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Pathologie systémique 3 > Pathologie des muscles et tendons > Flashcards

Pathologie des muscles et tendons Flashcards

1
Q

Comment se fait les biopsies musculaires?

A
  • Sens longitudinal des fibres (5-10mm diamètre, plusieurs cm de long selon le patient)
  • sites multiples
  • fixer sur abaisse-langue
  • saline puis formol
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Q

Quels sont les causes de dommages musculaires?

A
  • trauma
  • ischémie
  • déficience nutritionnelles
  • intoxications
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3
Q

De quoi dépend le diagnostic des dommages musculaires?

A
  • nature et localisation des lésions
  • biochimie
  • toxicologie
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4
Q

Quels sont les changements biochimiques lors de dommages musculaires?

A
  1. hausse CK sérique = pic en qque heures, demi-vie 6-12h
  2. hausse AST, LDH, ALT = moins spécifique que CK, demi-vie + longue
  3. myoglobinémie et myoglobinurie
  4. hyperkaliémie
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5
Q

Quelles est la forme de nécrose la plus fréquente du muscle?

A

nécrose segmentaire

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6
Q

Grâce à quoi la régénération musculaire est-elle très efficace et de quoi dépend-elle?

A

Efficace = cell plurinucléées, cell satellites, endomysium
Conditionnelle à = vascularisation, innervation, cell satellites disponibles
Régénération = bourgeonnement (cell myogéniques de la moelle peuvent servir de cell satellites)

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7
Q

Quelles sont les étapes de la réparation lors de dommages sévères?

A

Fibre musculaire normale–> dommage –> nécrose avec bris de la lame basale –> invasion leucocytaire –> prolif fibroblastique et régénérescence inefficace

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8
Q

Quels sont les différents types de nécrose musculaire?***

A
  1. Monofocale = un seul muscle ou un seul côté
  2. Multifocale = plusieurs muscles des deux côtés
  3. Monophasique = lésions toutes au même stade
  4. Polyphasique = lésions à différents stades
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9
Q

Quels sont les causes de nécrose selon les différents types?

A

Monofocale et monophasique = trauma
Multifocale et monophasique = une seule agression (subst myotoxique)
Monofocale et polyphasique = dommage mécanique répété
Multifocale et polyphasique = dommage continu sur une longue période de temps (déficience nutritionnelle, maladie génétique)

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10
Q

Quelle est l’atrophie de dénervation?

A
  • condition commune
  • asymétrique + svt
  • sévère et rapide
  • partielle parfois, fibres encore innervés peuvent s’hypertrophier
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11
Q

Quelle est l’atrophie myogénique?

A
  • non-usage = réversible si peu de fibroplasie
  • cachexie, malnutrition, sénilité, néoplasie
  • désordres hormonaux (hypothyroidisme, cushing)
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12
Q

Quelle est l’hypertrophie musculaire et les causes?

A

-Muscle entier ou fibres musculaire individuelles ou en groupe
Cause = physiologique?, de compensation

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13
Q

Quelles sont les causes d’arthrogrypose?

A
  1. Héréditaire = Bo, porc, mouton
  2. inf virales in utero = BVD, maladie Border, fièvre catarrhale des petits ruminants, virus Schmallenberg
  3. Plantes toxiques = Lupinus, Nicotiana, Veratrum, Conium
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14
Q

Qu’est-ce que l’hyperthermie maligne?

A

R-ryanodine anormal = reâche Ca++ dans cytosol à partir RE = contraction musculaire persiste
Affecte = porc (récessif), Ca et Eq (dominant)

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15
Q

Quels sont les lésions et la pathogénie de l’hyperthermie maligne?

A

Anesthésie/stress/exercice –> contractions musculaires prolongées –> rigidité musculaire, tachycardie, dyspnée, acidose métabolique, hyperthermie –> mort
Muscles pâles, mous, exsudatifs

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16
Q

Par quoi est causé la myopathie à stockage de polysaccharides du cheval?

A
  • héréditaire = gène autosome dominant = mutation dans glycogène synthétase 1 musculaire
    Chevaux de trait= 50% vivent avec la condition
    Chevaux légers = 30%
17
Q

Qu’est-ce que le syndrome compartimental?

A
  • muscles entourés d’une aponévrose épaisse ou localisée entre une aponévrose et un os
  • contraction = hausse pression intramusculaire et compression des veines
18
Q

Quelle est la pathogénie du syndrome compartimental?

A

contraction continue –> hausse flot artériel –> hausse pression intramusculaire –> compression des artères, accumulation progressive des métabolites –> oedème –> hausse oression intramusculaire –> ischémie et nécrose des muscles et cell endothéliales

19
Q

Qu’est-ce que la myopathie de décubitus (qui, quoi, dommage)?

A 
Qui = grands animaux surtout, mouton, porc et chien de grande race
Quoi = membres en flexion ou sous l'animal surtout touchés 
Dommage = aigue (mono/multifocale mais monophasique), chronique (mutlifocale et polyphasique)
20
Q

Quelle est la pathogénie de la myopathie de décubitus?

A

Décubitus prolongé (ou plâtre/bandage trop serrés) –> pression sur les muscles et hausse Pintramusculaire –> compression des veines puis des artères –> ischémie, nécrose et oedème musculaire
- si pression enlevée = circulation reprend et dommage de reperfusion

21
Q

Quelle est la pathogénie du syndrome d’écrasement musculaire?

A

trauma sévère (fracture osseuse) –> lacération musculaire –> oedème, hémorragie –> hausse Pintramusculaire–> accentuation des lésions musculaires
Si +sévère =néphrose myoglobinurique

22
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’occlusion vasculaire?

A

rare = collatérale efficace

ex: thrombose a.iliaque Eq = transitoire car collatérale

23
Q

Quels sont les causes d’hémorragies musculaires et l’évolution?

A 
C = trauma, prob vasculaire, prob coagulation
É = résorption ou encapsulation
24
Q

Pathogénie de la myopathie nutritionnelle

A

Déficience ou demande accrue Se et/ou vitE –> dommage oxydatif aux membranes cellulaire –> influx de Ca dans cytosol –> mitochondries inefficaces –> nécrose segmentaire des myofibrilles
Réparation +efficace dans muscles mais pas dans le coeur (fibroplasie)

25
Q

Par quoi sont causés les myopathies toxiques et qu’entrainent-elles?

A
  • ionophores = monensin, salinomycine, narasin, lasalocide
  • Favorise le transport de cations au travers des membranes cell = entrée de Ca, dégénérescence et mort des myocytes
  • Nécrose multifocale monophasique
26
Q

Qu’est-ce que la myopathie d’exercice et quels sont les facteurs favorisants la nécrose?

A
  • Nécrose musculaire faisant suite à activité physique
  • Facteurs favorisant nécrose = dystrophie musculaire, myopathie nutritionnelle, myopathie à stockage de polysaccharides, hyperthermie maligne
27
Q

Rhabdomyolyse du cheval (qui, quand, lésions)

A 
Qui = chevaux de trait 
Quand = azoturie du lundi matin, exercice plus ou moins marqué
Lésions = grosses masses musculaires douloureuses, enflées et dures (oedème, coloration foncée et nécrose)
28
Q

Quel est le processus lors des myosites et quelles sont les différentes origines?

A

P = inflammation interstitielle –> nécrose des myocytes
Origine surtout bact, parasites, virus(+rare)
Rarement origine immunitaire = Ac anti-myosine, complexes immuns

29
Q

Quels sont les agents de septicémie lors de myosites bact purulentes?

A

Histophilus somni

A.equuli

30
Q

Quels sont les agents de septicémie lors de myosites bact abcédatives?

A
  • staph et strep
  • t.pyogenes
  • c.pseudotuberculosis
  • p.multocida
  • s.qui et s.zooepidemicus
31
Q

Quels sont les agents de septicémie lors de myosites bact granulomateuse?

A

rares

A. lignieresi, M.bovis, S.aureus

32
Q

Quelle est la pathogénie possible du charbon symptomatique (myosite gangréneuse)?

A
  1. spore C.chauvei dans sol –> ingestion –> localisation aux muscles
  2. trauma –> anaérobiose locale –> germination et X des bact –>
    prod toxines –> dommages vasculaires –> nécrose musculaire et toxémie
33
Q

Quelle est la pathogénie possible de l’oedème malin et gangrène gazeuse?

A

C.septicum dans environnement –> entrée dans tissus lors d’un trauma pénétrant qui cause anaérobiose dans les tissus –> X et synthèse de toxines –> toxémie

34
Q

Quels sont les protozoaires possibles lors de myosites parasitaires?

A

Toxoplasma gondii
Neospora caninum
Sarcocystis cruzi

35
Q

Qu’est-ce que la myosite des muscles masticateurs du chien?

A

présence Ac circulants dirigés contre la myosine 2M (juste dans muscle masticateur)
Aigu = myosite éosinophilique (tuméfaction musculaire+++, nécrose et inflammation)

36
Q

Que ce passe-t-il lors de déchirure de tendons?

A
  • hématome local
  • portions nécrosées sont phagocytées
  • fibroblastes du tendon et des tissus environnants prolifèrent et forment des adhérences
  • néo-vascularisation se produit

Pathologie systémique 3 (13 decks)

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