système endocrinien Flashcards
Différence entre diabète type 1 et 2
1: maladie auto-immune, présence d’anticcorps dans le sang et destruction des cell beta des ilots de langerhans du pancréas. déficience absolue en insuline. 5-10% des diabètes
2: gens obese avec antcd familiayx et diabète 2. FDR HTA ***
def diabète gestationnel
- Trouble de tolérance au glucose de sévérité , diagnostiqué après la 1ere visite prénatale chez des - Les femmes à risque de diabète de type 2 devraient se soumettre à un dépistage avant la grossesse ou dès la 1ere visite prénatale
- Complication fréquente de la grossesse, il atteint 7 % des femmes enceintes au Canada
FDR DG
femme avec antécédents d’anomalie de tolérance au glucose (diabète de type 2), ovaires polykystiques, obèses, femmes ayant accouché de bébé macrosomes, avec antécédents familiaux marqués ou de plus de 35 ans
Résumé régulation de la glycémie (sorry Adèle, très longue brainscape ;) )
- Le glucose est le signal régulateur de la biosynthèse de l’insuline
- L’insuline (pancréas): sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans
- En effet la molécule de glucose, intégrée dans la cellule β grâce à un transporteur spécifique, enclenche une cascade de réactions chimiques conduisant à la synthèse de l’insuline puis à sa sécrétion
- Le pancréas est donc un véritable détecteur métabolique qui adapte en permanence la sécrétion d’insuline aux variations de la glycémie
- Les cellules β réagissent très vite (secondes) au stimulus du glucose, et arrêtent la production d’insuline tout aussi rapidement dès que la glycémie retrouve un taux normal
- À sa sortie de la cellule β, l’insuline passe dans le sang pour rejoindre les organes cibles de son action. Sa fixation sur les cellulesde ces organes provoque l’entrée du glucose dans la cellule où il est transformé en glycogène (foie, muscle) ou en triglycérides dans les adipocytes. L’activation de la cellule cible par le message hormonal est proportionnelle à la quantité d’hormone détectée
- Le taux de glucose sanguin baisse
qu’est-ce qu’une hyperglycémie chronique
glucotoxicité.
Au stade d’intolérance au glucose, ce sucre devient un véritable poison pour l’organisme
2 mécanisme (voies) qui crée glucotoxicité
- voie des polyols : le glucose est transformé en sorbitol et fructose
- augmentation de la pression osmotique intracellulaire provoquant une entrée massive d’eau dans la cellule, puis son éclatement
- Une modification des échanges d’O2, étouffement de la cellule compensé par l’organisme par une hypervascularisationà - Glycation des protéines: fixation de glucose sur les radicaux des protéines
- Ce phénomène affecte aussi bien les protéines circulantes que tissulaires, extracellulaires comme intracellulaires. Ces protéines glyquées perturbent l’organisation des tissus. Elles sont également en cause dans la perte d’élasticité des parois vasculaires, entraînant une vasoconstriction locale et une thrombose
complication diabète
- complication macrovasculaire: athérosclérose, AVC, infarcus, artérite des membres inférieurs provoquant un défaut d’irrigation sanguine très grave, qui oblige parfois à l’amputation
- complications microvasculaire
pied diabétique?
atteintes nerveuses et vasculaire provoquent la modification des appuis du pied et une perte de sensibilité, favorisant ainsi l’apparition de plaies indolores se surinfectant facilement et dont la guérison est retardéele défaut de vascularisation
complications microvasculaires
- Rétinopathie: 60% des malades ont une atteinte vasculaire de la rétine qui entraîne une insuffisance visuelle sévère ou parfois la cécité
- Neuropathie: l’atteinte nerveuse se traduit par des pertes de sensibilité (ou au contraire, des douleurs intenses) et des dysfonctionnements parfois graves des organes
- Néphropathie: les changements morphologiques et fonctionnels du rein et de ses vaisseaux sont à l’origine d’une mauvaise filtration du sang, pouvant nécessiter l’hémodialyse
influence de la gx sur la glycémie en début de grossesse
les ↑ [œstrogène], ↑ la sensibilité à l’insuline et l’activité métabolique accrue de l’unité foetoplacentaire peuvent être à l’origine d’hypoglycémies graves chez la diabétique déjà traitée avec insuline, ne semblent pas avoir d’effets sur le fœtus, mais peuvent causées des convulsions chez la mère
influence de la gx sur la glycémie à la Fin 2e trimestre et pendant le 3e,
les besoins en insuline sont ↑ et la sensibilité ↓ causés par la production d’hormones variées et les femmes diabétiques ne parviennent pas à combler la différence entre leur production et leurs besoins en insuline ce qui se répercute par une ↑ de la glycémie (mère et fœtus)
influence du DG sur complications maternelles
Les mères qui souffrent de diabète prégestationnel s’exposent à des complications pendant la grossesse: rétinopathie, complications hypertensives (prééclampsie), neuropathies diabétiques…
explication pour DG peut = macrosomie
L’insuline est la principale hormone de croissance du fœtus et elle ne traverse pas la barrière placentaire (vs le glucose qui la traverse)
- La glycémie maternelle détermine alors celle fœtale
- L’hyperglycémie amène une hypersécrétion d’insuline et un hyperanabolisme fœtal qui se traduit par une croissance excessive , notamment des tissus gras qui sont les plus sensibles
complications du DG au T1
Risque malformatif
- souvent cardiaque, tube neural, urogénital, gastro-intestinal, etc.
complication du DG au T2-3
- Hyperinsulinémie foetal: macrosomie, hypoxie tissulaire, retard de la maturation pulmonaire, hyopetrophie cardiaque septale
- risque préma, RCIU, mortalité périnatale
- au 3e trimestre: risque plus élevé d’acidosecétose
Effet néonatal du DG
- À la naissance, les complication sont plus nombreuses chez les bébés dont les mères souffrent de diabète durant la grossesse p/r aux bébés des femmes non diabétiques
- La macrosomie est à l’origine de traumatisme fœtaux, de dystocie de l’épaule et donc d’un plus grand nombre de césariennes et d’accouchements instrumentés
- Plus le foetus est hyperinsulinémique en fin de grossesse plus le risque d’hypoglycémie néonatale est ↑
Effets à long terme pour la mère
- …avec diabète prégestationnel: risque accru de rétinopathie et de néphropathie
- …avec diabète gestationnel: risque accru de tolérance au glucose, d’insulinorésistance, syndrome métabolique, inflammation chronique, dysfonction vasculaire et des maladies cardiovasculaires
Effets à long terme pour l’enfant
de mère avec diabète pré ou gestationnel
- Risque accru d’obésité/syndrome métabolique dans enfance ou âge adulte, intolérance au glucose et diabète de type 2 aussi, et ce, chez bébés nés avec RCIU ou macrosomie
Qu’est-ce que les femmes avec diabète pré-existant (1 ou 2) doivent avoir comme objectif avant de tomber enceinte?
- HbA1c ≤ 7%et idéalement ≤ 6% pour ↓ risque d’avortement spontané, de malformation structurelle, de prééclampsie et d’évolution de rétinopathie
Qu’est-ce que les femmes avec diabète pré-existant (1 ou 2) doivent faire lorsqu’enceinte.
- Lorsqu’enceintes, autosurveillance de leurs glycémies préprandiales et postprandiales 4x/j ou + pour adapter l’insulinothérapie en conséquence et parfois contrôler la nuit en raison des hypoglycémies nocturnes qui ↑
- Recherche de corps cétoniques par bandelette urinaire en cas de nausées, vomissements, infection et hyperglycémie
- Surveiller la fonction rénale chez celles avec néphropathie avant la grossesse, la protéinurie est évaluée et l’hypertension doit être contrôlée de façon stricte
- Contrôlé la fonction thyroïdienne (TSH) car les dysthyroïdies sont plus fréquentes dans cette population
Est-ce que femme a risque de DG fait dépistage au T1?
oui, 75g
valeur cible pour le 50g après 1h
> 11 diabète
entre 7.8 et 11 = faire 75g
en bas de 7.8 = pas de diagnostique
test de suivi recommandés pendant la grossesse
1ère visite prénatale :
- HbA1c
- TSH
- autosurveillance glycémie
- Examen ophtalmique
- Microalbuminurie
- protéinurie
- créatinine sérique
- corps cétonique
- parler de : prise de poifs, suivi TA, aspirine?,
