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Pharmaco - A2021 > Anti-Infectieux > Flashcards

Anti-Infectieux Flashcards

1
Q

9 classes d’anti-infectieux

A
  1. Bêta-lactamines
  2. Quinolones ou fluoroquinolones
  3. aminoglycosides
  4. tétracyclines
  5. macrolides et les lincosamides
  6. sulfamides et trimétrhopines
  7. glycopeptides
  8. Anti-tuberculeux
  9. anti-fongique
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2
Q

paroi cellulaire glucidique de la bactérie

A

peptidoglycane

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3
Q

2 groupes de bactéries

A

Gram+ et gram-

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4
Q

caractéristique de bac gram+

A

paroi cellulaire contenant un peptidoglycane épais et de l’acide teichoïque

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5
Q

def bactériostatique

A

on doit miantenir une concentration d’antibio suffisante pour inhiber la croissance de la bactérie au site de l’infection (concentration minimale inhibitrice, CMI)

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6
Q

un pH ___ nuit nuit à l’action des antibios

A

bas

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7
Q

def bactéricide

A

On doit maintenir une [antibiotique]suffisante pour tuer la bactérie. Concentration minimale bactéricide (CMB)

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8
Q

par quel voie sont parfois métabolisé les antibios?

A

la voie des cytochrome P450

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9
Q

Comment le système immunitaire de l’hôte peut avoir un impact sur l’efficacité de l’antibiothérapie?

A
  • Système immunitaire sous-optimal: l’antibiotique doit être bactéricide
  • Sinon, il peut être bactériostatique, ralentir la bactérie et donner une chance au système immunitaire de l’éliminer
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10
Q

comment la présence de corps étrangers peut nuire à l’antibiothérapie?

A
  • Fournit une niche non vascularisée aux bactéries qui sont alors à l’abri des antibiotiques
  • Les bactéries peuvent adhérer au matériel prosthétique qui les protège des phagocytes
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11
Q

Comment l’âge du patient peut nuire à l’antibiothérapie

A
  • Chez le nouveau-né les fonctions rénale, hépatique et immunitaire sont immatures et peuvent occasionner une toxicité accrue
  • Certains antibiotiques sont contre-indiqués chez les enfant de part leurs effets sur le développement Ex: Quinolones
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12
Q

différentes façon d’attaquer la bactérie

A
  • agents qui agissent en bloquant le métabolisme de l’acide folique
  • agents qui agissent sur la membrane de la cellule
  • agents qui agissent au niveau de l’élongation de l’ARN
  • agents qui agissent sur la syntèse des protéines (dans le ribosome) au niveau de la 30S ou 50S
  • agents qui agissent sur le cytoplasme
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13
Q

nommer des antibio beta-lactamines. (4)

A
  • Pénicillines,
  • Céphalosporines
  • Carbapénèmes
  • monobactames
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14
Q

caractéristique d’un beta-lactamines

A

Anneau bêta-lactame et partage le même mécanisme d’action

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15
Q

mécanisme d’action d’un beta-lactamine

A

Inhibe la synthèse de la paroi bactérienne; liaison aux penicillin-binding proteins nécessaire à la formation de la paroi
-Les β-lactamines inhibent plusieurs enzymes bactériennes qui lient les feuillets de peptidoglycane dont les transpeptidases

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16
Q

5 familles de pénicillines

A
  1. pénicillines naturelles (Pen V, Pen G)
  2. Pénicillines résistantes au pénicillinase
  3. l’amplicilline et l’amoxicilline (contre e.coli)
  4. les carboxypénicillines
  5. les uréidopénicillines
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17
Q

index thérapeutique de la pénicilline

A

large

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18
Q

à quoi sont susceptibles les pénicillines

A

aux pénicillinases (enzyme qui dégrader les pénicillines), mais peuvent être protégées par des inhibiteurs des β-lactamase tels que l’acide clavulanique qui n’a aucune activité antibactérienne intrinsèque

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19
Q

2e génération de quinolones et utilisation

A

ciprofloxacine pour la diharrée du voyageur

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20
Q

mécanisme d’action des quinolones

A

Bloquent la synthèse de l’ADN en inhibant deux des enzymes nécessaires pour séparer les deux brins d’ADN lors de la réplication

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21
Q

mécanisme d’action des aminoglycosides

A

inhibe la synthèse protéique en se liant à la sous-unité 30s du ribosome bactérien. fin de la synthèse protéique: mort bactérienne.

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22
Q

Avec quoi on utilise les aminoglycosides pour une synergie et pourquoi

A

béta-lactamines pour qu’ils puissent faire rentrer les aminoglycosides dans la cellule pour atteindre leur cible (le ribosome)

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23
Q

1er choix dans les aminoglycosides

A

gentamicine

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24
Q

mécanisme d’action des tétracyclines

A

Inhibiteurs de la traduction des protéines. Ils se lient à la sous-unité 30s du ribosomeoù se situe le centre de décodage de l’ARNm

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25
Q

pourquoi utiliser tétracyclines

A

traitement modéré de l’acné et rosacée-sévre de l’acné et rosacée

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26
Q

mécanisme d’action des macrolides et lincosamides

A

Agents bactériostatiques qui inhibent la synthèse des protéines en se liant à la sous-unité 50s du ribosome bactérien. empêche le déplacement du ribosome sur l’ARN messager (pas de synthèse des protéines)

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27
Q

ex d’antibio macrolides

A

érythromicine - HAUT taux de résistance

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28
Q

mécanisme d’action des sulfamides et triméthoprime

A

Les sulfamides sont des inhibiteurs compétitifs de l’enzyme dihydroptéroate synthase (DHPS) qui transforme l’acide para-aminobenzoïque (PABA) en acide dihydrofolïque (DHF)

  • Le triméthoprime inhibe l’enzyme dihydrofolate réductase (DHFR) et empêche la formation de l’acide tétrahydrofolique (THF)

En gros: Les sulfamides et triméthoprime inhibe 2 étapes dans la voie de synthèse de l’acide folique, nécessaire à la synthèse des acides nucléiques, leurs activités sont synergiques

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29
Q

mécanisme d’action des glycopeptides

A

Inhibent la synthèse de peptidoglycane dans la paroi bactérienne en se liant de façon covalente à l’extrémité peptidyl-D-alanyl-D-alanine du précurseur de la paroi

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30
Q

exemple de glycopeptides

A

vancomycine

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31
Q

pourquoi utiliser vancomycine

A

La vancomycine est utilisée pour les staphylocoques et entérocoques résistants aux autres antibiotiques

  • La résistance à la vancomycine est rare, mais c’est inquiétant car c’est presque le seul antibiotique efficace qui reste
  • la vancomycine agit sur les bactéries en croissance
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32
Q

Solution à la résistance aux antibio par M. Tuberculosis

A

Utiliser simultanément 2 antibiotiques contre lesquels la bactérie n’est pas résistante puisque la probabilité d’acquérir la résistance aux 2 antibiotique au même moment est faible

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33
Q

mécanisme d’action des anti-tuberculeux

A

La plupart des antituberculeux visent la synthèse de la membrane externe des mycobactéries et plus particulièrement l’acide mycolique en bloquant 2 enzymes nécessaires à sa production

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34
Q

Spectre d’activité des céphalosporines

A

Très large, traite bactérie à Gram + et à gram -, surtout les céphalosporines de 4e génération

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35
Q

3e génération de céphalosparine

A

Ceftriaxone et Céfixine

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36
Q

Classe des béta-lactamines avec le plus large spectre d’activité

A

Les carbapénèmes

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37
Q

Utilisation des carbapénèmes

A

Traitement des infections nosocomiales

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38
Q

Les monobactames ont un spectre d’activité similaire à quelle autre classe de béta-lactamine?

A

céphalosporine de 3e gen

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39
Q

nommer les spécificités des 3 générations de quinolones

A

1ère: spectre étroit. pas utilisé auj.

2e: active contre bactéries gram neg
3. plus active contre les bac gram positif

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40
Q

utilisations cliniques des quinolones

A

infections respiratoires
infections urinaires
diahrrée du voyageur

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41
Q

Avantages quinolones

A
  • administration per os
  • peu d’effets 2
  • spectre d’acvitité large
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42
Q

Spectre d’activité des aminoglycosides

A

Gram neg et staphyloques

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43
Q

Pourquoi on mixe aminoglycosides avec beta-lactamine?

A

pour pouvoir passer la paroi cellulaire et permettre a l’aminoglycosides de se rendre au ribosome

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44
Q

utilisations cliniques des aminoglycosides

A
  • Activité bactéricide remarquable
  • ## rapidité d’action et synergie
45
Q

lacunes des aminoglycosides

A

lacunes p/r au spectre d’activité: toxicité élevé, dosage sanguin requis

46
Q

choix de 1ere ligne des aminoglycosides

A

gentamicine

47
Q

Utilisation des sulfamides

A

1er antibio d’utilisation systémique. Ça été remplacé par les pénicillines. Mais la sulfamides+triméthoprime = de la bombe

48
Q

Mécanisme d’action des antifongiques

A

Les Rx les plus employés visent al membrane externe des champignons car elle possède des spécificité unique dont l’ergostérol

49
Q

2 classes d’anti-fongiques

A
  1. Les polyènes

2. les imidazole et triazoles

50
Q

Caractéristique des polyènes

A

mécanismes d’action moins précis que les imidazole et triazole. leur spectre d’activité sont très large, et très puissant contre la plupart des champignons mais toxicité importante.

51
Q

utilisation des imidazole et triazole

A

tx des infections moins sévères que celles traitées par l’amphotéricine B (polyène) ou en remplacement de ce dernier après le tx initial d’une infection sévère

52
Q

mécanisme d’action des imidazole et triazole

A

Les azoles agissent tous par inhibition des enzymes dépendantes du cytochrome P450 et qui sont impliquées dans la synthèse de l’ergostérol

53
Q

Éléments qui contribuent à la propagation de la résistance bactérienne

A
  • Utilisation élargie et non optimale des antibiotiques
    1. mesures d’hygiène inadéquate
    2. Promiscuité des patients hospitalisés
    3. les voyages internationaux
54
Q

2 moyens dont la bactérie peut devenir résistante

A
  1. Mutation génétique

2. acquisition de matériel génétique

55
Q

Qu’est-ce que la pression sélective

A

L’usage d’antibio favorise l’émergence de résistance par l’élimination des bactéries sensibles en faveur de la sélection des bactéries résistantes (la sélection naturelle)

56
Q

4 catégories des mécanismes de résistances

A
  1. réduction de la perméabilité de la membrane
  2. Expulsion par une pompe à efflux
  3. inhibition enzymatique par production d’une enzyme qui inactive ou détruit l’antibiotique
  4. alteration des sites de liaision ciblé par les anti-infectieux
57
Q

Exemple de la résistance de E.coli

A

Réduction de la perméabilité de la membrane

  1. Fluoroquinolones : ciprofloxacine et lévofloxacine
    - fermeture des pores de la membrane par lesquels l’antibio entre dans la cellule,, et chaque canal est contôlé par une proétine spécifique appelée Omp
    - la perte de cette proétine fait perdre le canal et la voie d’accès à l’antibio
58
Q

Exemple de la résistance de staphylocoque et strep pneumoniae

A

Résistance par expulsion par une pompe à efflux

  • résistance aux fluoroquinolone, macrolides, tétracyclines
  • Présence de transporteur membranaires qui expulsent l’antibio de la cell et empêche d’atteindre des concentration adéquates
  • ces pompes la sont spécifiques à une ou plusieurs classes d’antibio
59
Q

exemple de résistance des staphyloccocus aureus

A

Par inhibition enzymatique
- développe un arsenal enzymatique qui dégrade les beta lactamine, les céphalosporine et les pénicilline (b-lactamase, pénicillinase)

60
Q

exemple d’altération des sites de liaisons ciblés par l’antibiotique

A

Ex: staph et strep pneumoniae

  • avec les fluroquinolones: une mutation spontanée d’un seul acide aminé de l’ADN gyrase ou de la topoisomérase IV engendre de la résistance au fluoroquinolones
  • avec les Macrolides aussi et par modification intracell de la cible ribosomale dans la bactérie pour réduire l’effet des macroldies
  • avec les pénicilline l’altération des protéines de liaison aux pénicillines réduit l’affinité pour l’antibio (la PEN ne reconnait plus la bactérie)
61
Q

est-ce que les mécanismes (4) peuvent être présent en même temps?

A

Oui, par exemple la résistance de P. aeruginosa face au beta-lactamines. Cette bactérie la a développé les 4 mécanismes

62
Q

Plus précisemment quels sont les éléments en lien avec l’ordonnance qui vont contribuer à l’émergence de la résistance?

A
  • usage libéral des antibiotiques (n’importe comment)
  • usage d’antibiotique à large spectre
  • usage d’antibio à longue demi-vie tissulaire (la bactérie a plus de temps pour s’adapter)
  • usage non optimal des antibiotiques (dose sous thérapeutique, tx trop oong ou trop court)
63
Q

Plus précisemment quels sont les éléments en lien le patient qui vont contribuer à l’émergence de la résistance?

A
  • expoisition récente à un antibio d’une classe donnée prédispose à l’émergence de résistance, généralement dans cette même classe
  • jeune enfant (moins de 2 ans)
  • enfants fréquantant la garderie
  • immunosupression
  • non adhésion au traitement
  • voyage à l’étranger
64
Q

Plus précisemment quels sont les éléments en lien le milieu hospitalier qui vont contribuer à l’émergence de la résistance?

A
  • non respect des politique et des mesures recommandées pour la lutte contre les infections
  • non respect es politiques et procédures de communication intra et inter établissement lors des transferts de patients.
65
Q

conséquences de la résistance

A
  1. échec au traitement et risque de complication
  2. utilisation d’antibio potentiellement plus toxiques et plus couteux
  3. augm. des intervention invasives voire chirurgicales
  4. augm. de la durée de séjour et établissement
  5. augm. du taux de mortalité
  6. dépendances accrues.
66
Q

Recommandations pour limiter développement résistance

A
  1. limiter usage des antibios aux indications appropriées
  2. choisir le bon antibio à la dose et pour la durée de traitement optimales
  3. favoriser l’enseignement clinique par le prescripteur et le pharmacien pour renforcer l’Adhésion du patient
  4. respecter les politiques et les mesures d’hygiène recommandées pour la lutte contre les infections
67
Q

Exemple de résistance à la vancomycine (ERV)

A

entérocoque:
- bactérie présente dans l’estomac et l’intestin
- présent chez 95% des gens en bonne santé
- ne provoque habituellement pas de maladie
- se transmet par contact direct
- peuvent pénétrées dans plaies ouvertes ou ulcère de la peau et provoquer une infection
RÉSISTANCE: la structure Dala-dala des précurseaurs du peptidoglycan est remplacée par une structure dala-dlactate (mutation) la vanco essaie de faire un encombrement stérique mais n’y arrive pas car elle ne reconnait pas le patron dala-dala

68
Q

Quoi faire si résistance des ERV

A

Le linézolide: Fait partie d’une nouvelle classe d’antibio, les oxazolidinones. Il est comparable à la vanco. il est utilisé pour les traitement des ERV

69
Q

exemple de résistance à la méthicilline (SARM)

A

Bactérie impliquée: staph aurus
Résistance: la structure dala-dala des précurseurs du peptidoglycan est remplacée par une structure dala-dlactate. (mutation, comme les ERV)

70
Q

quoi faire avec les SARM

A

utiliser la vanco.

si SARV = linézolide

71
Q

rappel strep b

A
  • Bactéries commune retrouvées dans le vagin, le rectum et la vessie
  • Infection bénigne et souvent asymptomatique chez la femmes; elle se traitent rapidement avec des antibiotiques. Toutefois, cela se complique chez la femme enceinte
  • 15 % à 40 % des femmes enceinte sont colonisées à SGB
  • Entre 40% et 70% de ces femme colonisées transmettent SGB au bébé lors de l’accouchement
  • Bien que la plupart des bébés ne soient pas affectés par ces bactéries, 1 à 2 % développeront une infection à SGB affectant leur sang, leur cerveau, leurs poumons et leur moelle épinière
72
Q

technique de dépistage strep b

A

Dépistage systématique de toutes les femmes entre 35 et 37 sem. (et traiter les mères infectées dès le début du travail), sauf si indication d’antibioprophylaxie d’emblée: - Bactériurie SGB grossesse actuelle - Naissance antérieure bébé avec infection SGB

73
Q

reccomandation d’antibioprophylaxie intrapartum

A
  • Culture (+) lors de la grossesse actuelle
  • Naissance antérieure d’un bébé infecté à SGB
  • Présence de SGB dans urines grossesse actuelle, peu importe la concentration
  • Si le travail débute < 37e sem., sauf si culture (-) depuis ≤ 5 sem.
  • Tx fièvre intrapartum: antibio large spectre pour couvrir chorioamnionite
  • Statut de porteuse inconnu et rupture des membranes > 18 h.
74
Q

Ne sont pas des indications d’antibioprophylaxie

A
  • Culture (+) ou bactériurie SGB grossesse antérieure -
  • Césarienne élective en absence de rupture ou de travail
  • Culture (-) durant la grossesse actuelle même si facteur de risque
75
Q

comment faire culture strep b

A

Culture réalisée à partir d’un prélèvement vagino-anal avec un même coton-tige (1/3 externe du vagin et 1 cm à l’intérieur de l’anus)

76
Q

Quand débuter tx antibio si strep b

A

Débuter Tx au moins 4 h avant l’accouchement

77
Q

infection précoce à SGB chez NN

A

Symptômes apparaissent dans les 7 jours suivant naissance. Ils peuvent même être observés dans les heures suivant la naissance
- Infections aux poumons/ cerveau/ moelle épinière/ sang  Très grave et difficile à combattre pour le bébé

78
Q

Infection tardive a SGB chez NN (erreure, infection precoce)

A

Symptôme apparaissent que 7 jours après la naissance

  • 50 % des bébés infectés à la naissance et 50 % par la mère ou un autre porteur après la naissance
  • Infection la plus fréquente: méningite; infection des membranes entourant le cerveau et la moelle épinière
79
Q

1ere dose de Pen G pour tx de SGB et doses subséquentes

A
  • 5 millions d’unité IV
  • doses subséquentes 2,5 millionts d’unité IV
    q 4h
80
Q

si allergie faible à Pen G, quel antibio on donne pour tx SGB?

A

Céfazoline (2g IV, 1g IV) q 8h

81
Q

si allergie élevé à pen G on donne quoi

A

clindamycine (900 mg IV) q 8h

Vancomycine (1g IV sur 60 à 120 minutes) q 12h

82
Q

Première chose a penser si on administre Pen G

A

regarder réaction allergique

83
Q

mécanisme d’action de la Pen G

A

les pénicillines inhibent la production de la paroi cell (en se liant aux protéines liant la pénicilline) et sont des inhibiteurs sélectifs de la synthèse de peptigoglycanes. Des actions mènent à la mort cellulaire.

84
Q

classe de la céfazoline

A

céphalosporine

85
Q

mécanisme d’action de la céfazoline

A

Tout comme les penicillines, les céphalosporines inhibent la production de la paroi cellulaire (en se liant aux protéines liant la pénicilline) et sont des inhibiteurs sélectifs de la synthèse de peptidoglycanes. ces actions mènent à la mort cellulaire.

86
Q

mécanisme d’action de la clindamycine

A

lincosamide à spectre limité (gram +) sa liaison aux unités ribosomales inhibe la synthèse de protéines conduisant à la mort cellulaire.

87
Q

mécanisme d’action de la vancomycine

A

la vanco inhibe la synthèse de la barrière cellulaire et affecte la perméabilité de celle-ci. elle inhibe aussi de façon sélective la synthèse de l’ARN.

88
Q

Quoi faire dans le cas d’une suspsicion d’infection néonatale

A
  • prélev sanguin d’au moins 1ml

- aminoside (tobramicine) ET ampiciline IV ou IM

89
Q

Pourquoi combiner tobramycine + ampicilline

A

large couverture

90
Q

mécanisme d’action tobramycine

A

aminosides forment une liaison avec les sous-unités 30S des ribosomes bactériens et interfèrent avec la synthèse des protéines. Ces protéines deviennent non fonctionnelles ce qui entraîne une mort vcellulaire

91
Q

mécanisme d’action d’amipicilline

A

antibio à large spectre inhibe la synthèse de la barrière cellulaire

92
Q

CAT prévention conjonctivite néonatale

A

érythromycine 0,5% 0,5 à 1cm dans les yeux x1 application

93
Q

mécanisme d’action érythromycine

A

empêche la synthèse de la synthèse proétique cellulaire en se liant au ribosome 50S

94
Q

Candida albican, c’est quoi

A

Type de champignon normalement présent sur la peau, dans le système gastro-intestinal et au niveau génito-urinaire, il peut causer des infections dans divers milieux chauds et humides du corps
- Mamelon, seins, peau, vagin, rectum, bouche et les parties du corps recouvertes par la couche du bébé

95
Q

recc sogc candida

A

Selon la SOGC, l’utilisation d’azoles topiques est recommandée pendant la grossesse, soit sous forme de crème topique ou d’ovules intra-vaginaux pour une période allant jusqu’à 14 jours

96
Q

Quoi dire de l’usage du fluconazole en cours de gx

A

L’usage du fluconazole (à hautes doses) per os est à éviter pendant la grossesse, car il pourrait augm. le risque de tétralogie de Fallot (cardiopathie)

  • le risque de tétralogie de Fallot (cardiophathie congénitale)
  • Son usage au 2e et 3e trimestre n’a pas fait l’objet d’étude
97
Q

Sx et incidence candida albican

A
  • Écoulement épais dont apparence évoque celle du fromage cottage
  • Prurit vaginal et vulvaire
  • Douleur
  • Sensation de brûlure
  • Œdème et érythème
98
Q

Tx non pharmaco du candida

A
  • Garder les mamelon au sec en exposant les seins à l’air libre
  • Faire bouillir quotidiennement pendant 20 min les articles qui entrent en contact avec les seins de la mère (tire-lait) ou bouche du bébé (suce et jouets)
  • Laver soutien-gorge quotidiennement
  • Se laver les mains avant et après chaque boire et après chaque changement de couche
99
Q

Pourquoi traiter ET maman ET bébé avec candida

A

En raison de leur grande proximité lors de l’allaitement, la mère et l’enfant sont une source de recolonisation l’un pour l’autre. Il est donc primordial de traiter simultanément en cas de candidose mammaire ou de muguet

100
Q

manifestations du muguet

A

Habituellement dans les 6er mois de vie

  • Durée de 1 à 2 semaines, voire plus
  • Tâches blanchâtre sur les muqueuses de la joue, sur le palais ou sur la langue ressemblant à du lait caillé
  • Pour s’assurer qu’il s’agit du muguet, frotter ces zones avec un coton-tige. S’il s’agit de muguet, ces tâches ne se délogeront pas aisément
101
Q

tx pharmaco muguet fessier chez bb

A

clotrimazole 1% topique ou miconazole 2% topique x 2 semaine en général sinon jusqu’à 3 jours après la résolution des sx

102
Q

tx pharmaco muguet buccal chez bb

A

nystatine 100 000 unité qid x 2 semaines badigeonner la nystatine avec une tige montée sur tout l’intérieur de la bouche après les tétées.

103
Q

tx pharmaco de 1er choix de la mère du candida

A

clotrimazole 1% topique ou miconazole 2% topique
+ pommade tout usage si présence de lésion

Si persistance: extrait de pepin de pamplemousse

si persistance: fluconazole 400 mg PO dose initiale + dose subséquente 100 mg PO bid x 2 semaines.

104
Q

mécanisme d’action clotrimazole topique ou vaginal

A

inhibe la biosynthèse de l’ergostérol affectant le développement de la membrane cellulaire du champignon

105
Q

mécanisme d,action miconazole

A

antifongique agit en alétrant la perméabilité de la membrane cellulaire du champi entrainant sa mort

106
Q

mécanisme d’action nystatine

A

fongistatique ou fongicide par liaison à l’ergostérol de la membrane cellulaire fongique

107
Q

mécanisme d’action béthaméthasone

A

les corticostéroïdes topiques empêchent la migration de macrophage et de leucocytes dans les zones traitée en inhibant la dilatation des vaisseaux sanguins et en diminuant leur perméabilité.

108
Q

mécanisme d’action fluconazole

A

inhibition de la biosynthèse de l’ergostérol dans la membrane cellulaire fongique

Pharmaco - A2021 (11 decks)

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