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Pharmaco - A2021 > Neuropharmacologie (section à l'étude) > Flashcards

Neuropharmacologie (section à l'étude) Flashcards

1
Q

Nommer 6 éléments qui peuvent avoir une influence la neurotransmission.

A
  1. Synthèse du neurotransmetteur
  2. Potentiel d’action
  3. Stockage des neurotransmetteurs
  4. Libération du neurotransmetteur
  5. Bloqueurs de la recapture de neurotransmetteurs
  6. Inhibiteurs de la dégradation enzymatique
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2
Q

Nommer deux éléments qui influencent la synthèse des neurotransmetteurs.

A
  1. La diète (Les niveaux des précurseurs des NT influencent grandement les concentrations de ceux-ci dans le SN)
  2. Administration d’un précurseur intermédiaire
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3
Q

Nommer deux éléments pouvant influencer le potentiel d’action.

A
  1. Alcool (faible dose = excitateur, forte dose= inhibiteur)

2. Anesthésiques locaux (rendent la membrane complètement imperméable, empêchent la production d’un potentiel d’action)

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4
Q

Qu’est-ce qui peut avoir une influence sur le stockage des NT?

A

Certaines drogues empêchent l’emmagasinage des NT dans les vésicules

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5
Q

Donner un exemple de drogue qui empêche le stockage?

A

La réserpine: Passe la barrière hémato-encéphalique et diminue le niveau de noradrénaline (était utilisé comme Tx pour HTA mais entrainait des dépressions nerveuses)

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6
Q

Quels sont les quatre effets que peuvent avoir les drogues au niveau de la libération du NT?

A
  1. Libérer des NT dans la fente synaptique sans qu’il y ait de potentiel d’action
  2. Stimuler le récepteur postsynaptique
  3. Stimuler le récepteur présynaptique
  4. Empêcher le potentiel d’action des NT en liant les récepteurs post synaptiques sans produire l’action du NT
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7
Q

Quel est l’action de l’amphétamine?

A

Augmenter la concentration de dopamine.

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8
Q

Quelles sont les deux façons que l’amphétamine a pour augmenter la dopamine?

A
  1. Libère des bioamines dont la dopamine

2. Inhibe la recapture de dopamine

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9
Q

Quelle est l’action des bloqueurs de la recapture des NT?

A

Ces drogues inhibent la recapture dans le bouton présynaptique donc augmente la concentration intra-synaptique du NT et par le même fait augmente l’action de ce NT.

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10
Q

Quelle est l’action des inhibiteurs de la dégradation enzymatique?

A

Ces drogues inhibent les enzymes de dégradation donc augmente la concentration des NT dans la synapse, donc ceux ci ont une action prolongée.

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11
Q

Qu’est ce que la dépression?

A

Maladie dont la manifestation centrale est un état mental caractérisé par une lassitude importante, une dépréciation de soi, un pessimisme entraînant des perturbations dans les rapports psychoaffectifs.
Affecte 20% des gens au cours de leur vie.

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12
Q

Nommer les deux hypothèses étudiées à propos de la dépression.

A
  1. Hypothèse aminergique

2. Hypothèse d’hypersensibilité des autorécepteurs α2-adrénergiques et 5-HT1A sérotoninergiques

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13
Q

Expliquer l’hypothèse aminergique

A

Une diminution des concentrations cérébrales des amines transmettrices (5-HT, NE et DA)

5-HT= sérotonine
NE= Noradrénaline
DA= dopamine
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14
Q

Expliquer 2 évidences en faveur de l’hypothèse aminergique.

A

1) La réserpine diminue les concentrations des amines au niveau du cerveau et cause la dépression chez l’humain
2) Tous les antidépresseurs efficaces augmentent les concentrations synaptiques des amines transmettrices

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15
Q

Expliquer les évidences contre l’hypothèse aminergique.

A
  1. 30-35% des patients ne répondent pas aux antidépresseurs
  2. Délai important (2-3 semaines) entre action neurochimiques immédiates des antidépresseurs et leur effet thérapeutique
  3. Effet placébo élevé
  4. Effets neurochimiques autres des antidépresseurs et effets secondaires
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16
Q

Nommer des E2 des antidépresseurs.

A
  • Sédation
  • Xérostomie (assèchement de la bouche)
  • Atteintes mnésiques
  • Constipation
  • Diaphorèse
  • Dysfonctions sexuelles
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17
Q

Expliquer l’hypothèse d’hypersensibilité des autorécepteursα2-adrénergiques et 5-HT1A sérotoninergiques

A
  • Hypersensibilité causée par une diminution chronique d’amines
  • Tous les antidépresseurs augmentent les concentrations d’amines transmettrices

Lors de la dépression, il y a peu de NT, donc les auto-récepteurs sont très sensibles (hypersensibilité). Avec les antidépresseurs, la sensibilité se normalise, mais ça prend du temps.

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18
Q

Selon les lignes directrices canadiennes, quel est le type d’antidépresseur utilisé en première intention? Nommer un exemple.

A 
Les ISRS (inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine)
Ex (en choisir 1): Fluoxétine (Prozac), Paroxétine (Paxil), Sertraline (Zoloft), Venlafaxine (Effexor)
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19
Q

Selon les lignes directrices canadiennes, quel est le type d’antidépresseur utilisé en 2e intention?
Donner un exemple.

A

Les antidépresseurs typiques (TCA) ou atypiques.
Ex (en choisir 1):
TYPIQUES: amitryptiline (ELAVIL), imipramine (TOFRANIL), désipramine (NORPRAMIN)

Atypique: quétiapine (SEROQUEL)

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20
Q

Selon les lignes directrices canadiennes, quel est le type d’antidépresseur utilisé en 3e intention?

A

Les IMAO

ex: phenelzyne (NARDIL)

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21
Q

Nommer des facteurs de risque de dépression en périnatalité

A
  • Antécédent de dépression (surtout post-partum; les femmes ayant déjà vécu une dépression post-partum ont un taux de récidive de 50 % à 62 % aux grossesses suivantes)
  • Antécédent familiaux de dépression ou de maladie bipolaire
  • Maltraitance pendant l’enfance
  • Âge maternelle < 20 ans
  • Facteurs de stress associés (violence conjugale, faible réseau de soutien, statut socio-économique faible et monoparentalité)
  • Évènements traumatiques (décès proche, complications obstétricales, antécédent de deuil périnatal, etc.)
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22
Q

Nommer des facteurs de prévention de la dépression en périnatalité.

A
  • Avoir été élevé dans un environnement aimant et chaleureux
  • Avoir de bonnes conditions de vie matérielles / socioéconomiques
  • Avoir une bonne santé physique / activité physique - Alimentation saine et variée
  • Avoir une vie équilibrée et sans stress excessif - Avoir un réseau social actif et soutenant, une relation conjugale ou familiale satisfaisante à long terme
  • Participer à des activités porteuses de sens
  • Avoir la possibilité d’un nouveau départ
  • Avoir abordé le thème de la dépression postnatale dans les rencontres prénatales individuelles ou de groupe
  • Participation du partenaire /famille dans la période postnatale
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23
Q

Conséquences de la dépression non traitée en grossesse

A
  • Avortements spontanés
  • Naissances prématurées
  • BB de petit poids
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24
Q

Quelle médication est possible pour la dépression chez une personne enceinte

A

Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS) et Inhibiteur de recapture de la noradrénaline et de la sérotonine (IRNS)

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25
Q

À quel niveau est impliquée la sérotonine (5-HT)

A

Impliquées dans thermorégulation, comportements alimentaires et sexuels, le cycle éveil-sommeil, la douleur, l’anxiété, le contrôle moteur et agit comme vasoconstricteur

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26
Q

À quel niveau est impliqué la noradrénaline

A

Impliquées dans l’excitation, l’orientation de nouveau stimuli, l’attention sélective, la vigilance, les émotions, le réveil et le sommeil

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27
Q

Quel est l’action des ISRS et des IRNS?

A

Augmentent la concentration de 5-HT et de NA dans la synapse, ce qui améliore l’humeur

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28
Q

Comment est influencé la pharmocodynamie et pharmacocinétique des antidépresseurs pendant la grossesse?

A

En fin de Gx, la prise de poids et l’augmentation de l’activité d’enzymes (il est possible qu’on doive augmenter la dose)

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29
Q

Comment est influencé la pharmocodynamie et pharmacocinétique des antidépresseurs pendant l’allaitement?

A

Les ISRS et IRNS se retrouvent dans le lait maternel. Ils ont une longue demi-vie.
Niveaux variables dans le lait, mais n’atteint pas des niveaux détectables chez l’enfant
Certains Rx sont moins compatibles comme la fluoxétine (PROZAC) à cause d’une très longue demi-vie (4 jours)

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30
Q

Quel est le premier choix d’antidépresseur pendant la grossesse?

A

Sertarline (Zoloft)

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31
Q

Nommer des E2 des ISRS et IRNS

A

Symptômes gastro-intestinaux, céphalée, insomnie et agitation. Aussi tremblements, sueurs excessives, variation du poids

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32
Q

Est ce que c’est avantageux de cesser la prise d’antidépresseur pendant la Gx?

A

Les risques d’un état dépressif non traité sont supérieurs aux risques fœtaux et néonataux liés au traitement et ne doivent pas mener à l’arrêt de la médication

33
Q

Qu’est ce que la poly pharmacie et implications pendant la Gx.

A

Plusieurs (+ que 1) Mx pour une condition donnée.

Complique l’évaluation des risques réels pour la mère et son bébé. Suivi prénatal par équipe médicale.

34
Q

Selon la SCP, quelle est la CAT en postnatal pour les nés ayant été exposés à des ISRS ou des ISRN in utero ou pendant l’allaitement?

A

Aucun suivi particulier n’est recommandé

35
Q

Nommer des répercussions pour la mère de la prise d’ISRS/IRNS

A
  1. Hypertension artérielle: évidence faible
  2. Thrombocytopénie
  3. Suicide
36
Q

Quelle est la différence entre syndrome d’adaptation néonatale et syndrome de sevrage?

A

syndrome d’adaptation néonatale: À cause de l’effet vasoconstricteur de la 5-HT, les vaisseaux sanguins du nouveau-né exposé in utéro aux ISRN/IRNS pourraient être moins flexibles et pourrait entraîner un retard du relâchement du système vasculaire de l’enfant en créant une hypertension vasculaire expliquant les symptômes

Syndrome de sevrage: À la naissance, le nouveau-né n’est plus exposé au ISRS/IRNS, leur concentration de 5-HT pourrait donc ↓ et engendrer des symptômes de sevrage

37
Q

Quels sont les symptômes de ces deux syndromes?

A

plusieurs signes neurologiques, respiratoires et gastro-intestinaux qui surviennent dans les 1ère heures, voire 1er jours suivant naissance

Nervosité, trouble de la régulation du tonus, tremblements, troubles du sommeil, pleurs fréquents, etc

38
Q

Les symptômes apparaissent quand chez le nné?

A

Les 1er symptômes se présentent quelques heures après la naissance (8 h) et durent de 2 à 6 jours jusqu’à 2 semaines. Si le bébé n’a pas développé de symptômes dans les 48ère heures de vie: peu probable qu’il en développe un

39
Q

Nommer des facteurs de prévention/protection pour les syndromes chez le nné.

A

contact peau-à-peau, la lumière tamisée, l’emmaillotage, l’allaitement, et ce, pour ↓ la stimulation neurologique du bébé, stabiliser la température, régulariser le rythme respiratoire et induire un sevrage en douceur

40
Q

Nommer d’autres répercussions qu’il peut y avoir chez le nné.

A
  • Syndrome d’intoxication à la sérotonine (rare)
  • Hypertension pulmonaire persistante chez le nné
  • Malformations congénitales (cardiaques)
41
Q

Qu’est ce que la schizophrénie?

A

Pathologie mentale chronique touchant les sujets jeunes (début entre 15 et 35 ans) et caractérisée par des symptômes positifs et négatifs affectant le développement et l’individu (personnel, social et professionnel)

42
Q

Qu’est ce que les symptômes positifs/négatifs

A

Positifs: ne sont pas observés chez les personnes en bonne santé

Négatif: un affaiblissement de capacités psychologiques normalement présentes

43
Q

Nommer des exemples de Sx positifs.

A
  • Hallucinations
  • Délires
  • Troubles de la pensée et du langage
  • Agitation et troubles psychomoteurs
44
Q

Nommer des exemples de Sx négatifs

A
  • Démotivation
  • Apathie et retrait social
  • Dépersonnalisation
45
Q

Quelle est l’hypothèse étudiée dans ce cours à propos des schizophrénies?

A

L’hypothèse dopaminergique

46
Q

Expliquer l’hypothèse dopaminergique

A

La schizophrénie serait causée par une activité excessive de la DA au cerveau (particulièrement au niveau du faisceau mésolimbique)

47
Q

Qu’elle est l’évidence en faveur de l’hypothèse dopaminergique?

A
  • À forte dose, l’amphétamine et la cocaïne (2 substances qui stimulent la libération de DA) ainsi que l’apomorphine (agoniste DA) causent l’apparition de symptômes schizophréniques chez individus normaux
  • Tous les antipsychotiques efficaces sont des antagonistes des récepteurs DA au cerveau
48
Q

Qu’elle est l’évidence contre l’hypothèse dopaminergique?

A

Les enzymes de biosynthèse de DA, les [ ] cérébrales de DA et métabolites et les récepteurs DA sont normaux dans le cerveau des patients schizophréniques

49
Q

Quelles sont les 4 voies dopaminergiques au cerveau?

A

1) Nigrostriée
2) Mésolimbique
3) Mésocorticale
4) Tubéro-infundibulaire

50
Q

Qu’est ce que la voie mésolimbique?

A
  • Mémoire et motivation de nos comportements

- En la bloquant ,les antipsychotiques diminuent les émotions intenses provoquées par la schizophrénie

51
Q

L’antagoniste de quel voie dopaminergique est utilisé dans les antipsychotiques

A

La voie mésolimbique

52
Q

Qu’est ce qui est responsable des E2 des antipsychotiques?

A

Le bloc des autres voies dopaminergiques du cerveau

53
Q

Nommer des E2 des antipsychotiques

A
  • Dyskinésie tardive (mouvements anormaux du visage et membres)
  • Akathisie (virtuellement torturé de l’intérieur; souffrir constamment)
  • Dystonie (spasmes musculaire)
  • Symptômes moteurs de type parkinsonien
  • Hyperprolactinémie (lactation)
  • Hypotension orthostatique et arythmie
54
Q

Quelles sont les deux types de neuroleptiques et lesquels sont plus utilisés?

A

Classique (typique) et nouveaux (atypique)

Classique: peu efficace et crée beaucoup de E2
Nouveaux: plus efficace

55
Q

Exemple de neuroleptique atypique (Rx bleu)

A 
rispéridone (RISPERDAL)
clozapine (CLOZARIL)
olanzapine (ZYPREXA)
aripiprazole (ABILIFY)
quétiapine (SEROQUEL)
56
Q

Nommer d’autres thérapies pour la schizophrénie (autre que Mx)

A
  • Programmes de réadaptation
  • Thérapie psychoéducatives
  • Thérapie motivationnelle
57
Q

Qu’est ce que la manie?

A

Maladie mentale, elle appartient comme la dépression aux troubles de l’humeur

Une des phases du trouble bipolaire

Phase d’excitation et d’euphorie

58
Q

Quelles sont les bases neurochimiques de la manie?

A

Essentiellement inconnues
Plusieurs hypothèses non confirmées
Composante génétique

Les symptômes suggèrent une augmentation de neurotransmission de DA et NE

59
Q

Nommer un traitement pharmaco contre la manie

A

Lithium

60
Q

Expliquer les effets neurobiochimiques et neurophysiologiques du lithium

A
  • Affecte le potentiel des membranes des neurones
  • Pénètre à l’intérieur du neurone par canaux sodiques
  • Comme il n’est pas affecté par la pompe, il cause une dépolarisation partielle mais constante des neurones
  • Augmente l’activité de la 5-HT et augmente recapture de NE (diminue activité)

Dépolarisation graduelle

61
Q

Nommer un élément important important à se rappeler à propos du lithium

A

Petit indice thérapeutique donc dosage est très important

62
Q

Nommer des effets secondaires du lithium

A
  • Dommages rénaux
  • Symptomes gastro-intestinaux
  • Symptomes neurologiques
63
Q

Nommer des troubles qui sont inclus dans l’anxiété et les troubles anxieux

A
  1. Les phobies
  2. Troubles/attaque de panique
  3. Anxiété généralisée
  4. TOC
  5. Anxiété associée au sevrage des drogues
64
Q

Définition de l’anxiété/troubles anxieux

A

Ensemble de troubles psychologiques divers ayant en commun une anxiété pathologique comme symptôme principal

65
Q

Le récepteur GABA est quel type de neurotransmetteur?

A

Inhibiteur

66
Q

Que survient-il lorsque deux récepteurs GABA sont fixés?

A

Changement de conformation du récepteur GABA A, devient perméable aux ions Cl-

Les ions chlore entrent donc dans la cellule et l’hyperpolarisent

67
Q

Qu’est ce que fait en sorte l’hyperpolarisation de la cellule?

A

Rend le passage d’une vague de potentiel d’action plus difficile, car le potentiel du neurone s’éloigne du seuil d’activation des canaux Na+ dépendant du voltage

68
Q

Nommer des molécules pharmacologiques qui ont pour cible le récepteur GABA et quel est leur effet

A
  • Benzodiazépine
  • Barbituriques
  • Alcool

Ont pour effet d’augmenter l’ouverture du canal Cl- produite par GABA

69
Q

Quel est le traitement de choix pour l’anxiété

A

Les benzodiazépines

70
Q

Quels sont les deux types de BZD et nommer un exemple.

A

Longue durée d’action:

  • Diazépam (Valium)
  • Chlordiazépoxide (Librium)
  • Flurazépam (Dalmane)

Courte durée d’action:

  • Lorazépam (Ativan)
  • Triazolam (Halcion)
71
Q

Nommer un élément important à se rappeler par rapport au dosage des BZD

A

La tolérance aux BZD
Après usage chronique de BZD, il y a diminution graduelle de leur capacité à amplifier l’action de GABA (désensibilisation des sites aux BZD)

72
Q

Nommer deux signes de sevrage aux BZD

A
  • Anxiété de rebond

- Insomnie de rebond

73
Q

Nommer des solutions aux symptômes de sevrage aux BZD

A
  • Sevrage graduel
  • Temps
  • Tolérance et dépendance croisés avec alcool et barbituriques
74
Q

Nommer un BZD utilisé en pratique SF pour traiter l’éclampsie et posologie

A

Diazépam (Valium)

Posologie: Gel rectal, dispositif de 20 mg/4 ml (5mg/ml) 1 dose

75
Q

Quoi surveiller après l’administration de valium

A

Surveiller TA et fréquence respiratoire q 15min

76
Q

Nommer un BZD utilisé en pratique SF utilisé lors de révisions utérines, son usage et posologie

A

Midazolam, utilisé comme sédation procédurale

Administration IM: 0,2 à 0,5 ml
Administration IV: 1 à 2,5 ml, administrer en IV directe ou dans une tubulure IV à raison de 1 mg/min

77
Q

Quoi surveiller après administration de midazolam

A
  • TA
  • Fréquence cardiaque
  • Respiration
  • Saturation
  • Niveau de sédation
  • État de conscience
  • État/coloration/température de la peau
78
Q

Quel est l’antidote pour le midazolam

A

Flumazénil

79
Q

Posologie et voie d’administration du flumazénil

A

Fiole de 5ml (0,1 mg/ml)

Administrer la dose non diluée IV en 30 secondes

Pharmaco - A2021 (11 decks)

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