic en qque heures, demi-vie 6-12h
- hausse AST, LDH, ALT = moins spécifique que CK, demi-vie + longue
- myoglobinémie et myoglobinurie
- hyperkaliémie
Quelles est la forme de nécrose la plus fréquente du muscle?
nécrose segmentaire
Grâce à quoi la régénération musculaire est-elle très efficace et de quoi dépend-elle?
Efficace = cell plurinucléées, cell satellites, endomysium
Conditionnelle à = vascularisation, innervation, cell satellites disponibles
Régénération = bourgeonnement (cell myogéniques de la moelle peuvent servir de cell satellites)
Quelles sont les étapes de la réparation lors de dommages sévères?
Fibre musculaire normale–> dommage –> nécrose avec bris de la lame basale –> invasion leucocytaire –> prolif fibroblastique et régénérescence inefficace
Quels sont les différents types de nécrose musculaire?***
- Monofocale = un seul muscle ou un seul côté
- Multifocale = plusieurs muscles des deux côtés
- Monophasique = lésions toutes au même stade
- Polyphasique = lésions à différents stades
Quels sont les causes de nécrose selon les différents types?
Monofocale et monophasique = trauma
Multifocale et monophasique = une seule agression (subst myotoxique)
Monofocale et polyphasique = dommage mécanique répété
Multifocale et polyphasique = dommage continu sur une longue période de temps (déficience nutritionnelle, maladie génétique)
Quelle est l’atrophie de dénervation?
- condition commune
- asymétrique + svt
- sévère et rapide
- partielle parfois, fibres encore innervés peuvent s’hypertrophier
Quelle est l’atrophie myogénique?
- non-usage = réversible si peu de fibroplasie
- cachexie, malnutrition, sénilité, néoplasie
- désordres hormonaux (hypothyroidisme, cushing)
Quelle est l’hypertrophie musculaire et les causes?
-Muscle entier ou fibres musculaire individuelles ou en groupe
Cause = physiologique?, de compensation
Quelles sont les causes d’arthrogrypose?
- Héréditaire = Bo, porc, mouton
- inf virales in utero = BVD, maladie Border, fièvre catarrhale des petits ruminants, virus Schmallenberg
- Plantes toxiques = Lupinus, Nicotiana, Veratrum, Conium
Qu’est-ce que l’hyperthermie maligne?
R-ryanodine anormal = reâche Ca++ dans cytosol à partir RE = contraction musculaire persiste
Affecte = porc (récessif), Ca et Eq (dominant)
Quels sont les lésions et la pathogénie de l’hyperthermie maligne?
Anesthésie/stress/exercice –> contractions musculaires prolongées –> rigidité musculaire, tachycardie, dyspnée, acidose métabolique, hyperthermie –> mort
Muscles pâles, mous, exsudatifs
Par quoi est causé la myopathie à stockage de polysaccharides du cheval?
- héréditaire = gène autosome dominant = mutation dans glycogène synthétase 1 musculaire
Chevaux de trait= 50% vivent avec la condition
Chevaux légers = 30%
Qu’est-ce que le syndrome compartimental?
- muscles entourés d’une aponévrose épaisse ou localisée entre une aponévrose et un os
- contraction = hausse pression intramusculaire et compression des veines
Quelle est la pathogénie du syndrome compartimental?
contraction continue –> hausse flot artériel –> hausse pression intramusculaire –> compression des artères, accumulation progressive des métabolites –> oedème –> hausse oression intramusculaire –> ischémie et nécrose des muscles et cell endothéliales
Qu’est-ce que la myopathie de décubitus (qui, quoi, dommage)?
Qui = grands animaux surtout, mouton, porc et chien de grande race Quoi = membres en flexion ou sous l'animal surtout touchés Dommage = aigue (mono/multifocale mais monophasique), chronique (mutlifocale et polyphasique)
Quelle est la pathogénie de la myopathie de décubitus?
Décubitus prolongé (ou plâtre/bandage trop serrés) –> pression sur les muscles et hausse Pintramusculaire –> compression des veines puis des artères –> ischémie, nécrose et oedème musculaire
- si pression enlevée = circulation reprend et dommage de reperfusion
Quelle est la pathogénie du syndrome d’écrasement musculaire?
trauma sévère (fracture osseuse) –> lacération musculaire –> oedème, hémorragie –> hausse Pintramusculaire–> accentuation des lésions musculaires
Si +sévère =néphrose myoglobinurique
Qu’est-ce que le syndrome d’occlusion vasculaire?
rare = collatérale efficace
ex: thrombose a.iliaque Eq = transitoire car collatérale
Quels sont les causes d’hémorragies musculaires et l’évolution?
C = trauma, prob vasculaire, prob coagulation É = résorption ou encapsulation
Pathogénie de la myopathie nutritionnelle
Déficience ou demande accrue Se et/ou vitE –> dommage oxydatif aux membranes cellulaire –> influx de Ca dans cytosol –> mitochondries inefficaces –> nécrose segmentaire des myofibrilles
Réparation +efficace dans muscles mais pas dans le coeur (fibroplasie)
Par quoi sont causés les myopathies toxiques et qu’entrainent-elles?
- ionophores = monensin, salinomycine, narasin, lasalocide
- Favorise le transport de cations au travers des membranes cell = entrée de Ca, dégénérescence et mort des myocytes
- Nécrose multifocale monophasique
Qu’est-ce que la myopathie d’exercice et quels sont les facteurs favorisants la nécrose?
- Nécrose musculaire faisant suite à activité physique
- Facteurs favorisant nécrose = dystrophie musculaire, myopathie nutritionnelle, myopathie à stockage de polysaccharides, hyperthermie maligne
Rhabdomyolyse du cheval (qui, quand, lésions)
Qui = chevaux de trait Quand = azoturie du lundi matin, exercice plus ou moins marqué Lésions = grosses masses musculaires douloureuses, enflées et dures (oedème, coloration foncée et nécrose)
Quel est le processus lors des myosites et quelles sont les différentes origines?
P = inflammation interstitielle –> nécrose des myocytes
Origine surtout bact, parasites, virus(+rare)
Rarement origine immunitaire = Ac anti-myosine, complexes immuns
Quels sont les agents de septicémie lors de myosites bact purulentes?
Histophilus somni
A.equuli
Quels sont les agents de septicémie lors de myosites bact abcédatives?
- staph et strep
- t.pyogenes
- c.pseudotuberculosis
- p.multocida
- s.qui et s.zooepidemicus
Quels sont les agents de septicémie lors de myosites bact granulomateuse?
rares
A. lignieresi, M.bovis, S.aureus
Quelle est la pathogénie possible du charbon symptomatique (myosite gangréneuse)?
- spore C.chauvei dans sol –> ingestion –> localisation aux muscles
- trauma –> anaérobiose locale –> germination et X des bact –>
prod toxines –> dommages vasculaires –> nécrose musculaire et toxémie
Quelle est la pathogénie possible de l’oedème malin et gangrène gazeuse?
C.septicum dans environnement –> entrée dans tissus lors d’un trauma pénétrant qui cause anaérobiose dans les tissus –> X et synthèse de toxines –> toxémie
Quels sont les protozoaires possibles lors de myosites parasitaires?
Toxoplasma gondii
Neospora caninum
Sarcocystis cruzi
Qu’est-ce que la myosite des muscles masticateurs du chien?
présence Ac circulants dirigés contre la myosine 2M (juste dans muscle masticateur)
Aigu = myosite éosinophilique (tuméfaction musculaire+++, nécrose et inflammation)
Que ce passe-t-il lors de déchirure de tendons?
- hématome local
- portions nécrosées sont phagocytées
- fibroblastes du tendon et des tissus environnants prolifèrent et forment des adhérences
- néo-vascularisation se produit
