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Pharmaco - A2021 > Pharmacologie cardiovasculaire > Flashcards

Pharmacologie cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Définition maladie cardiovasculaire

A

Maladie ou lésion touchant l’appareil cardiovasculaire (coeur, vaisseaux sanguins)

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Q

de quel côté se fait la circulation systémique (la grande circulation)

A

côté gauche du coeur

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3
Q

4 étapes de la circulation systémique

A

1- Le sang riche en oxygène qui sort des poumons est injecté dans l’aorte.
2- Le sang s’écoule dans les artères systémiques, qui l’acheminent dans tout l’organisme.
3- Dans les tissus, les artères se subdivisent jusqu’à devenir des capillaires au niveau desquels le sang se débarrasse de ses nutriments et de son oxygène pour se charger en CO2.
4- Le sang remonte vers le cœur par le système veineux pour arriver finalement dans les veines caves inférieure et supérieure, qui le ramènent dans l’oreillette droite.

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4
Q

4 étapes circulation pulmonaire

A

1- L’oreillette droite du cœur reçoit le sang désoxygéné et chargé de CO2 de la circulation systémique.
2- En sortant du ventricule droit, le sang passe dans le tronc pulmonaire, puis dans les artères pulmonaires pour atteindre les deux poumons.
3- Dans les capillaires pulmonaires, le sang se débarrasse du CO2, qui est expiré, et se recharge avec l’O2 inhalé.
4- Le sang a nouveau oxygéné repart par les veines pulmonaires et rejoint l’oreillette gauche, d’où il reprend son cycle dans la circulation systémique et ainsi de suite…

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5
Q

3 tuniques du coeur

A
  1. endocarde: endothélium
  2. myocarde: cellule musculaire cardique
  3. Péricarde: sac à double paroi qui recouvre le coeur
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6
Q

3 tuniques des vaisseaux sanguins

A
  1. Intima: endothélium.
  2. Média: ¢ musculaires lisses et fibres élastiques.
  3. Adventice: tissu conjonctif, fibre de collagène.
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7
Q

qu’est-ce qui fait que c’est au niveau des artères qu’on agit le plus pour vasoconstruction

A

plus de cell musculaire lisse dans les artères

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8
Q

Via quoi se fait la régulation de la tension artérielle

A

barorécepteurs

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9
Q

explication barorécepteurs

A
  • Mécanorécepteurs situés dans le sinus de l’aorte et dans le sinus carotidien, mais aussi dans presque toutes les artères du cou.
  • Envoi de messages nerveux au centre vasomoteur intégrateur (amas de cellule au niveau du bulbe rachidien).
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10
Q

Qu’est-ce que le centre vasomoteur

A

Amas de cellules sympathiques au niveau du bulbe rachidien responsables du maintien du tonus de base des vaisseaux sanguins par des messages neuronaux ou hormonaux pour rétablir la T.A.

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11
Q

Quel est le but ultime des barorecepteurs

A

empêcher les différences transitoires de pression artérielle

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12
Q

de quoi est fonction la TA moyenne

A

Résistance périphérique x débit cardiaque

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13
Q

de quoi est fonction le débit cardiaque

A

Fréquence cardiaque x Volume sanguin

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14
Q

De quoi est fonction la résistance périphérique

A
  1. diamètre des vaisseaux
  2. viscosité du sang
  3. élasticité des vaisseaux
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15
Q

quels agents pharmaco modulant la TA vont agir sur le diamètre des v.s

A

Vasodilatateur, IECA et bloqueur Ca2+

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16
Q

S/s HTA

A

souvent asympto.
sinon:
-étourdissement, rougeurs faciales, maux de tête, essoufflements, problème de vision

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17
Q

de quel manière est sécrété l’endothéline

A

abluminale - vers la lumière de mon V.s

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18
Q

2 sources d’augmentation de la concentration du Ca2+ intracellulaires des cellules endothéliales

A
  1. via l’ouverture des canaux calcique par la liaison de la protéine G qui va ouvrir les canaux membranaires
  2. sécrété par le Réticulum endoplasmique sous l’action de l’IP3
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19
Q

Avec qui la noradrénaline a une plus grande affinité

A

Beta1 plus que Beta 2

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20
Q

traitements pour HTA

A

modification style de vie (repos, perte de poids, sport, arrêt tabagisme)

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21
Q

3 principaux types de diurétiques

A
  1. Les thiazides: hydrochlorothiazide et chlorthalidone
  2. les diurétique de l’anse de Henlé: furosémide
  3. Diurétiques épargneurs de K+: spironolactone et amiloride
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22
Q

Commet agissent les thiazides

A

inhibent la réabsorption de NaCl au niveau du tubule contourné distal

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23
Q

Comment agissent les diurétiques de l’anse de Henlé

A

Inhibent la réabs. de NaCl au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé en bloquant le co-transport Na+ K+ Cl-.

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24
Q

comment agissent les diurétiques épargneurs de potassium

A

Antagonistes des récepteurs de l’aldostérone (spironolactone) ou action directe sur le tubule contourné distal (amiloride) en  réabs. NaCl et l’excrétion de K+, respectivement.

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25
Q

que sont les IECA

A

inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)et les antagonistes des récepteurs AT-1 (ARA)

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26
Q

d’où provient les IECA

A

de venin de serpent

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27
Q

principal médicament IECA

A

Captopril

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28
Q

action des IECA

A

enzyme de conversion de l’angiotensine dégrade l’enzyme qui dégrade la bradykinine donc plus de bradykinine (donc bradykinine augmenté)
- diminution de l’ang II donc moins de vasoconstriction

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29
Q

effets seondaires IECA

A

toux sèche et angio-œdème (BK

augmente perméabilité vasculaire)

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30
Q

action des ARA

A

inhibition du rAT-1 donc ARA agit en aval en bloquand les effets véhiculé par l’ang II

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31
Q

exemple de ARA

A

Losartan

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32
Q

comparé efficacité IECA et ARA

A

effet sur TA similaire

33
Q

quel entre IECA et ARA a le moins d’effets secondaires

A

ARA

34
Q

Comment agissent les bloqueurs des canaux calciques (BCC) de groupe 1

A

Bloquent les canaux Ca2+ type L des CMLV.- diminution de la résistance artérielle = diminution T.A.

35
Q

Comment agissent les bloqueurs des canaux calciques (BCC) de groupe 2

A
  • Bloquent les canaux Ca2+ type L des ¢ cardiaques.- Au niveau des fibres cardiaques
  • diminue contractilité et conduction auriculo-ventriculaire.
  • Au niveau du nœud sinusal
  • diminue automatisme sinusal (diminue F.C.) donc…
  • inotropie, chronotropie et dromotropie (conduction a.v.) négatives
36
Q

exemple de bloqueurs canaux calcique (RX BLEU POUR EXAM)

A

Dihydropyridines
(amlodipine, félodipine et nifédipine)
Groupe 1: Vasculaire

37
Q

exemple de sympathomimétique et sympatholytique avec action périphérique (RX BLEU POUR EXAM)

A

Antagonistes β1 : Aténolol, acebutolol et metoprolol

38
Q

exemple de sympamimétique et sympatholytique avec action centrale (RX BLEU POUR EXAM)

A

Agoniste α2: Clonidine

39
Q

(question d’exam) l’effet anti-hypertenseur dépend de quel antagoniste du groupe Beta?

A

dépend du r B1-adrénergique uniquement et non pas celui du rB2

40
Q

action des vasodilatateurs donneur de NO

A
  • permet de dilater les vaisseaux sanguins en relâchant les muscles lisses
  • diminue TA car il y a plus de place dispo au sang pour circuler
  • action direct sur les VS
41
Q

exemple de vasodilatateurs donneur de NO

A
  • Dinitrate d’isosorbide

- nitroglycérine

42
Q

quels agents pharmaco modulant la TA vont agir sur la viscosité du sang

A

∆ hématocrite via érythropoïétine

43
Q

Quels agents pharmaco modulant la TA vont agir sur l’élasticité des v.s

A

Hypolipémiant

44
Q

Quels agents pharmaco modulant la TA vont agir sur le volume sanguin

A

Diurétique

45
Q

Quels agents pharmaco modulant la TA vont agir sur le système nerveux

A

Beta-bloqueur

46
Q

Explication dysfonction endothéliale (balance entre vasoconstriction vs vasodilatation)

A

Plus de vasoconstricteurs : ET-1, Ang-II, ROS (peut former caillot)

que de vasodilatateur: NO (monoxyde d’azote) et PGI2 (prostacicline)

47
Q

Précurseur de l’endothéline

A

prépo-endothéline sous l’action de la pro-hormone convertase va scinder un intermédiaire de synthèse qu’est la big-endothéline-1

48
Q

Sous l’effet de quelle enzyme l’endothéline 1 sera libéré de l’acide aminé?

A

sous l’effet de l’enzyme de conversion de l’endothéline (ECE) on va être capapble de libérer l’endothéline 1 de l’acine aminé.

49
Q

Ou est synthétiser ET-1

A

Et1 est synthétisé au niveau de la cellule endothéliale au niveau intra-cellulaire et est sécrété de façon abluminale (vers la lumière du v.s).

50
Q

qu’arrive-t-il après la synthèse de l’ET-1 et sa sécretion abluminale au niveau transmembranaire?

A

au niveau transmembranaire il y a un récepteur (ETB) qui est propre à l’endothéline et est couplé à une protéine G (Galpha, beta, gamma). Donc quand l’ET-1 vient s’assoir dans le site actif au niveau du récepteur transmembranaire (ETB) avec de l’énergie on va avoir en même temps une dissociation de la protéine G qui va diviser les 3 unités à cause du changement conformationnel du récepteur par la liaison de l’endothéline.

51
Q

qu’arrive-t-il quand Galpha “part de son bord”

A

Donc Galpha part de son bord, et c’est elle qui détient l’activité pharmacologique. La Galpha va faire 2 choses:

activer des canaux calcique et faire entrer du Ca2+ donc concentration Ca intracellulaire augmente.

Deuxièmement elle va activer une enzyme -> PLc (phospholipase de type C) (décroche des lipides) va prendre le PIP2 (le lipide) et va le transformer en 2 intermédiaire le DAG (diacide glycérole et le IP3 (inosithol triphosphate).

52
Q

Que va faire l’IP3 (produit intérmédiaire du PIP2)

A

IP3 va lier son récepteur sur le Réticulum endoplasmique et libère du Ca2+.

53
Q

Nommer les 2 sources d’élévation calcique intracellulaire

A

1 par l’entrée intra cellulaire via les canaux calcique et une autre via l’action de l’IP3 sur le RE.

54
Q

Que va faire le DAG ? (autre produit intermediaire du PIP2)

A

Le DAG, lui, va activer une protétine kinase (PKC) (les kinases phosphorisent les molécule, donc les activent) qui active une voie qui est la voie des mapkinase va phosphoriser. Les enzymes PLA2 (une lipase comme la Plc) COX (cyclo-oxygénase) et NOS ont besoin de calcium.

55
Q

Que va faire la PLA2

A

La PLA2 va décrocher de la membrane un acide arachinonique (AA) cette acide, sous l’Action de la COX va donner de la prostacycline hormone vasodiladatrice (PGI2)

56
Q

Que va faire la NOS

A

La NOS va prendre une aa (L-Arginine) et transformer en monoxyde d’azote + fragment inactif = vasodilatation

57
Q

quels hormones sont responsables de la vasorelaxation ?

A

La PGI2 et la NO vont être responsables directement de la vasorelaxation en diffusant au niveau de la cellule musculaire lisse vasculaire

58
Q

Que se passe-t-il quand ET-1 diffuse au niveau de la cellule musculaire lisse?

A

ET-1 diffuse au niveau de la cellule musculaire lisse vasculaire et se lie au récepteur ETA qui engendre une augmentation Ca2+ (même principe qu’au niveau de la cellule endothéliale) ET-1 se lit aussi au ETB = augmentation Ca2+ = VASOCONSTRICTION

59
Q

Différence entre cell endhothéliale et musculaire lisse vasculaire, pourquoi un cause vasoconstiction et l’autre vasodilatation ?

A

À cause de l’artillerie d’enzyme qui est présente dans la cell endothéliale.

60
Q

expliquer cascade signalétique de l’endothéline en fonction du temps

A

En fonction du temps, c’est plus long de diffuser dans la cell musculaire lisse, donc vasodilatation arrive en premier (effet dépresseur transitoire), et vasoconstriction en deuxième (effet presseur soutenu)

61
Q

Effet secondaire des endothélines

A

diminuel’agrégation plaquettaire via PGI2

62
Q

Pour qui l’endothéline a le plus d’affinité, ETA ou ETB?

A

ETA

63
Q

Que fait ET-1 sur le coeur

A

inotropie et chronotopie augmenté

64
Q

Ou se trouve l’enzyme de conversion de l’Ang-II ?

A

ECA, surtout au niveau pulmonaire

65
Q

Ang-II agit au niveau de quels cibles et sur quel récepteur se fait son action?

A

les récepteurs AT-1 et AT-2.Son action se fait plutôt au niveau de AT-1

66
Q

qui produit le précurseur de l’ang-II et quel est-il?

A

angiotensinogène, précurseur de Ang-II, produit par le foie.

67
Q

3 actions de l’ang-II

A
  1. Via liaison des récepteurs liés au protG va entrainer une vasocronstriction direct au niveau des cell musculaire lisse ce qui augmente RP et TA.
  2. Ang-II augmente acvitivité du SNC et augmente soif et lié a augmenté de ADH donc favorise la retention de l’eau et le sel dans l’organisme donc augmentation Vol. S e. TA.
  3. ang-II augmente sécrétion de l’aldostérone et augmente rétention de l’eau et du sel et augmente vol S et TA.
68
Q

qu’est-ce qu’un neurotransmetteur?

A

Catécholamines libérées par fibres nerveuses du SN sympathique.  Précurseur de l’adrénaline.

69
Q

5 façons dont les neurotransmetteurs peuvent être distribué

A
  1. pré-synaptique par un auto-récepteur alpha 2, qui va agir comme rétro-contrôle qui va diminuer la diffusion de neurot
  2. Diffusion sanguine
  3. Post-synaptique par liaison avec beta1,2 et alpha
  4. jmen rappelle pu mais ca retourne à la synapse précédente mais pas sur un récepteur.
  5. métabolisé
70
Q

ou se retrouve les récepteurs alpha 1, beta 1 et beta 2

A

au niveau post-synaptique

71
Q

Ou se retrouve principalement beta 1

A

cardiaque

72
Q

ou se retrouve principalement beta 2

A

bronches

73
Q

effets de la stimulation des récepteurs adrénergiques alpha 1 au niveau du coeur, des v.s et des bronches

A

inotrope et chronotrope, vasoncstriction et bronchoconstriction

74
Q

effets de la stimulation des récepteurs adrénergiques alpha 2 au niveau du coeur, des v.s et des bronches

A

diminution de la relâche de noradrénaline, vasoconstriction,

75
Q

effets de la stimulation des récepteurs adrénergiques beta 1 au niveau du coeur, des v.s et des bronches

A

inotrope et chronotrope +

76
Q

effets de la stimulation des récepteurs adrénergiques beta 2 au niveau du coeur, des v.s et des bronches

A

chronotrope + , vasonconstriction, Bronchodilatation

77
Q

expliquer la double action de vasodilatation des IECA

A

Double action avec les IECA qu’on a pas avec les ARA. Les IECA viennent bloquer l’ECA et limite AngII. Aussi, la bradykinine (homrone qui réduit le rythme cardique) l’ECA la dégrade en cas d’HTA. Donc IECA bloque la dégradation de la BK donc BK augmente. Donc double effet de vasodilatation.

78
Q

Pourquoi c’est mieux d’agir en aval en pharmaco?

A

Plus on agit en aval dans un mécanisme d’action, moins on a de chance d’avoir des E2 importants. On est plus spécifique à l’action d’une molécule, on a moins de change d’aller agir sur d’autres systèmes.

Pharmaco - A2021 (11 decks)

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