Hypophyse Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’axe hypothalamo-hypophysaire?

A
  • axe connectant système endocrinien et le système nerveux

- hypothalamus relâche hormone dans circulation porte qui va de l’hypothalamus à l’hypophyse

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2
Q

Quelles sont les différentes parties de l’hypophyse?

A

1) lobe antérieur (adénohypophyse) : sécrétion contrôlée par les hormones de l’hypothalamus (CRH-> ACTH hausse) et aussi par les hormones qu’elle fait produire par la surrénale (cortisol-> baisse ACTH)
2) lobe intermédiaire (pars intermedia) : inhibée par des neurones dopaminergiques de l’hypothalamus
3) Lobe postérieur

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3
Q

Comment se fait le développement de l’hypophyse?

A

1) développe à partir du plafond de la cavité orale primitive = hypophyse est un bourgeon vide en son centre = poche de Rathke
2) racine du bourgeon = canal craniopharyngien qui peut persister et devenir un kyste ou une tumeure
3) dorsale, bourgeon fusionne à la neurohypophyse, poche de Rathke croit très peu = devient lobe intermédiaire
4) fissure ou lacune là où était la poche pendant le développement

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4
Q

Comment se fait la production d’ACTH par l’hypophyse?

A
  • lobe intermédiare = protéolyse + complète = ACTH elle-même digérée en fragments –> MSHalpha et CLIP (qui est inactif)
  • donc il y a moins d’ACTH dans le lobe intermédiaire que le lobe antérieur
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5
Q

Décrire l’anatomie de l’hypophyse

A
  • cavité de l’os sphénoide (sella turcica) contient hypophyse
  • plafond de la cavité (diaphragma sellae) = extension membraneuse épaisse de la dure mère
    a) chez chien/cheval = incomplète, donc si tumeurs hypophyse volumineuse ont expansion dorsal = comprime facilement le cerveau
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6
Q

Quelle est l’anomalie de développement de l’hypophyse la plus fréquente et quelle est la cause de cette anomalie? ***

A
  • Panhypopituitarisme juvénile = déficience hormone de croissance (GH)
  • Cause = kyste intra-sellaire
  • responsable du nanisme hypophysaire
  • surtout chien : berger allemand (mutation Lhx3)
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7
Q

Panhypopituitarisme juvénile:

  1. Pathogenèse
  2. Signes cliniques
  3. Lésions
    * **
A
  1. kyste intra-sellaire –> absence de différenciation des cellules –> absence sécrétion ACTH et GH –> nanisme
  2. animaux petits, plaques de croissance des os longs ne minéralise pas, alopécie progressive, autres problèmes endocriniens
  3. pars distalis de l’adénohypophyse est entièrement remplacée par un gros kyste
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8
Q

Quelle espèce affecte surtout l’hypoplasie de l’hypophyse (aplasie adénohypophysaire) et quelle est la cause? ***

A
  • rare, affecte surtout bovins
  • cause = mutation génétique ciblant certaines races (Guernesey, Jersey, Suédois rouge)
  • va affecter parturition
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9
Q

Quelle est la pathogenèse de l’aplasie adénohypophysaire? ***

A

Hypoplasie de l’hypophyse –> absence ACTH –> baisse cortisol –> baisse 17-hydroxylase –> baisse oestrogène –> gestation prolongée (17mois)

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10
Q

Quelle sont les lésions de l’aplasie adénohypophysaire? ***

A
  • veau mort-né avec hypoplasie du cortex surrénalien, gonades et thyroide
  • hypotrichose, hydrocéphalie, atrésie intestinale
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11
Q

Quelles sont les différentes causes d’anomalie de développement due à un agent toxique? **

A
  • veratrum californicum (alcaloides stéoidiens)
  • ingestion de cette plante par brebis/vache gestante, tôt dans la gestation (12-14j) peut entrainer aplasie (absence de dev) de l’hypophyse du foetus Bo et ovin (ainsi que d’autres malfromations graves du SN)
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12
Q

Quelle est la pathogenèse et les signes cliniques de l’ingestion de Veratrum californicum? **

A

Ingestion plante (contamination)–> alcaloides tératogènes –> inhibition du dev du tube neural –> aplasie de l’hypophyse –> gestation prolongée

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13
Q

Inflammation de l’hypophyse : *

  1. chez qui
  2. cause
  3. pathogenèse
  4. lésions
A
  1. ruminants mâles (9mois-5ans)
  2. +++ bactériémie (écornage, anneaux nasaux), otites, parasites, épillets graminés
  3. présence de rete mirabilis chez Bo, ovins, caprins, porcins, syst capillaire rend facile accès des bact à l’hypophyse
  4. abcès hypophysaire
    * **Trueperella pyogenes
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14
Q

Qu’est-ce que la maladie de Cushing (hyperadrénocorticisme) et quelles espèces sont surtout affectées? ***

A
  • ensemble des signes cliniques causés par un excès de glucocorticoides
  • fréquent chez Ca = petites races, mâle/femelle même fréquence
  • rare chez Fe
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15
Q

Quels sont les différents effets des glucocorticoides?

A
  • Hyperglycémie : hausse synthèse glucose par le foie, empêche glucose d’entrer dans les cell
  • Anti-inflammatoire et immunosuppresseur : atrophie des organes lymphoides, immunosuppression à forte dose (baisse lymphocytes en circulation)
  • Métabolisme osseux : ctabolique (perte Ca et ostéoporose)
  • Effet minéralocorticoide : réabsorption de Na et excrétion K
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16
Q

Quelles sont les causes de la maladie de Cushing? ***

A

1) Endogène (produit par surrénales)
a) adénome (actif) de l’hypophyse (secondaire) = sécrète ACTH, cause + fréquente chez Ca (85%)
b) adénome/hyperplasie du cortex surrénalien (primaire) = 15% Ca
c) sécrétion ectopique d’ACTH = rare
2) Exogène (glucocorticoide synthétique)
a) tx prolongé aux glucocorticoides

17
Q

Quelle est la patogenèse de la maladie de Cushign lors de tumeur hypophysaire? ***

A

tumeur dans pars distalis –> sécrète ACTH –> hausse cortsiol –> cell tumorale (autonome) réponde par au rétrocontrole négatif du cortisol –> ACTH continue d’être sécréter + hyperplasie du cortex des 2 surrénales –> cortisol continue de s’accumuler = Cushing

18
Q

Quelle est la patogenèse de la maladie de Cushign lors de tumeur du cortex surrénalien?***

A

tumeur cortex 1-2 surrénales –> sécrétation continue de cortisol –> rétrocontrôle négatif sur hypophyse –> baisse ACTH –> tumeur ne répond pas à la baisse d’ACTH –> atrophie des cell hypophyses sécrétant ACTH + atrophie cortex de la surrénale ayant pas de tumeur ainsi que atrophie du cortex encore normale dans celle avec la tumeur

19
Q

Quelle est la patogenèse de la maladie de Cushign lors d’adminisration de glucocorticoide (iatrogénique)? ***

A

tx –> rétrocontrôle sur les surrénales = baisse production –> atrophie cortex des 2 surrénales
Atrophie et insuffisance de cortisol peuvent durer semaines/mois après arrêt du tx

20
Q

Quelles sont les signes cliniques du Cushing? ***

A

1) Hyperglycémie : Fe possible diabète mellitus
2) Polyurie/Polydipsie : 1er signe chez Ca, hausse filtration glomérulaire et baisse réponse ACTH, possible compression de l’hypothalamus et baisse ACTH
3) Polyphagie : effet des GC sur centre appétit
4) Atrophie et faiblesse musculaire: ctabolisme des prot et baisse synthèse prot (peau, muscle), hypokaliémie, inactive phosphorylase (myocyte)
5) Abdomen penduleux : faiblesse musculaire, hépatomégalie (Ca), vessie dilatée, redistribution centripède du gras
6) Lésions cutanées : peau mince, alopécie bi-symétrique, hyperpigmentation, minéralisation cut (90%)
7) ostéoporose, pancréatite aigue, insuffisance cardiaque

21
Q

Quelles sont les lésions de la maladie de Cushing?***

A

1) Adénome hypophysaire (Ca) (pars distalis***) et hyperplasie du cortex surrénalien bilatérale (85%)
2) Adénome du cortex surrénalien (15%) solitaire et unilatérale

22
Q

Qu’est-ce que la dysfonction hypophysaire (Eq)? **

A
  • maladie endocrinienne + fréquente du Eq
  • risques élevés de fourbure
  • risques infections secondaires
  • problèmes métaboliques
23
Q

Quelles sont les causes de dysfonction hypophysaire? **

A
  • hyperplasie ou adénome hypophysaire (pars intermedia***)

- tumeur ne sécrète par ACTH plutôt de la POMC (précurseur) = clivage en MSHalpha, B-endorphine et CLIP

24
Q

Quelle est la pathogenèse de la dysfonction hypophysaire?**

A

Dommage oxydatif ou perte d’inhibtion de la pars intermedia par les neurones dopaminergiques –> Hyperplasie de la pars distalis –> hausse sécrétion POMC –> dev adénomes

25
Q

Quels sont les signes cliniques et lésions de la dysfonction hypophysaire? **

A

1) hirsutisme (poil laineux) = uasi pathognomonique, compression hypothalamus
2) polyurie/dipsie = compression neurohypophyse
3) hyperhydrose = compression hypothalamus
4) changements comportementaux = docilité et résistance douleur (endorphineB)
5) infections bact, fourbures
Lésions : adénome hypophysaire (pars intermedia)

26
Q

Quelles sont les tumeurs de l’hypophyse et syndromes autres?

A

1) Syndrome adipogénital : tumeur de l’hypophys envahissant certains noyaux hypothalamiques, chiens obèses avec gonades atrophiées
2) Hypersomatotropisme : Fe = adénome de l’hypophyse sécrète GH, Ca = hausse sécrétion GH par tumeur mammaire ou cycle oestral
3) crâniopharyngiome : tumeur bénigne de l’hypophyse chez les jeunes, vestige canal crâniopharyngien